我把高血压难治的原因给大家讲清楚，高血压就成小菜一碟

武极

低密度脂蛋白是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。

武极

LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。

武极

斑块形成动脉粥样硬化性
如果血液中LDL-C浓度升高，它将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，阻塞相应的血管。

武极

通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生 [5]  。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗，可考虑使用血脂调节药。血脂调节药品种很多，效果各异，但就其作用原理而言不外乎干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。
1.以降低血浆【低密度脂蛋白】胆固醇为主的调脂药物。包括：
① 胆汁酸螯合剂：如考来烯胺（消胆胺）和考来替泊（降胆宁）。
② HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)，已在临床上使用的有阿托伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、佛伐他汀。 还有如力平之，来适可等。缺陷是可能导致横纹肌溶解，尤其是与贝特类药物合用时。
2.防止【低密度脂蛋白】胆固醇被氧化的药物主要有：

武极

胆固醇在血液中常以脂蛋白的形式存在 [1]  ，而血浆中低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein，LDL）是运输内源性胆固醇的主要载体，其通过结合其细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-R） 被降解和转化。

武极

LDL-R功能缺陷会造成血浆LDL-C的清除能力降低， 最终导致动脉内膜粥样斑块形成。

云南昆明李文武

武极 发表于 2022-3-30 04:09
LDL-R功能缺陷会造成血浆LDL-C的清除能力降低， 最终导致动脉内膜粥样斑块形成。

基因的问题很复杂。
我知道，现实生话中存在着两种家族式高血压：一种家族式高血压中许多人成年后大多会患上高血压，出现高血压的症状。另一种家族式高血压成年人和小孩中有许多的高血压，但没有高血压的症状。
我还知道现实生活中还有一种家族式低血压，这种家族式低血压成人和小孩中有许多的低血压（低于9o／6o），
但他们没有低血压的不适症状。
有高血压遗传（发病）的人，胆固醇很容易在血管壁上沉积，没有高血压遗传的人，即使胆固醇很高，也很难在血管壁上沉积，所以他们也很难患上高血压。
有低血压遗传（无症状）的人，即使常年高血脂，也是低血压（低于90／60），想升高一点都难以做到。

武极

因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。

武极

是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过多时，携带过多的胆固醇是坏的胆固醇

武极

武极 发表于 2022-3-30 20:36
因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。

低密度脂蛋白不是胆固醇