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标题: 用现代科学解读“抗疫良方” [打印本页]
作者: 南京陈斌 时间: 2021-12-31 10:45
标题: 用现代科学解读“抗疫良方”
用现代科学说明白、讲清楚中医药在与新冠病毒“对战”中的疗效机制，让中医药的独特价值在世界范围内得到认可——
用现代科学解读“抗疫良方”
来源:中国中医药报1版2021-12-30
作者:徐婧
张伯礼，“人民英雄”国家荣誉称号获得者，中国工程院院士，天津中医药大学名誉校长，中国中医科学院名誉院长。
新冠肺炎疫情发生以来，以张伯礼为代表的中医人在此次抗疫中深度参与诊疗全程，为形成抗疫“中国方案”贡献了智慧和汗水。随着全球疫情发展，中医药的独特优势也受到国际社会的关注与重视。中医药为什么能治疗新冠肺炎？现有的基础和临床研究证据如何解释中医药是否有效、为什么有效？
就这些问题，记者专访了张伯礼。
用现代科学解读中医药对战新冠病毒的机制
记者：在抗击新冠肺炎疫情中，中医药的疗效有目共睹。如何用现代科学解读中医药与新冠病毒“对战”的疗效机制？
张伯礼：中医和西医的理论体系不同，对病因病机的认识也有差异，但治疗的同是病人，目标都是解决病痛。根据新冠肺炎的病因病机，采用中医药综合疗法，反映在疗效上是患者症状的缓解、住院时间的缩短，核心指标是减少了重症、减少了死亡。采用循证医学Meta分析方法（将多个研究结果整合在一起的统计方法，也译作元分析或者荟萃分析），对已经完成的中医药治疗新冠肺炎临床研究进行的系统评价，均证明以“三药三方”为代表的中医药具有显著的临床疗效。
从现代科学层面讲机制，简单说就是，中医药改变了病毒与人体相互作用的过程，也就是起到了“扶正祛邪”的作用。“扶正”主要是通过调节机体免疫功能，使其更好地抑杀和消灭病毒，保护组织脏器减轻伤害；“祛邪”包括中药成分直接抑杀病毒、控制炎症因子，避免免疫过度激活而致炎性风暴等。不同的中药组方作用相似，但又有各自特点。我们团队在中国自然科学核心期刊、中文核心期刊《药学学报》上发表了文章，系统阐述了中医药在治疗新冠肺炎不同阶段的作用机理。新冠病毒要感染人体，从细胞层面通俗地讲就是刺突蛋白（Spike）先勾住了“门把手”——人体细胞表面的ACE2蛋白分子，对人体发起进攻。在病毒的入侵和复制阶段，中药能通过抑制病毒刺突蛋白和人体细胞表面的ACE2蛋白分子相互作用，阻断病毒在机体细胞的入侵和复制；在疾病发展阶段，能调节单核细胞、巨噬细胞、树突细胞（都是机体防御系统的重要组成部分）、CD4+T和CD8+T细胞（人体免疫反应的核心细胞）等免疫和炎症相关细胞分泌的炎症因子，维持机体炎症和免疫平衡；对于重症病人，中药能通过调节白细胞介素-6（一种多效细胞因子，通过调节免疫和炎症反应在宿主防御中发挥重要作用）、C反应蛋白（炎症和组织损伤的非特异性标志物）、D-二聚体（反映纤维蛋白溶解功能，它的质量浓度对血栓性疾病的诊断、疗效评估和预后判断具有重要的意义）、降钙素原（一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时，其在血浆中的水平升高）等，改善内皮细胞损伤，抑制炎症风暴和微血栓等多因素的串扰，防止急性呼吸窘迫综合征和多器官损伤。
我的团队研制的中药新药“宣肺败毒颗粒”是“三方”之一，是基于古代经方、临床经验和现代技术形成的药物。湖北省中西医结合医院、武汉市中医医院、方舱医院以及隔离点的近1000例临床病例观察证明，该药可显著减少转重率，减轻肺部炎症，缩短核酸转阴和住院时间；在改善新冠肺炎患者咳嗽、气短、乏力症状方面，效果非常显著；在生化指标方面，能降低C反应蛋白，提高淋巴细胞计数。一年多来，针对宣肺败毒方的机制研究越来越深入，分子生物学研究也证明，该方在调节固有免疫和细胞免疫方面活性显著。药效物质研究也在深化，方子中的虎杖有效组分对新冠病毒有较强抑制作用，马鞭草组分对肺小支气道有明显抗炎作用，可阻止形成包裹沉寂病毒的痰栓，有效避免患者“复阳”。
记者：为什么要用现代科学说明白、讲清楚中医药治疗新冠肺炎的疗效？
张伯礼：中医药的特点是注重宏观、整体把握疾病发展，采用复方进行干预，究竟是什么物质起效、怎么起效？这是一个“黑箱子”。“说明白、讲清楚”就是要打开这个“黑箱子”，不仅要证明临床有效，还要知道为什么有效，因为我们要知其然，还要知其所以然，根本目标是优化出临床疗效更好、质量更优、针对性更强的治疗药物或治疗方案，有利于中医药的价值在更广范围内得到公认，更好得到世界科学界的认可。
可以看到，中医药全过程介入新冠肺炎疫情防控中，循证医学发挥了重要作用，在临床优势评价、诊疗方案优化和新药研制过程中都得到了体现。药物化学、病毒学、免疫学、药理学、信息科学等多学科技术在中医药作用机制研究中得到广泛应用，加速了对中医药科学内涵的现代化认识。
用世界公认的方法和科学研究证据阐明中医药的临床疗效，是实现中医药守正创新发展的必经之路。
原创思维结合现代科技产出原创成果
记者：用现代科学解读中医药，这与中医药本身的特色矛盾吗？
张伯礼：谈到中医，大家会先想到它很古老。中医确实古老，但它的很多理念并不落后。现代医学前沿的系统科学、精准医疗、预防医学、组合药物等，虽然提法与中医药不同，但理念却是趋同的。
中医药并不是一成不变的，它的核心内容、理论基础、哲学思想相对恒定，而它的理法方药、具体看病的技术却每天都在变化，对一个病证历代都有不同的认识和治法方药，证候变了，治法方药也会变化。这些变化成为推动中医药发展的内生动力，也是中医药学术常青的根本原因。
可以说，中医药传承发展的过程，就是中医药不断吸收不同时代科技成果“为我所用”与时俱进的发展过程。所以说，用现代科学解读中医药，这与中医药本身的特色非但并不矛盾，还是推动中医药学术进步的重要原因。
中医药的理论很宏观，很多都是哲学层面的，但它的实践又是具体的，基于方剂配伍理论形成了很多中药组方。中药与西药最大的区别是物质的复杂性不同，西药多为单个化合物，其结构、毒性和活性都比较清楚，作用靶点也比较清楚；相反，中药的成分非常复杂，由成百上千个化合物组成，作用途径是多靶点。这虽是中药研究的难点，也是中药的优势。因此，用传统研究化药的模式研究中药就显得不合适，也不能胜任。但现在系统生物学、网络药理学等的发展兴起，给打开中医药“黑箱”提供了可用的方法和路径。
推动中医药守正创新，在技术上层次上必须大胆借鉴、引进现代的科学技术为我所用。我多年前就讲，将中医药学的原创思维与现代科技结合，就能产生原创性成果。屠呦呦从《肘后备急方》中受到启发，带领团队研发出强有力的抗疟药物，在全球特别是发展中国家挽救了数百万人的生命，获得了2015年诺贝尔生理学或医学奖，这是用现代科技发掘中医药伟大宝库的成功范例，也是中医药守正创新的生动实践。近几十年来，这样的案例越来越多，今后中医药发展更要面向国家需求、面向临床问题、面向生产实践，依靠创新驱动，把中医药伟大宝库“继承好、发展好、利用好”，为健康中国建设作出新的贡献。
作者: 南京陈斌 时间: 2021-12-31 10:45
提升中医药国际影响力之路任重道远
记者：用科学解读中医药疗效，对提升中医药国际影响力有何影响？
张伯礼：在中国乃至世界卫生健康体系中，流传数千年的中医药文化瑰宝熠熠闪光。高质量的疗效证据，是中医药事业发展和开启国际化进程的必备条件。
提升中医药的国际竞争力，首先是拿出高级别的疗效证据。目前虽然已有不少临床研究证据，但证据的质量还有待提高，需要进一步加强高质量临床研究。其次，就是实现标准化、数据化。中医“问诊切脉开药汤”的模式需要传承，但也需要与时俱进，提高服务效率和水平，让“望闻问切”有可靠的现代科技支撑，让“理法方药”能有科学数据来验证。再次，加强文化交流。中西方文化存在较大差异，中医药“走出去”的关键是中医药文化与思维的认同，需要用现代语言讲好中医故事，让世界人民理解和认可。最后，提高中药的品质。随着中药产业的发展，对药材资源的需求会越来越大，因此在中药规范化栽培、无公害标准、批次间一致性等方面，要加大研究力度和品质提升。此外，必须加强政府间合作，为中医药走向国际营造良好的政策环境，打破政策壁垒，扩大中医药服务和产品的国际市场准入。
总之，中医药要以疗效为根本，以科技为支撑，以标准为引领，“走出去”亟待解决的关键问题是提供过硬的疗效证据，这是中医药走向国际舞台的基本要求，也是“内功”。
我相信，虽然任重而道远，但世界需要中医药，中医药一定能够为解决世界医学难题作出更多贡献。
作者: 南京陈斌 时间: 2021-12-31 11:06
记者：在抗击新冠肺炎疫情中，中医药的疗效有目共睹。如何用现代科学解读中医药与新冠病毒“对战”的疗效机制？
一一西医辨病论治，强调对病因，对病毒进行诊断与治疗；中医辨证论治，强调对疾病发展过程中的病理过程(或状态)本身进行治疗与干预。
作者: 南京陈斌 时间: 2021-12-31 11:09
“扶正”主要是通过调节机体免疫功能，使其更好地抑杀和消灭病毒，保护组织脏器减轻伤害；“祛邪”包括中药成分直接抑杀病毒、控制炎症因子，避免免疫过度激活而致炎性风暴等。不同的中药组方作用相似，但又有各自特点。我们团队在中国自然科学核心期刊、中文核心期刊《药学学报》上发表了文章，系统阐述了中医药在治疗新冠肺炎不同阶段的作用机理。新冠病毒要感染人体，从细胞层面通俗地讲就是刺突蛋白（Spike）先勾住了“门把手”——人体细胞表面的ACE2蛋白分子，对人体发起进攻。在病毒的入侵和复制阶段，中药能通过抑制病毒刺突蛋白和人体细胞表面的ACE2蛋白分子相互作用，阻断病毒在机体细胞的入侵和复制；在疾病发展阶段，能调节单核细胞、巨噬细胞、树突细胞（都是机体防御系统的重要组成部分）、CD4+T和CD8+T细胞（人体免疫反应的核心细胞）等免疫和炎症相关细胞分泌的炎症因子，维持机体炎症和免疫平衡；对于重症病人，中药能通过调节白细胞介素-6（一种多效细胞因子，通过调节免疫和炎症反应在宿主防御中发挥重要作用）、C反应蛋白（炎症和组织损伤的非特异性标志物）、D-二聚体（反映纤维蛋白溶解功能，它的质量浓度对血栓性疾病的诊断、疗效评估和预后判断具有重要的意义）、降钙素原（一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时，其在血浆中的水平升高）等，改善内皮细胞损伤，抑制炎症风暴和微血栓等多因素的串扰，防止急性呼吸窘迫综合征和多器官损伤。
一一对如何进行病理过程(或状态)的治疗与干预，做了较详细与具体的阐述。
作者: 南京陈斌 时间: 2021-12-31 11:15
记者：用现代科学解读中医药，这与中医药本身的特色矛盾吗？
一一这位记者先生问题提的有些欠妥当。用现代科学解读中医药，而不是用现代科学改造中医药，有何矛盾存在(与中医药本身的特色)？只存在是正确的解读与错误的解读之分。
作者: 中西医融合观 时间: 2021-12-31 17:02
用世界公认的方法和科学研究证据阐明中医药的临床疗效，是实现中医药守正创新发展的必经之路。
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用世界公认的方法和科学研究证据？是什么？直接说美国的方法（或者说美国认可的方法），西方科学研究证据！！
辨证论治，美国认可吗？是科学方法吗？四气五味，阴阳五行，心主神明……美国认可吗？是科学方法吗？
请问张伯礼 “宣肺败毒颗粒”是怎么开出来的？根据什么理论开出来的？？
作者: 中西医融合观 时间: 2021-12-31 17:13
“宣肺败毒颗粒”这个方剂，是根据中医理论辨证论治开出来的？还是根据“【用世界公认的方法和科学研究证据】开出来的？？
作者: 中西医融合观 时间: 2021-12-31 17:23
麻杏石甘汤
方义本证是由风热袭肺，或风寒郁而化热，壅遏于肺所致。肺中热盛，气逆伤津，所以有汗而身热不解，喘逆气急，甚则鼻翼煽动，口渴喜饮，脉滑而数。此时急当清泄肺热，热清气平而喘渴亦愈。所以方用麻黄为君，取其能宣肺而泄邪热，是“火郁发之”之义。但其性温，故配伍辛甘大寒之石膏为臣药，而且用量倍于麻黄，使宣肺而不助热，清肺而不留邪，肺气肃降有权，喘急可平，是相制为用。杏仁降肺气，用为佐药，助麻黄、石膏清肺平喘。炙甘草既能益气和中，又与石膏合而生津止渴，更能调和于寒温宣降之间，所以是佐使药。综观药虽四味，配伍严谨，用量亦经斟酌，尤其治肺热而用麻黄配石膏，是深得配伍变通灵活之妙，所以清泄肺热，疗效可靠。
配伍特点麻黄开宣肺气以平喘、开腠解表以散邪石膏，石膏清泄肺热以生津、辛散解肌以透邪。二药一辛温、一辛寒；一以宣肺为主，一以清肺为主，且都能透邪于外，合用相反之中寓有相辅之意。四药合用，解表与清肺并用，以清为主；宣肺与降气结合，以宣为主。
运用本方用于治疗表邪未解，邪热壅肺之喘咳的基础方。临床应用以身热不解，咳逆气急，鼻煽，口渴，有汗或无汗，舌苔薄白或黄，脉滑而数为辨证要点。
加减化裁因肺中热甚，津液大伤，汗少或无汗者，加重石膏用量，或加炙桑皮、芦根、知母；若表邪偏重，无汗而见恶寒，当酌加解表之品，如荆芥、薄荷、淡豆豉、牛蒡子之类，在用清泄肺热为主的同时，开其皮毛，使肺热得泄而愈；若痰粘稠、胸闷者，加瓜蒌、贝母、黄芩以清热化痰，宽胸利膈。
禁忌风寒咳喘，痰热壅盛者，不宜使用。
作者: 中西医融合观 时间: 2021-12-31 17:41
宣肺败毒颗粒用于新冠肺炎普通型的治疗。即普通感冒型或者轻度新冠肺炎患者。
请问张伯礼，懂不懂“什么是炎症介质瀑布样级联反应“和“全身炎症反应综合征”，普通感冒中，有没有出现”炎症介质瀑布样级联反应“？？刘清泉把普通感冒当做“全身炎症反应综合征”，对于西医无知！！我保存着他写的论文，我有证据证明他的认识是错误的！一个团队人云亦云，把“全身炎症反应综合征”与普通感冒都分不开！这种论文拿到国际社会，笑掉大牙！中医都知道，太阳表证与气分热证一定要鉴别开来，太阳表证不能使用白虎汤类，张伯礼的团队知道不知道这个原则？？
作者: 中西医融合观 时间: 2021-12-31 17:48
中医气分证中白虎汤证的特点是“四大”即身大热、汗大出、大烦渴、脉洪大，中医的高热一般是指39℃以上，脉数是指脉搏100次／分以上。从在病程中的位置来看，白虎汤证已是气分热证，说明病邪比较强大，已经入里，还伴有许多里证的表现，这与太阳表证、卫分证发热有着本质区别。
西医SIRS诊断标准（符合其中二项或二项以上）
体温＞38℃或＜36℃
心率＞90次／分
呼吸＞20次／分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)
血象：白细胞＞12×109／L或＜4×109／L，或不成熟白细胞＞10％
气分证中的阳明热证（白虎汤证）的临床表现至少有两项：壮热（高热）、脉滑数（每分钟100次以上）符合全身炎症反应综合征的诊断标准。
SIRS的前提是：重大打击、严重感染等之后72小时后发生的病理状态，所以，它与普通感冒的发热不同，应当鉴别。《伤寒论》186条“伤寒三日，阳明脉大。”即太阳表证之后72小时，出现脉大者是阳明白虎汤证。《伤寒论》特别强调阳明气分白虎汤证与太阳表证的鉴别，西医强调SIRS与感冒的鉴别。
基于以下四点：1 临床表现吻合；2 病理过程中的位置吻合；3 鉴别诊断吻合。这是临床诊断的基本原则，所以，SIRS与气分白虎汤证是一个证态；4 临床上证实白虎汤可以治疗SIRS。最终确定气分白虎汤证- SIRS证态，我们对于每一个证态均进行了同样的论证。
作者: 中西医融合观 时间: 2021-12-31 17:53
全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征、多器官功能衰竭是一个连续的动态发生发展过程，可以由严重感染、严重创伤、严重烧伤、休克及恶性肿瘤等引起。在一定的条件下这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞因子，使机体出现过度反应，形成一种自身损伤性的全身炎症反应综合征。所以全身炎症反应综合征属于炎症的范畴。中医外感热病学与现代感染病学研究的对象都是感染-炎症-发热这一最古老的医学联系，由感染引起的全身炎症反应综合征→败血症→重症败血症→多器官功能衰竭常常是感染性疾病进行性发展的结果，它们都属于中医外感热病学、现代感染病学的范畴，它们的关系如下表。
前驱期 急性典型期 （ 各器官系统感染） SIRS MODS MOF
（炎症介质正常释放） （炎症介质异常释放）
卫分证 气分证 （各脏腑气分证） 白虎汤证 营分证 血分证 内闭外脱
作者: 中西医融合观 时间: 2021-12-31 18:06
全身炎症反应综合征（SIRS）：对严重的临床病因产生全身性炎症反应的综合征。1991年由ACCP／SCCM联合讨论会提出SIRS临床判断标准，需符合以下标准中的二项或二项以上。
体温 ＞38℃或＜36℃
心率 ＞90次／分
呼吸 ＞20次／分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)
血象 白细胞＞12×109／L或＜4×109／L，或不成熟白细胞＞10%
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这个标准的前提是：严重打击例如：大手术、休克、严重感染等，72小时候发生的病理状态，其病理机制是炎症介质瀑布样级联反应或者过度释放。一定要与普通感冒区别开来，普通感冒高热是心率、呼吸都可能加快，好像是全身炎症反应综合征（SIRS），但是普通感冒没有严重打击与严重感染，在感冒的的病理机制中没有炎症介质瀑布样级联反应！！
许多中医学习西医之后，把普通感冒、扁桃体炎、急性咽炎等上呼吸道感染，当成了全身炎症反应综合征了！！
作者: 中西医融合观 时间: 2021-12-31 18:15
新冠病毒感染轻型或者标准型，病理机制中没有全身炎症反应综合征，没有炎症介质瀑布样级联反应、瀑布样反应！！
如果三方三药真的能够抵御全身炎症反应综合征，危重病人就不会死亡了！！
全身炎症反应综合征与病因、病原体无关，一经启动，就会按照多器官功能障碍、多器官功能衰竭继续下去。如果能够抑制全身炎症反应综合征，抵御所有危重病都是福音，能够治疗一切危重病！！
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 07:22
附 多器官功能障碍（不全）综合征（MODS）
一、MODS的概念及其产生的历史背景
（一）概念
MODS是在严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染等过程中，同时或相继出现两个以上的器官损害以至衰竭的综合征（或出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多发器官功能障碍）。
MODS的概念形成于70年代初期，故又被称为“70年代的综合征”（70's Syndrome），它具有鲜明的时代特征，是现代医学发展的产物，这可以从它的形成历史背景看出。
（二）MODS产生的历史背景
1969年Skillman报道了在急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、、低血压、黄疸等一组综合征
1973年Tilmey报道一组18例腹主动脉破裂病人手术成功病情隐定后不久相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭，90％死亡（称为序贯性系统衰竭）由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭（multiple organ failue MOF）和多系统器官衰竭（multiple system organ failure，MSOF）。
80年代MODS是医学研究的热门课题，认识不断深入。
1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会（ACCP／SCCM）提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。
（三）MODS命名的意义
1．肯定了严重的生理刺激可导致远隔器官损伤。
2．体现了人们对MOF和MSOF认识上的升华，即器官功能改变都是遵循病理过程由轻到重的发展过程，存在恢复或者恶化两种可能，MOF则过于强调恶化这一终点。
3．有助于医疗较早地对MODS实施于予，争取好的予后。
二、MODS发病机制
MODS的发病机制不清，主流的看法认为，失控的全身炎症反应可能起着决定作用，他不仅是MODS的前驱期，也伴随着MODS的全程。
（一） 名词解释
1、感染（infection）：机体的正常无菌组织遭受细菌入侵，但不伴全身炎症反应。
2、菌血症（bacteremia）：血中有活菌存在，血培养阳性。
3、全身炎症反应综合征（SIRS）：对严重的临床病因产生全身性炎症反应的综合征。1991年由ACCP／SCCM联合讨论会提出SIRS临床判断标准，需符合以下标准中的二项或二项以上。
体温 ＞38℃或＜36℃
心率 ＞90次／分
呼吸 ＞20次／分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)
血象 白细胞＞12×109／L或＜4×109／L，或不成熟白细胞＞10%
4、全身性感染（Sepsis）：对感染的全身性反应，即感染引起的SIRS，可理解为SIRS＋血细菌培养阳性。
5、肠源性感染：有些MODS病人血中细菌培养阳性，有感染症状，但找不到感染灶，可能是肠源性感染。
6、肠源性内毒素血症：有些MOF患者有全身性感染表现，但血培养阴性，未发现感染灶，可能是肠源性内毒素血症或炎症介质引起的全身性炎症反应。
（二）失控全身炎症反应的发生机制
全身炎症反应在本质上是机体抗病的一种保护性反应，但如果炎症持续发展甚至失去控制，则炎症反应发生质的转变，从而由对机体保护转变为对机体自残，最后形成MODS。但是炎症失控的发生机制不清，有以下假说：
1、两次打击（biphasic strike）或“双相予激说” 该说把创伤、休克、感染等早期病损视为第一次打击，此时炎症反应不重，器官损害较轻，称为“早期器官功能障碍”，但炎症细胞被动员，处于“予发状态”，如果病情继续发展或再次出现病损侵袭，就构成第二次打击，使处于“予发状态”的炎细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，它们作用于靶细胞后还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应”（级联反应，cascade)，导致组织细胞损伤和后期器官功能障碍。
2、肠道细菌、毒素移位 该假说的提出基于：临床上近半数，尸检中约1／3生前诊断为MODS的病人并无明确的感染灶发现，但病损后24h内却可检测到内毒素血症，因此，80年代后期有人提出，在MOF的发生中肠是“中心器官”“始动器官”。正常情况下，肠粘膜上皮可以防止肠腔内所含的细菌和内毒素进入全身循环，但在某些情况如肠缺血、缺氧和再灌注损伤以及肠营养障碍时，肠内细菌和内毒素可从肠内逸出，进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结，继而进入门静脉系统，肝枯否细胞活性受损将不能阻止肠道来的细菌和毒素进入体循环，并促使枯否细胞分泌各种细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。这种肠内细菌、毒素进入肠外组织的过程称为细菌、毒素移位（baeterial translocation），它标志着肠屏障功能损害。为炎症反应提供了丰富和不竭的刺激物质。引起肠道细菌、毒素移位的条件有：
（1）正常肠道菌群生态平衡破坏，常在使用大量广谱抗生素后发生革兰阴性细菌过度生长。
（2）机体防御和免疫机制受损。严重创伤病人常有免疫抑制，使肠内细菌、毒素容易通过局部防御屏障到肠外，扩展为全身性感染。
（3）肠粘膜屏障结构或功能障碍。严重创伤、失血、休克时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠壁通透性增高而易发生细菌毒素移位。
3、代偿性抗炎症反应综合征（Compensabory andi-inflammatory response syndrome，CARS) Bone于1996年提出了CARS假说认为，失控的全身炎症反应未必是致炎介质占优势，而可能是抗炎介质过度分泌，从另外一个角度（注意抗炎因子）探讨全身性感染和MODS形成机制，实际上从全身炎症反应一开始，抗炎机制就启动了。如在应激反应时，神经内分泌大量释放肾上腺皮质激素和抑制催乳素分泌均对免疫反应有抑制作用，在细胞素（无生物学毒性，能作为调节因子对器官和系统的功能活动产生深刻的影响的一组炎性介质）方面已经发现IL－4、10、13和TGFβ是最重要的巨噬细胞抑制因子，它们通过抑制抗原递呈活动而抑制多种细胞因子的产生。
4、细胞代谢障碍 高代谢、能量代谢障碍和氧利用障碍是MODS和MOF的最根本原因。
5、基因表达的特性 临床上同样的病情，同样的治疗，在不同的个体予后却截然不同，人们通常用“个体差异”来解释。事实上，病人遗传和基因表达的特征在决定个体间的差异上是极为重要的，曾经有人报告，存活的全身性感染的病人有较高的全身感染复发率，提示该类病人对全身炎症反应可能具有高敏性。目前已经证实炎症表达的控制基因确实具有多态性，这提示个体基因特征在全身炎症反应中发挥着作用。至于它们在炎症失控和MODS发生中的确切意义有待于进一步研究。
（三）失控的炎症反应导致的重要病理生理变化。
1、低血压与氧利用障碍 在过度炎症状态下，内源性扩血管物质PGI2、腺苷、组胺、缓激肽、NO（内皮松驰因子，EDRF）明显增加，造成血管对缩血管物质失去反应性而陷于麻痹和瘫痪，这是导致全身炎症反应中循环阻力过低甚至休克的主要原因。由于舒缩血管物质分泌紊乱和血管反应性低下，正常的血流分配机制丧失，导致氧利用障碍。
2、心肌抑制 TNFa、PAF、白三烯C4、D4、E4均有抑制心肌收缩的负性作用，降低冠状动脉血流量，致心脏射血分数和做功指数均明显降低，部分还伴有心肌酶学的异常，而心脏却仍需要高负荷的做功，以维持较高的心排量和氧输送，使已损伤的心肌承受发生衰竭的危险，部分病人，尤其老年病人可出现急性心衰，由“高心排变为低心排”。
3、内皮细胞炎症及血管通透性增加，引起组织和器官水肿，氧弥散距离增加，加重细胞缺氧。
4、血液高凝及微血栓形成 在过度炎症状态下，抗凝机制受到损害，使病人的血液系统普遍处于高凝状态，加之血管内皮炎症和损伤使内膜下胶原裸露，极易导致微血栓形成，进一步加剧组织器官灌注障碍。
5、持续高代谢和营养不良，全身性感染和MODS的代谢具有“自噬”性和强制性特点，机体可由于短期内大量蛋白被消耗而陷入重度营养不良，组织器官以及各种酶的结构和功能全面受损。
三、MODS的诊断
MODS的诊断尚无公认一致的标准，MODS可以理解为：SIRS（或全身性感染）＋器官功能障碍。
（一）MODS的临床特征
1． MODS的一般临床特征
（1）衰竭的器官通常并不来自直接的损伤；
（2）从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一大的间隔；
（3）并非所有病人都有细菌学证据；
（4）30％以上病人临床及尸检中无病灶发现；
（5）明确并治疗感染未必能提高病人的存活率。
这些描述概括了全身炎症反应所造成的器官损伤的特点，应当指出有些病例也可在伤后72h左右出现，被称为“速发型MODS”，“速发型MODS”使休克和原发损伤的鉴别变得比较困难，因此取得一致的意见是：休克24h内发生的器官功能损害不能看作为MODS。
2．其他特征
（1）MODS往往来势凶猛，病情发展急剧，难以经目前的器官支持治疗得到控制，死亡率高。
（2）MODS是炎性损伤，只要能有效地遏止炎症的发展，应有希望逆转，一旦治愈，一般不会遗留器官损伤的痕迹或转入慢性病程，这有别于临终病人不可逆的器官衰竭。
（3）MODS在病理学上缺乏特异性，主要发现是广泛的急性炎症反应，如炎细胞浸润、组织细胞水肿、器官湿重增加等，休克以缺血坏死为主。
3．MODS特征性的临床表现 主要表现全身炎症或全身感染的某些特征。
（1）循环不稳定 病程的早、中期表现"高排低阻"的高动力型的循环状态，并可因此造成休克而需用升压药维持血压。这种类型的循环和休克在其它病症中不多见，虽然是高心排出量，但这类病人实际上普遍存在心功能损害，心率快而射血分数低于正常，可以贯穿整个病程直至死亡，其循环衰竭为外周性而非心源性，但在老年人则可因心功衰竭而较早地陷入低动力型循环。
（2）高代谢 静息时全身氧耗量和能量消耗增高以及生理和代谢的有关变化，表现高分解代谢和高动力循环称“高代谢”。
Sepsis和MODS常伴有严重营养不良，与饥饿状态有本质区别，其特点有：
①持续性高代谢，耗能往往大于实际需要，代谢率可达正常的1.5倍以上，耗能大于能量的实际需要。
②耗能途径异常包括：饥饿状态，机体主要分解脂肪获得能量；严重感染通过大量分解蛋白，主要是肌蛋白获得能量，被消耗的主要是支链氨基酸，芳香族氨基酸被蓄积参与Sepsis的其它病理学过程，胰岛素耐受与三羧酸循环障碍导致糖利用障碍。
③“自噬代谢”（或‘强制性’代谢），补充外源性营养物不能有效地阻止自身消耗。
高代谢的原因是：应激状态下机体大量释放"分解性激素"如儿茶酚胺，肾上腺皮质激素等，并与炎性介质的生物学作用有关，现已证明，许多细胞因子如TNFa、IL－I等有强烈的促蛋白分解活性。
高代谢的严重后果在于蛋白营养不良将严重损害器官和酶系统的结构和功能，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可导致神经调节功能紊乱。
（3）组织细胞缺氧 对Sepsis 存在组织细胞缺氧有不同的看法，多数学者认为高代谢和循环系统功能紊乱往往造成氧供与氧需不匹配，表现病理性供需依赖（在氧供未满足氧需以前，氧耗量随氧供增加而增高，称为氧耗量的病理性氧供依赖性），提示组织缺氧，存在氧债（机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差称氧债，反映组织缺氧），但有部分学者否认Sepsis（至少在无休克状态下）存在缺氧。
（二）诊断指标
MODS和MOF的判断标准，目前无统一标准，比较共同的认识有以下方面：
1、肺衰竭"发生ARDS，患者有明显呼吸困难、血PaO2<6.65kPa(50mmHg)，或需要吸入50%以上氧气才能维持PaO2在6.65kPa以上。为纠正低氧血症必须借助呼吸机维持通气5d以上。
2、肝衰竭：出现黄疸或肝功不全，血清总胆红素＞34.2μmol/L 2mg/100ml),血清丙氨酸氨基酸转移酶,天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶或碱性磷酸酶在正常值上限的2倍以上，有或无肝性脑病。
3、肾衰竭：血清肌酐浓度＞177μmol/L（2mg/100ml）
4、胃肠道衰竭"发生胃肠粘膜应激性溃疡，内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血，患者可突然呕吐，溃疡出血24h内需输血1000ml以上才能维持心肺功能。
5、凝血系统：血小板计数＜50×109／L，凝血时间和部分凝血活酶时间延长达对照的2倍以上，纤维蛋白原＜200mg/100ml，有纤维蛋白降解产物存在，临床上有或无出血。
6、心功能衰竭：突然发生低血压，心指数＜1.5L/(min.m2)对正性肌力药物不起反应。
各系统功能改变较轻未达到以上标准时为器官功能不全，达到以上标准为衰竭。
四、MODS的防治
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 07:42
本帖最后由 中西医融合观 于 2021-12-31 23:48 编辑
MODS是在严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染等过程中，同时或相继出现两个以上的器官损害以至衰竭的综合征（或出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多发器官功能障碍）。
全身炎症反应综合征（SIRS）：对严重的临床病因产生全身性炎症反应的综合征。1991年由ACCP／SCCM联合讨论会提出SIRS临床判断标准，需符合以下标准中的二项或二项以上。
体温 ＞38℃或＜36℃
心率 ＞90次／分
呼吸 ＞20次／分或PaCO2＜4.3kPa(32mmHg)
血象 白细胞＞12×109／L或＜4×109／L，或不成熟白细胞＞10%
SIRS是MODS的前期阶段，二者连续发生，很难找到二者的分界线。SIRS与DIC（弥漫性血管内凝血）相结合，是MODS形成的两个主要方面。 SIRS是在严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染等72小时之后发生的病理状态，以此与普通感冒相鉴别。
MODS要与慢性疾病过程中或者老年病人中，同时存在着的2个器官、系统的功能衰竭相鉴别。例如：老慢支肺功能障碍、心衰、肾衰等同时存在，与MODS不是一回事！MODS是急性、序贯性发生的2个以上器官系统的功能障碍或者衰竭。新冠病毒肺炎引发的危重病，原则上也要区分是不是MODS\MOF?还是与MODS无关的慢性器官功能衰竭！！后者没有炎症介质瀑布样级联反应的病理机制。
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 07:53
工农兵小学生，西医的基本功先天缺陷！后天补的再好，先天缺陷无法补回来！！
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 08:26
炎症的防御作用：
在炎症过程中，以血管系统为中心的一系列局部反应局限并消除损伤因子，同时也促进受损组织的愈合。液体的渗出可稀释毒素，吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复，使致病因子局限在炎症部位而不蔓延全身。因此，炎症是以防御为主的天然的局部反应，一般而论，是对机体有利的。可以设想，如果没有炎症反应，细菌感染就无法控制，损伤永远也不能愈合，对机体可以造成严重的危害。
但是在有些情况下，炎症又是潜在有害的。炎症反应是一些疾病的发病基础，如严重的超敏反应炎症过于剧烈时可以威胁病人的生命。
所以，炎症、炎症介质对于人体而言，并非坏事！在感冒这样的疾病中，炎症反应、适度的炎症介质释放，对于疾病的痊愈，起到积极的作用，在这个时候使用抑制炎症、或者抑制炎症介质释放是错误的治疗！！感冒病人使用激素治疗是原则性错误，感冒病人使用抑制炎症介质的药物，也是错误的！！
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-1 08:38
所以，炎症、炎症介质对于人体而言，并非坏事！在感冒这样的疾病中，炎症反应、适度的炎症介质释放，对于疾病的痊愈，起到积极的作用，在这个时候使用抑制炎症、或者抑制炎症介质释放是错误的治疗！！感冒病人使用激素治疗是原则性错误，感冒病人使用抑制炎症介质的药物，也是错误的！！
一一普通感冒有风寒证型与风热证型，前者辛温散表，后者辛凉散表，多用一些清热解毒药物。药证互参，后者(风热证型)炎症反应可能较重些。风寒证型的感冒，使用清热解毒类药物是原则错误。
对于流行性感冒言，多参照温热病诊治，卫气营血或三焦辨证论治。
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-1 08:49
感冒病人使用激素治疗是原则性错误，感冒病人使用抑制炎症介质的药物，也是错误的！！
一一对于体温小于38.5的感冒发热病人，西医反对应用解热镇痛药物，大于38.5的，应适当应用一些解热镇痛药物。个别高温的，解热镇痛药物未效的，在诊断明确的前提下，也可以适当用一些激素。急则治标，缓则治本，或标本兼治。
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-1 08:52
个别高温的，解热镇痛药物未效的，在诊断明确的前提下，也可以适当用一些激素。急则治标，缓则治本，或标本兼治。
一一这种情况通常见于流感。普通感冒病人很少。
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 09:01
特殊情况是特殊情况，极少数情况下，不能替代常规、原则。
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 09:15
我们团队在中国自然科学核心期刊、中文核心期刊《药学学报》上发表了文章，系统阐述了中医药在治疗新冠肺炎不同阶段的作用机理。
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操纵在几个伪中医院士手里的刊物，发表一些垃圾论文。
上世纪末证本质科学研究的失败，前车之鉴，铺天盖地、轰轰烈烈的科学实验、动物模型、论文报告、……最终都成了垃圾！
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-1 09:49
我们团队在中国自然科学核心期刊、中文核心期刊《药学学报》上发表了文章，系统阐述了中医药在治疗新冠肺炎不同阶段的作用机理。
一一张院士最初的认识不是这样的。
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-1 09:50
转
新冠疫情发生后，张伯礼主持制定了中西医结合救治方案，为疫情防控作出重大贡献。记者问到这个问题时，他自然而然回想起去年1月，他随中央指导组赶赴武汉，在飞机上写下的这首《菩萨蛮·战冠厄》：“疫情蔓延举国焦，初二星夜奉国诏。晓飞江城疾，疫茫伴心悌。隔离防胜治，中西互补施。冠魔休猖獗，众志可摧灭。”
他解释：“疫茫伴心悌”这句词，尤其反映了他当时对疫情的茫然，心里也有点发慌。但中医关注临床表现，他要求到武汉一定要先看到病人。当他看到了一批病人，看到他们的症候以湿、毒为主，治疗的方案大致就出来了。
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-1 09:50
齐鲁网·闪电新闻11月7日讯 11月7日，第四届世界生命科技大会在济南开幕。在下午举行的中医药分论坛发言环节，中国工程院院士张伯礼表示，西医关注病毒中医关注症候，中医治病就是针对症状来治疗。
对此，张院士举了一个例子：“房间里面有点垃圾招了虫子，有的人就研究杀虫剂把虫子杀死，中医不研究杀虫剂也不研究虫子，我们研究垃圾，把垃圾清扫出去了，屋里就干净了。”
张伯礼表示，中医治病的原理就是清理人体的垃圾，把人体的免疫功能调节到最佳状态，靠人体的免疫功能跟病毒做斗争。
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-1 10:00
从现代科学层面讲机制，简单说就是，中医药改变了病毒与人体相互作用的过程，也就是起到了“扶正祛邪”的作用。“扶正”主要是通过调节机体免疫功能，使其更好地抑杀和消灭病毒，保护组织脏器减轻伤害；“祛邪”包括中药成分直接抑杀病毒、控制炎症因子，避免免疫过度激活而致炎性风暴等。不同的中药组方作用相似，但又有各自特点。我们团队在中国自然科学核心期刊、中文核心期刊《药学学报》上发表了文章，系统阐述了中医药在治疗新冠肺炎不同阶段的作用机理。新冠病毒要感染人体，从细胞层面通俗地讲就是刺突蛋白（Spike）先勾住了“门把手”——人体细胞表面的ACE2蛋白分子，对人体发起进攻。在病毒的入侵和复制阶段，中药能通过抑制病毒刺突蛋白和人体细胞表面的ACE2蛋白分子相互作用，阻断病毒在机体细胞的入侵和复制；在疾病发展阶段，能调节单核细胞、巨噬细胞、树突细胞（都是机体防御系统的重要组成部分）、CD4+T和CD8+T细胞（人体免疫反应的核心细胞）等免疫和炎症相关细胞分泌的炎症因子，维持机体炎症和免疫平衡；对于重症病人，中药能通过调节白细胞介素-6（一种多效细胞因子，通过调节免疫和炎症反应在宿主防御中发挥重要作用）、C反应蛋白（炎症和组织损伤的非特异性标志物）、D-二聚体（反映纤维蛋白溶解功能，它的质量浓度对血栓性疾病的诊断、疗效评估和预后判断具有重要的意义）、降钙素原（一种蛋白质，当严重细菌、真菌、寄生虫感染以及脓毒症和多脏器功能衰竭时，其在血浆中的水平升高）等，改善内皮细胞损伤，抑制炎症风暴和微血栓等多因素的串扰，防止急性呼吸窘迫综合征和多器官损伤。
一一能够与时俱进，不因循守旧，也算是善莫大焉。
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 11:34
从现代科学层面讲机制，简单说就是，中医药改变了病毒与人体相互作用的过程，也就是起到了“扶正祛邪”的作用。“扶正”主要是通过调节机体免疫功能，使其更好地抑杀和消灭病毒，保护组织脏器减轻伤害；“祛邪”包括中药成分直接抑杀病毒、控制炎症因子，避免免疫过度激活而致炎性风暴等。
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免疫是人体的一种生理功能，免疫涉及特异性成分和非特异性成分。非特异性成分不需要事先暴露，可以立刻响应，可以有效地防止各种病原体的入侵。特异性免疫是在主体的寿命期内发展起来的，是专门针对某个病原体的免疫，例如：接种疫苗，至少1周之后才能产生特异抗体。
三方三药真的能够提高非特异性抗体吗？例如：提高T细胞的活性，能调节单核细胞、巨噬细胞、树突细胞……。如果真是这样，就能够治疗所有的传染病，而不单单是新冠肺炎！！究竟三方三药能够在多大程度上能够起到多大的作用？维生素也能够调节免疫功能！这种调节作用微乎其微，对于疾病进程而言，微不足道，也叫具有调节作用！！
新冠病毒感染，根本涉及不到炎症介质瀑布样级联反应的问题，前面已经说过了，抑制炎症、抑制炎症介质是错误的，原则性错误！
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 11:45
新冠病毒感染，其临床表现、病理机制与普通感冒没有区别！不涉及细胞因子风暴、全身炎症反应综合征等等病理机制！也不涉及提高免疫力的问题！具有自愈倾向，喝白开水7~14天也就痊愈了。只有少数基础病的病人进入危重病，与普通感冒没有区别。中医药能够缓解症状，缩短病程，也有许多解热镇痛西药能够起到与中药相同的的作用。中医药在于辨证论治，比三方三药更好的方剂，各地区都有！！比起西药疗效更好一些。三方三药是院士们各自买的各自的方剂而已！
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-1 11:48
院士们控制着中医的话语权！这些伪中医的研究最终变成垃圾，如同证本质研究一样。
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-2 10:06
新靶点新冠重症药物在欧洲开展临床试验治疗
科技日报
科技日报
2021-12-27 17:22 · 《科技日报》官方账号 科技领域创作者
科技日报记者 张佳星
一种名为STC3141的小分子药物通过抑制组蛋白的全新机制，有望治疗新冠肺炎重症患者。该药物日前在欧洲完成了II期临床试验所有患者的入组给药。
近日，华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉与危重病医学研究所所长姚尚龙教授团队通过动物试验研究进一步表明：STC3141可抑制机体过度的炎症反应，降低大鼠急性肺损伤，显著改善肺氧合。
全新靶点治疗重症
越来越多的证据表明体内过度活化的炎症反应是造成新冠肺炎重症患者死亡的根本原因。和激素以及功能支持系统不同，新药物有全新靶点——通过中和胞外组蛋白阻断中性粒细胞胞外诱捕网的产生，抑制过度活化的炎症反应。
姚尚龙介绍，病毒进入机体被免疫系统识别，从而引发旨在清除病原体的炎症反应，导致免疫细胞因子和免疫细胞之间的正反馈机制过度激活，不断导致粒细胞产生胞外诱捕网，在杀伤病原体的同时对自身的组织器官造成严重损伤，甚至导致器官衰竭，例如发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），继而造成死亡。
因此，遏制住粒细胞胞外诱捕网将成为治疗新冠肺炎重症患者的关键。
研究发现，胞外诱捕网是中性粒细胞（白细胞的一种）释放的解聚的丝状DNA以及大量颗粒状的蛋白物质有关，其中70%以上为组蛋白。
临床研究也表明，新冠肺炎的重症患者体内可以检测到胞外组蛋白水平明显增高。因此，作为组蛋白抑制剂，STC3141可直接中和胞外组蛋白的毒性作用。
STC3141抑制剂由湖北企业远大医药（中国）有限公司研发。相关负责人表示，由于组蛋白不仅直接损伤内皮细胞、红细胞，还会激发其他的中性粒细胞产生胞外诱捕网，继续释放组蛋白，形成恶性循环，因此，STC3141还发挥了抑制炎症反应的过度活化，纠正微循环障碍，恢复器官功能的作用。
STC3141通过中和胞外组蛋白并抑制中性粒细胞诱捕网的形成来逆转机体过度免疫反应所造成的组织器官损伤，可用于多种重症疾病，如脓毒症和ARDS等临床上死亡率高而缺乏有效治疗药物的疾病。该创新产品在临床前阶段的相关研究结果已于2020年2月发表于学术期刊《自然·通讯》上。
新靶点新冠重症药物在欧洲开展临床试验治疗
因此，采用组蛋白抑制剂进行治疗，有望开辟出抗病毒治疗路径之外的治疗新冠重症的新方法。
五国开展临床试验研究，最快6个月后出结果
据介绍，在欧洲开展的STC3141治疗COVID-19感染重症肺炎的IIa期临床试验于2021年4月在比利时获批临床，旨在研究和评估药物在治疗因感染COVID-19所引发的重症肺炎患者中的安全性、初步有效性及最佳给药策略，积累更多数据综合评估后期临床试验的风险和效益，以加快产品的全球开发进程。该临床于今年5月完成首例患者入组，并于9月和10月接连于波兰、英国获批临床，12月完成了所有患者入组给药。STC3141临床研究报告预计将在未来6个月内完成。
资料显示，STC3141还于2020年5月在澳洲获批开展用于治疗脓毒症的Ib期临床研究，并于2020年12月完成首例患者给药。
国家药品监督管理局药品审评中心网站显示，STC314注射液已经通过了临床试验默示许可，可开展Ⅰ期临床试验研究。
新靶点新冠重症药物在欧洲开展临床试验治疗
远大医药相关负责人介绍，2021年3月，STC314获得国家药监局批准，在急性呼吸窘迫综合征患者中开展Ib期临床研究，已经于10月完成首例患者给药，但由于国内新冠，重症患者较少，临床试验进展较慢。
据介绍，这一First-in-class创新药截至目前分别在中国、澳洲、比利时、英国、波兰三大洲五个国家，针对脓毒症、ARDS、COVID-19重症肺炎、COVID-19引发的ARDS四个适应症上获批临床。
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-2 10:10
新冠病毒感染，根本涉及不到炎症介质瀑布样级联反应的问题，前面已经说过了，抑制炎症、抑制炎症介质是错误的，原则性错误！
…… 新冠病毒感染，其临床表现、病理机制与普通感冒没有区别！不涉及细胞因子风暴、全身炎症反应综合征等等病理机制！
一一越来越多的证据表明体内过度活化的炎症反应是造成新冠肺炎重症患者死亡的根本原因。和激素以及功能支持系统不同，新药物有全新靶点——通过中和胞外组蛋白阻断中性粒细胞胞外诱捕网的产生，抑制过度活化的炎症反应。
姚尚龙介绍，病毒进入机体被免疫系统识别，从而引发旨在清除病原体的炎症反应，导致免疫细胞因子和免疫细胞之间的正反馈机制过度激活，不断导致粒细胞产生胞外诱捕网，在杀伤病原体的同时对自身的组织器官造成严重损伤，甚至导致器官衰竭，例如发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS），继而造成死亡。
因此，遏制住粒细胞胞外诱捕网将成为治疗新冠肺炎重症患者的关键。
作者: 南京陈斌 时间: 2022-1-2 10:19
本帖最后由 南京陈斌 于 2022-1-2 02:20 编辑
（三）失控的炎症反应导致的重要病理生理变化。
1、低血压与氧利用障碍 在过度炎症状态下，内源性扩血管物质PGI2、腺苷、组胺、缓激肽、NO（内皮松驰因子，EDRF）明显增加，造成血管对缩血管物质失去反应性而陷于麻痹和瘫痪，这是导致全身炎症反应中循环阻力过低甚至休克的主要原因。由于舒缩血管物质分泌紊乱和血管反应性低下，正常的血流分配机制丧失，导致氧利用障碍。
2、心肌抑制 TNFa、PAF、白三烯C4、D4、E4均有抑制心肌收缩的负性作用，降低冠状动脉血流量，致心脏射血分数和做功指数均明显降低，部分还伴有心肌酶学的异常，而心脏却仍需要高负荷的做功，以维持较高的心排量和氧输送，使已损伤的心肌承受发生衰竭的危险，部分病人，尤其老年病人可出现急性心衰，由“高心排变为低心排”。
3、内皮细胞炎症及血管通透性增加，引起组织和器官水肿，氧弥散距离增加，加重细胞缺氧。
4、血液高凝及微血栓形成 在过度炎症状态下，抗凝机制受到损害，使病人的血液系统普遍处于高凝状态，加之血管内皮炎症和损伤使内膜下胶原裸露，极易导致微血栓形成，进一步加剧组织器官灌注障碍。
一一这里所阐述的病理环节，应是三方三药之一的血必净注射剂所作用的主要靶点。
作者: 中西医融合观 时间: 2022-1-2 11:24
越来越多的证据表明体内过度活化的炎症反应是造成新冠肺炎重症患者死亡的根本原因。
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什么是【新冠肺炎重症患者】？新冠病毒感染本身不会引起病人死亡，引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的是极少数，而且并不一定死亡！！进入危重病的绝大多数是老年人和有基础病的病人！普通感冒同样能够使老年人、有基础病的病人进入危重病！其病理机制是二次打击学说，即老年人、基础病本身已经处于炎症介质的高水平状态，普通感冒，包括冠状病毒、鼻病毒等等感染作为第二次打击，激活了炎症介质瀑布样级联反应，病人很快进入多器官功能衰竭，并且叠加在原有的基础病上，导致死亡。
正常人感染新冠病毒，不会引发炎症介质瀑布样级联反应，不可能进入全身炎症反应综合征的病理状态。
我希望伪中医院士们能够好好学习多器官功能衰竭的基础理论！好好学习冠状病毒的基础理论，把感冒这个疾病的基础知识全面的复习一下。新冠病毒的致病力与冠状病毒是一样的，并没有增强或者改变，新冠病毒具有强大的传染性（冠状病毒）没有传染性，理论上全世界的人都必须感染一次或者多次，所以老年人、有基础病的人几乎人人都被感染，因此死亡率大大升高了。
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