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标题: 心脏泵血机制与中西医学不同急救的正确与错误机制 [打印本页]

作者: LIKAIDIABC 时间: 2021-6-3 09:47
标题: 心脏泵血机制与中西医学不同急救的正确与错误机制
心脏泵血机制与中西医学不同急救的正确与错误机制

心脏右心房收缩，将右心房内血液挤压到右心室内，并右心房收缩，限制冠状动脉内血液进入收缩的右心房肌内，所有冠状动脉内的血液都集中供应到处于舒张期的右心室肌内，舒张右心室肌极度被充血变热，此时窦房结与房室结电冲动刺激下，右心室神经肌肉接头释放乙酰胆碱进入右心室肌，乙酰胆碱的游离氢氧根持续吸附右心室肌肉内游离氢根而增加游离氧浓度，更变热充血的右心室心肌，并加热内部血红球中的血红蛋白正二价铁离子，热铁离子热外排小分子负二价02而热铁离子热吸附或叫热逮捕大分子负二价C02.必然更变热心肌按道法自然冷热定律，热外排小分子气体与小分子三酸与小分子免疫球蛋白，并热富集大分子气体与大分子量糖与大体积血液细胞。单独高氧高糖浓度与大量血球细胞聚集的右心室心肌更变热，并热右心室心肌热像向日葵阳面热收缩关闭微循环短路动脉，右心室肌微循环更远端的众多的基础小分支细小微循环组织内小动脉充血，并热右心室心肌热富集血液细胞更产热而外排小分子免疫球蛋白，必然在乙酰胆碱的增加游离氧浓度的作用下，高温右心室心肌像向日葵阳面热收缩泵血进入肺脏出现。而左心房内自然接受肺循环内血液，左心房与左心室重复右心房与右心室血液供血与窦房结与房室结的电冲动刺激与充血，也发生相同的热收缩左心室心肌，给主动脉高压泵血形成临床上收缩血压，而收缩血压扩张主动脉肌，主动脉外滋养动脉对扩张主动脉肌又发生必然的持续高供血，主动脉肌再次热收缩泵血，形成临床上舒张压的产生，所以收缩血压与舒张血压二次对主动脉内血液产生推力，推动血液前进。
临床上失血或严重脱水或严重过劳，左心室泵血下降，降主动脉对肺脏高压高速降温肺脏供血减少，必然单独菲薄右心室低压低速给肺脏泵入来自高温内脏热收缩加压泵入右心的高温高糖高氧溶解血浆血液，这为下腔静脉血液。也有上腔静脉回流较冷表面四肢躯干血液，其特点是冷而高含氧血红蛋白血液回流与高糖低三酸浓度血液回流右心房与右心室，必然混合血液加温肺脏出现，必然是肺循环动脉热收缩减少肺循环。另外主动脉接受血液减少，冠状动脉内减少或停止供血，必然左心房左心室腔内与心室壁内双重缺血，低泵血进入主动脉，主动脉第一开口的左右冠状动脉窦口低扩张，并随迷走神经兴奋与交感神经抑制，心包外与上部主动脉外脂肪囊极度充血变热，热关闭主动脉第一开口的左右冠状动脉窦口，冠状动脉停止向左心室壁肌供血。
所以必然是左心房左心室心肌腔与壁的双重缺血出现，更变冷特肥厚左心室心肌，冷肥厚的左心室心肌冷富集小分子气体与小分子三酸而外排大分子气体与大分子糖与大分子血液细胞，更缺氧缺糖与高三酸与高免疫球蛋白浓度的左心室心肌更变冷，变冷左心室心肌舒张左心室心肌内微循环短路动脉，左心室微循环远端众多基础细小血管缺少血液而变冷，另外缺血左心室心肌内基础血管内的少量血液细胞在趋热性也是道法自然定律下，随较热的短路回流血液进入微循环静脉最后进入左心室腔内，更变冷左心室壁心肌。虽有正常窦房结与房室结的电冲动在，左心室肌神经肌肉接头释放乙酰胆碱，但苍白缺血更变冷左心室心肌冷高三酸浓度与缺氧与缺乏红血球，神经肌肉接头再多释放乙酰胆碱，也没有能将缺氧与没有红血球苍白与高三酸浓度的左心室心肌能产热并达到热收缩泵血的程度，必然左心室停止跳动，降主动脉对肺脏降温供血减少，必然肺脏变热环状呼吸肌热痉挛的呼吸极度困难与停止呼吸出现！也是大脑供血停止或减少重度昏迷出现。
此过程中，左心室壁微循环短路血管开放与增加血球细胞进入左心室血液内，有给第二心脏-主动脉增加血球供应，以期待增加第二“心脏”供血供氧量与供糖量，增强主动脉再次加强泵血，维持心脏最基础的血液供应。另外众多小分子量的免疫球蛋白冷富集变冷心肌，有与病毒抗原结合产生抗体与抗原结合急性炎症发热，企图变热心肌。
并濒死或刚死病人交感神经极度抑制与迷走神经极度，心包外与所有主动脉外脂肪囊滋养动脉极度扩张充血，并变热左心室心肌与主动脉肌痉挛，最大程度保证心脏与上部粗大主动脉之间的血液循环，这就是假死的本质活动。外周血液循环停止，但粗大主动脉起始端与心脏存在着持续的低水平的血液循环。
此时经验的中医学，用火箸烧灼双脚脚心的涌泉穴，涌泉穴下双层足底动脉弓发育与双下肢动脉甚至是下部主动脉发生像向日葵阳面热收缩，双脚底与双下肢动脉与下部主动脉内较热与较高氧浓度血液片刻间会返向流入更肥厚的左心室肌肉内，给苍白缺血变冷舒张的左心室停跳心肌重新充盈血液，并加热左心室肌与充满含氧动脉血液，必然热与高含氧血液加热停跳左心室心肌，热收缩关闭微循环短路动脉，更多血液进入微循环远端众多基础细小密布左心室肌的细小动脉，必然更变热左心室心肌出现，虽然进入左心室内血液极少，但窦房结与房室结电冲动照常到达，刺激左心室心肌的神经肌肉接头，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱的游离氢氧根，持续吸附游离氢离子而增加游离氧浓度，会更变热左心室心肌，变热左心室停跳心肌会加热返流血红球，铁离子热外排小分子负二价氧与热铁离子热吸附或叫热逮捕大分子负二价C02，并变热心肌整体热外排小分子气体与小分子三酸与小分子免疫球蛋白而单独富氧高糖与大血液细胞聚集热心肌，会在窦房结与房室结电充动刺激下，神经肌肉接头释放乙酰胆碱，更变热左心室心肌会主动博动泵血出现，主动脉内会获取少量冲击血液，扩张主动脉造成主动脉外滋养动脉对扩张主动脉再供血，另外迷走神经极度兴奋与交感神经极度抑制，心包外脂肪囊与上部主动脉外脂肪囊极度充血变热收缩，必然给心脏左右冠状动脉增强供血，更变热左心室心肌，会有低水平心脏与第二“心脏”—主动脉二次泵血，竭尽全力维持心肌供血，有起死回生的可能！并大脑恢复部分供血，中医给初清醒病人喂热水热药，热水热药进入血液停顿而更高温的内脏，内脏发生热收缩，给右心与肺脏泵入高温高糖高氧溶解血浆血液。必然会有神医救活病人出现。
而西医学对濒死病人，是反自然静脉冷液体与高糖液体静脉输注，冷液体与高糖液体直接随静脉回流右心与肺脏，稀释血液并致冷肺脏与心脏，变冷心肌会更代谢糖缺氧，左心肌在缺少红血球下，无氧酵解糖低产热形成乳酸堆积，乳酸的游离氢根持续吸附游离氧离子而阻止产热，必然更变冷已经很冷很冷的左心室心肌，必然停止微弱的跳动，也冷却痉挛的主动脉，必然彻底死亡出现！
西医学的对心脏停止或濒死病人，没有经验中医学的造成双下肢与下部主动脉内较热动脉血液返流给苍白缺血球左心室充血。而是进行无效的心前区按压与人工通气，胸前按压停跳左心室，绝不会造成双脚与双下肢动脉甚至下部主动脉内较热动脉血液返回左心室心肌，所以必然是百分之百失败。西医学更是对苍白缺血液停止跳动心肌使用电击，神经肌肉接头释放再多乙酰胆碱，没血液没红血球没有铁离子，再多乙酰胆碱也不会造出高浓度氧，必然电击心脏急救是百分之百失败的！
但胸壁肌被电击，因胸壁肌内存储能量与存储血红球，电击引发神经肌肉接头释放乙酰胆碱，进入高储能与高存储血液的胸壁肌，必然开始电击胸壁肌会有百分之百胸壁肌收缩。这种收缩无益于停跳左心室心肌。反而成了西医学骗家属的表演而已！
在濒死病人静脉输入有一定温度并单独是红血球并没有免疫球蛋白，原则上可行。但高热内脏像向日葵阳面热收缩，给右心与肺脏高温供血，会加热静脉输入的高浓度红血球，在肺脏中高温释放氧气，会肺脏更高温出现，必然热肺循环动脉痉挛，也是个跨不过的坎！
所以新生命机制出现，重新研究人病危急救的的方法刻不容缓了！

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