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标题: 脊髓分节段供血与损伤脊髓组织淤血而水肿功能障碍机制 [打印本页]

作者: LIKAIDIABC 时间: 2020-9-7 10:28
标题: 脊髓分节段供血与损伤脊髓组织淤血而水肿功能障碍机制
脊髓分节段供血与损伤脊髓组织淤血而水肿功能障碍机制
内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院李开弟主任医师
提示：古人有道法自然，道控制自然一说！而空气中有五种不同分子量气体与不同分子量浓度营养物质。并空气有冷而冷富集小分子气体而置换外排大分子气体规律。热空气有热外排小分子气体与热富集大分子气体的规律。这就是自然界火大没湿柴，极度低温高湿度缺氧空气，干柴也不能被点燃出现！同样血液中血红蛋白正二价铁离子会热外排小分子O2而热铁离子热吸附或热逮捕大分子CO2，冷铁离子冷吸附小分子负二价O2而置换外排大分子CO2出现。五种血液或组织液中能量，乙醇饮酒时才出现。平时氨基酸与脂肪酸与乳酸与糖存储，这五种营养显然有最大分子量糖与最小分子乙醇与小分子三酸存在。但古人道法自然，道控制自然规律，必然热外排小分子营养而热富集大分子糖出现，冷富集小分子三酸而置换外排大分子糖高三酸游离氢根持续吸附游离氧离子阻止产热更变冷规律出现！
脊髓组织是分节段由椎间动脉供应血液，这些椎间动脉外有厚厚的脂肪囊，脂肪囊内有滋养动脉分布，这些滋养动脉受交感神经与迷走神经节后神经纤维控制。所以交感神经兴奋而迷走神经抑制时，椎间供血动脉脂肪囊外周组织内滋养动脉收缩关闭，脂肪囊缺血变冷，冷椎间动脉像向日葵阴面舒张动脉，对脊髓组织持续高供血，必然加热脊髓组织内血红蛋白中正二价铁离子，热释放小分子负二价O2而热铁离子热吸附或热逮捕大分子CO2，必然单独高氧浓度脊髓更高氧化变热脊髓组织，脊髓组织变热按道法自然，道控制自然定律。变热脊髓组织热外排小分子气体与小分子三酸而热富集大分子中性糖而高氧高糖剧烈产热变热脊髓组织，脊髓组织细胞内存储乳酸，高温下乳酸凝固蛋白坏死形成豆浆转变豆腐脑坏死，并脊髓节段组织高温热外排小分子气体与小分子三酸到节段供血动脉周围脂肪囊富集而置换外排大分子糖与大分子氧气缺氧缺糖单独高三酸环境而冷舒张供血动脉，必然受强力刺激椎间动脉会极度舒张，对脊髓持续高供血，维持高温而脊髓组织高温渗出水肿而功能障碍出现。
所以临床上有肢体末端受伤，脊髓功能障碍者。
另外脊髓组织本身被暴力拉伸后，脊髓组织内出血，血液瘀滞释放氧气致热脊髓组织，脊髓组织热外排小分子气体与小分子三酸而热富集大分子氧气与大分子糖高燃烧出现，变热脊髓组织外排小分子气体与小分子三酸到椎间动脉外周脂肪囊，而脂肪囊冷接受小分子气体与小分子三酸而缺氧高三酸游离氢离子阻止产热而变冷椎间孔供血动脉而舒张，必然脊髓持续高供血变热脊髓持续渗出水肿与高温下乳酸凝固蛋白坏死出现持续炎症。这就是临床上受伤脊髓组织会水肿与瘫痪出现！
动物雄麝，在被猎人枪击肢体后瘫痪，只要没死，受伤雄麝会用嘴咬食脐下的香囊，马上瘫痪动物会恢复活动能力，并可以顺利逃生出现。
这就是脂溶性大分子麝香进入血液，变热脊髓组织热富集大分子麝香，大分子麝香含氮复合物被细胞代谢释放小分子N2与NO而置换外排细胞内大分子CO2与O2缺氧变冷脊髓组织，脊髓组织摄取麝香变冷，冷脊髓冷富集小分子气体与小分子三酸而置换外排大分子糖与大分子氧气恢复正常温度，变冷脊髓储能储水而恢复正常出现！低温下乳酸不凝固溶解状态蛋白坏死形成豆腐脑。低温下脊髓组织冷富集小分子气体与高三酸浓度组织高产热避免水肿。

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