糖尿病有并发症吗？

柴胡汤

糖尿病患者都认为：糖尿病有并发症，是血糖控制不好的结果。其实，这一认识是表象而非本质，因此是错误的，根本没有弄清原因：在血糖控制得好的患者中，仍有六七成之人得了并发症。
中医认为：糖尿病并没有并发症，所谓的“并发症”，其实是脏器（心、肝、肾）损伤后的症状表现，由于出现在用降糖药、胰岛素治疗之后，因此是药害而非病，只有用中医辨症治疗才能治愈。脏器损伤不是形质受损而是功能失调，故通过中医治疗能修复。

柴胡汤

如果有糖尿病人死亡，不是死于治疗之前而是治疗之后，也是就说：不是死于糖尿病本身，而被治死的！说明当今流行的治法是错误的无效的！

柴胡汤

大多数医生（西医）和患者，都不知什么叫糖尿病；很多医院还使用每二次修改标准（空腹血糖6.2），不知几年前就出台了新标准（世界卫生组织）。空腹血糖7.8、餐后二小时13.8，是新标准。

柴胡汤

再强调一个观点：西洋人搞出来的糖尿病标准，是不适合中国人（包括东方人）的！在中国，所谓“糖尿病并发症”，只是西药商借以销售药品的名目而已！

柴胡汤

曾在一家医院里，看到关于糖尿病治疗的宣传资料，细看落款，是一家胰岛素笔公司制作的！说明了什么？无知的患者不会细想、多想！

南京陈斌

糖尿病患者都认为：糖尿病有并发症，是血糖控制不好的结果。其实，这一认识是表象而非本质，因此是错误的，根本没有弄清原因：在血糖控制得好的患者中，仍有六七成之人得了并发症。

一一高血糖的代谢记忆效应。

南京陈斌

高血糖的“代谢记忆效应”
2009-03-10 19:10 阅读(25)评论(0)

上个周末在两个城市主讲了高血糖的“记忆效应”，觉得大家对这个概念都有了较好的了解，但还有一些细节问题没有得到强化，对于糖尿病早期干预的重要意义也需要进一步强调。

众所周知，全球糖尿病患病率的不断增加，使得本病成为危害人类健康的第三大流行性慢性非传染性疾病，其慢性并发症是致致残、致死的最主要原因，尤其是心脑血管并发症。因此，如何预防及治疗糖尿病及其并发症是医学界责无旁贷的首要任务之一。

大型临床研究显示，糖尿病患者的高血糖具有“糖毒性”效应，这种毒性一方面可以导致胰岛素抵抗的进一步增加，促进胰岛B细胞凋亡，使残留胰岛B细胞的数量和功能日趋降低。另一方面，还能够通过一系列级联反应，引起慢性并发症的早现和进展。关键问题是，若患者长期处于高血糖状态，即使后来采取有效措施使血糖水平降低，仍易发生糖尿病相关的并发症，这种现象被称为“代谢记忆（metabolic memory）”，或者“代谢铭刻（metabolic imprinting）”效应。假如早期强化血糖控制，可显著降低糖尿病的并发症，并减轻其严重程度。

具里程碑意义的糖尿病控制和并发症试验（DCCT）比较了胰岛素强化治疗（使用胰岛素泵，或者每日注射3次或3次以上胰岛素）和传统治疗方法（每日注射1或2次胰岛素）对1型糖尿病患者慢性并发症发生发展的影响。结果显示，与传统治疗比较，强化治疗使总体糖化血红蛋白（HbAlc）水平下降约2%（9%对7%)，使糖尿病视网膜病变进展率降低76%，微量白蛋白尿发生率降低39%，白蛋白尿发生率降低54%，临床神经病变发生率降低60%，提示血糖控制可减少糖尿病的微血管并发症。

在1441例完成DCCT试验的患者中，93%参与了糖尿病干预和并发症流行病学研究（EDIC）。迄今为止的随访中，先前强化治疗组的微量白蛋白尿和临床白蛋白尿发生率分别比传统治疗组降低了53%和87%，糖尿病视网膜病变三级进展降低了77％，増殖性视网膜病变的发生率降低76%。而且，强化治疗使心血管事件的发生率42％。心血管死亡、非致死性心肌梗死、中风的发生率降低57％。长期随访结果表明，先前强化治疗组的视网膜病变、蛋白尿、高血压、神经病变和心血管事件的发生率均低于传统治疗组，这种差异并不能归因于在DCCT试验中两组的血糖值不同，因为在EDIC随访的第1年，两组的HbAlc水平已没有明显差异了（8.1%和8.2%），因此，高血糖存在“代谢记忆”现象可能与先前传统治疗组平均推迟了6.5年才开始强化治疗有关。EDIC研究首次指出，先前强化治疗组比传统治疗组能获得不随HbAlc水平变化的持久益处。

英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）及其后续研究也得出了类似结论。所有参加UKPDS强化治疗的2型糖尿病患者根据初诊时的空腹血糖（FPG）水平被分为低FPG组（<7.8 mmol/L），中等FPG组（≥7.8 mmol/L，<10.0 mmol/L）和高FPG组（≥10.0 mmol/L）。结果显示，低FPG组和中等FPG组的糖尿病相关死亡率、全因死亡率、心肌梗死、周围血管病变和微血管并发症发生率均低于高FPG组，此外，低FPG组心肌梗死并发症发生率也低于高FPG组，即使随着病情发展两组患者血糖值升高率相同也是如此。根据推测，低FPG组和中等FPG组患者确诊时间比高FPG组早2～5年，其开始治疗时间也相应提前。由此可见，2型糖尿病患者同样存在高血糖的“代谢记忆”效应，早期开始血糖控制，也可使患者长期受益。不过，UKPDS研究也明确显示，高血压并不存在类似的记忆效应。

氧化应激和硝化应激可能与“代谢记忆”效应有关。有学者发现，细胞内高血糖诱导线粒体产生过量超氧化物，这是糖尿病并发症发病机制的第一步，也是最重要的一步，随后激活多元醇通路和氨基己糖通路，导致晚期糖基化终末产物（AGE）形成增多，蛋白激酶C和核因子-γB（NF-γB）被激活。在高血糖环境中线粒体蛋白糖基化，诱导线粒体产生过量超负氧离子。在这种情况下，即使高血糖得到纠正，糖化的线粒体继续产生过量超负氧离子。活化上述与糖尿病并发症发生有关的通路，而限制超氧化物的产生可以抑制上述通路，也间接证实了该假说的合理性。另一方面，过氧化亚硝酸盐过度激活多聚ADP-核糖聚合酶（PARP），PARP通过抑制磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）活性激活上述与糖尿病血管并发症相关的3条重要通路，包括氨基己糖通路，AGE形成增多，蛋白激酶C激活等，从而损害血管内皮细胞功能。

AGE是由葡萄糖和蛋白、脂质与核酸通过非酶促作用产生的代谢产物。AGE聚积于糖尿病并发症的靶器官如肾脏、视网膜和周围神经，而且，2型糖尿病和冠心病患者血清AGE水平也明显升高。AGE与细胞外基质和基底膜的分子相互交联，或者通过与其受体结合，诱导相关的长寿命蛋白如胶原蛋白糖基化，影响糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。

当然，AGE、氧化应激和硝化应激在糖尿病并发症发病机制中的作用相辅相成，并不能截然分开。在糖尿病患者过度的氧化应激归因于自由活性氧簇的过分增多，其次是氧化底物（葡萄糖、非饱和脂肪和糖化蛋白）的增多，葡萄糖自身氧化的增强和抗氧化能力的下降，AGE形成增多是氧化应激和硝化应激作用通路之一，AGE抑制一氧化氮活性，增强氧化应激。三者相互作用，共同影响糖尿病并发症的发生和进展。

既然“代谢记忆”已经得到明确证实，所以，早期诊断、早期干预高血糖就显得至关重要。至于采用何种治疗方法会更有效地消除代谢记忆效应，目前尚无一致性结论。但是，选择胰岛素，或者新型抗糖尿病药物，加上合理的饮食和运动疗法，将血糖控制在满意的范围之内，对于防止或延缓糖尿病并发症的发生与发展无疑具有举足轻重的作用，对1型糖尿病尤其如此。

llyyjj

中医认为：糖尿病并没有并发症，所谓的“并发症”，…………
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柴胡先生，您这篇的立论就是错误的。
糖尿病，是一种客观存在的疾病。对这个疾病，中医、西医，有不同的认识和不同的命名，也有不同的诊断标准，这是可以并存的，不同的认识可以讨论。
但是，如果您用了“糖尿病”这个病名，就是承认了西医的命名和诊断标准。既然承认了西医的标准，就不能用中医的理论来否定西医的“并发症”的定义。


如果您要用西医理论来评论现在的西医标准，那也可以，不过，那是探讨西医的文章。


您可以用中医的理论，来探讨西医的“并发症”的中医病机，但不能否定这些是“糖尿病并发症”，因为这是人为规定的，除非您用中医的命名。

柴胡汤

llyyjj 发表于 2018-11-10 23:29
中医认为：糖尿病并没有并发症，所谓的“并发症”，…………
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谢谢先生关注！
值得讨论！按中医理论，此症属损伤范畴。

河间金栋

中医认为，根据消渴病的临床特征，与西医糖尿病有某些相似之处。中医认为，消渴病有并发症和伴随病。