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标题: 肺感染机制与中西医学不同治疗机制 [打印本页]

作者: LIKAIDIABC 时间: 2020-7-30 16:00
标题: 肺感染机制与中西医学不同治疗机制
肺感染机制与中西医学不同治疗机制
内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院李开弟主任医师
摘要《目的》：肺脏是位于全身静脉回流的必经之路，并肺泡表面面积有成人100平面之巨。并肺泡表面与外界空气密切接触。所以外界空气冷热会直接致冷与致热肺脏。并肺脏不仅仅有菲薄右心室低压低速给肺脏泵入来自内脏的高温高糖高氧气溶解血浆血液，并肺脏还有一套来自降主动脉高压高速的动脉供血供应。二套供血给肺脏，必然缓慢供血会被高压高速血流快速带出肺脏进入左心房左心室，加热左心而变冷肺脏出现。而当睡眠时交感神经抑制与迷走神经兴奋时，上部主动脉外脂肪囊滋养动脉开放充血，脂肪囊变热。热降主动脉与大脑供血动脉与心脏左右冠状动脉被热脂肪囊刺激，热像向日葵阳面热收缩，减少主动脉对心脏与大脑组织供血，降主动脉也停止或减少主动脉对肺脏高压高速供血。必然变冷心脏与大脑低供血更变冷睡眠，而降主动脉对肺脏高压高速供血停止或减少，肺脏单独菲薄右心室低压低速给肺脏泵血，必然高温内脏回流的缓慢高温高糖高氧血浆静脉血液必然加热肺脏出现肺脏高温出现！
高温肺脏热收缩环状气管肌出现特有的睡眠深大呼吸出现。高温肺脏热收缩肺循环动脉使低肺循环量出现。并高温肺脏加热流过肺脏的少量血液中血红蛋白中正二价铁离子热铁离子热外排小分子负二价O2而热铁离子热富集或叫热逮捕大分子负二价CO2，必然更变热肺脏并进入左心房左心室血液量不仅仅减少，并是高CO2浓度而低氧气血红蛋白血液，必然变热肺脏低肺循环迫使缺氧左心心肌低体循环量维持睡眠出现。
此时大脑与心肌组织变冷缺氧高储能与高存储动脉血液出现！而肺脏持续高温燃烧低储能与热收缩外排能量与动脉血液出现低储能与低血液存储肺脏，最终乏能与缺少动脉血液苍白肺脏舒张肺循环动脉与气管肌，恢复肺循环量与体循环量并乏能与缺少动脉血液而变冷肺脏舒张气管肌呼吸通畅。并肺脏循环动脉肌乏能与缺少动脉血液舒张肺循环动脉，使右心进入左心大量高氧浓度鲜血而体循环量必然增加，并持续睡眠高温肺脏持续高燃烧乏能与少含动脉血液最终苍白贫血变冷出现，冷肺脏迫使血红蛋白正二价铁离子吸附或冷逮捕小分子负二价O2而置换外排大分子CO2！必然乏能与苍白睡眠后肺脏冷舒张环状气管肌呼吸通畅，冷舒张肺循环动脉肌肺循环量增强并体循环增强从而结束睡眠出现。
结束睡眠与清醒出现，必然大脑交感神经兴奋而迷走神经抑制，心包外与上部主动脉外脂肪囊滋养动脉收缩关闭，脂肪囊缺血变冷，冷舒张心脏表面冠状动脉，增强对心肌供血变热心肌，并心肌高强度收缩泵血。进一步变热心肌与大脑。而降主动脉外滋养动脉收缩关闭变冷冷舒张肺脏降温动脉，必然降主动脉对肺脏恢复高压高速降温供血，快速带出低压低速高温高糖与高氧溶解血浆的缓慢右心泵入肺脏高温高糖高氧血液进入左心，从而更加热左心心肌更热收缩泵血，减低肺脏淤血而更变冷肺脏出现！变冷肺脏冷舒张环状气管肌呼吸通畅出现，冷舒张肺循环动脉肌，增强右心室血液进入左心房左心室，并冷肺脏致冷流过肺脏血液，必然冷铁离子冷吸附或叫冷逮捕小分子负二价O2而置换外排大分子CO2，必然变冷肺脏更丢失氧气而增加CO2紫绀更变冷，冷舒张气管肌与冷舒张肺循环动脉肌增强肺循环与体循环出现。
所以持续清醒而强迫人不睡眠，持续交感神经兴奋使降主动脉外脂肪囊滋养动脉收缩关闭，冷脂肪囊冷舒张对肺脏高压高速降温供血，持续变冷肺脏组织而冷舒张肺脏，必然持续疲劳不睡眠肺脏持续变缺氧冷像冷深秋瓜果，体积巨大并多籽粒高储能与高乳酸浓度与高含氧叶绿素存储的大酸瓜出现。必然这样的肺脏高供血高温或睡眠后高温，高温下加热过多存储血红蛋白正二价铁离子，必然高存储铁离子肺脏组织热铁离子热外排小分子负二价O2与铁离子热吸附或叫热逮捕大分子CO2，单独高氧浓度肺脏更高氧氧化高储能肺脏，必然肺脏高产热高氧高温出现，高温下高浓度乳酸凝固肺泡粘膜与肺实质形成豆浆转变豆腐脑坏死出现，必然坏死粘膜的屏障功能消失，肺泡中氧气大量进入肺脏实质，高氧化高产热高温肺脏炎症出现-热肺脏粘膜坏死炎症渗出，细菌继发感染更产热更加热肺泡粘膜坏死粘膜。感染加重出现！并高温肺脏加热流过肺脏血液中血红蛋白正二价铁离子热外排小分子负二价O2而热铁离子热吸附或热逮捕大分子CO2，必然更单独高氧肺脏剧烈产热痉挛环状气管肌，极度呼吸困难，并变热肺脏热痉挛肺循环动脉，进入左心血液不仅仅量少，并是缺氧与高CO2紫绀血液，必然左心心肌缺氧变冷舒张衰竭或死亡出现。

所以肺脏在持续疲劳少睡眠持续致冷肺脏变冷高储能与高动脉血液存储与高浓度乳酸存储肺脏时，在接触冷空气更致冷肺脏，极度冷高储能与高动脉血液存储与高浓度乳酸存储肺脏，极容易发生高供血或高温加热肺脏出现高产热下乳酸凝固粘膜坏死而肺脏感染。中医叫肺热出现。
中医在肺热时肺脏炎症高温时，给口服治疗肺热的要药麻黄碱口服，麻黄生物碱的游离氢氧根进入肺脏，持续吸附游离氢离子而增加游离氧离子浓度，使变热肺脏更富氧热燃烧肺脏与热收缩肺组织而外排能量与动脉血液与乳酸，没有乳酸与少动脉血液存储与乏能变冷肺脏出现。冷乏能肺脏低储能与低动脉血液存储与少有乳酸，必然低温下乳酸不凝固肺泡粘膜蛋白坏死炎症消失。并中医联合使用热药生物碱口腹，生物碱进入肺脏后游离氢氧根离子浓度持续吸附游离氢离子而增加游离氧离子浓度，高氧氧化肺脏并热收缩肺脏外排能量与过多动脉血液与高浓度乳酸，转变成乏能苍白没有动脉血液与没有乳酸肺脏，必然低温肺脏变冷，冷苍白少动脉血液与乏能变冷肺脏出现，低温下乳酸不凝固粘膜蛋白坏死，所以炎症结束！并低温肺泡粘膜高乳酸，乳酸的游离氢离子杀死细菌，拒绝肺脏肺泡内需氧菌高产热加温肺脏，肺炎结束！粘膜内高乳酸浓度会持续吸附肺泡中游离氧离子，阻止游离氧离子进入肺实质接受肺脏炎症。
对年轻人降主动脉持续高供血持续降温肺脏高储能与高动脉血液与高乳酸存储肺脏出现者，中医给麻黄碱外排肺脏高储能与高存储动脉血液与高浓度乳酸，出现乏能与没有乳酸与少动脉血液苍白肺脏，另外使用冷药与苦药含氮复合物进入胃肠道组织细胞被摄取并代谢释放小分子N2或NO而置换外排胃肠道组织细胞内大分子CO2与O2变冷胃肠道组织，冷富集最小分子水分与小分子气体与小分子三酸，必然胃肠道组织吃冷药与苦药冷高储能与高动脉血液与高乳酸浓度胃肠道组织存储出现，而肠系膜组织热富集大分子氧气高燃烧并持续停止供血，更变冷吃冷药胃肠道组织，最终吃冷药胃肠道组织高储能与高动脉血液与高浓度乳酸存储后极度高供血发生腹痛与腹泻出现，必然腹腔干动脉增加供血，降主动脉对肺脏高压高速降温肺脏供血减低，持续肺脏高温高氧氧化肺脏组织从而乏能与少有乳酸与少有动脉血液存储，乏能与少乳酸与少动脉血液存储肺脏低温不炎症出现，低温下没有乳酸凝固蛋白肺泡坏死炎症出现！
而西医学对肺热疾病是杀菌消炎，并反自然静脉输液输糖，糖反自然静脉输入左心心肌，更导致缺氧左心心肌高糖分而缺氧，缺氧左心心肌无氧酵解糖形成大量乳酸心肌存储，高游离氢根浓度左心心肌，更吃香吸附游离氧离子而阻止游离氧离子进入细胞内线粒体产热，更致冷左心心肌无力收缩泵血衰竭，必然肺脏发生高度淤血更高温肺脏出现，必然左心心肌衰竭肺脏淤血加重而呼吸极度困难甚至呼吸停止死亡出现。必然高糖浓度反自然输入肺脏与左心心肌极易死亡出现！
中医有治未病预防肺热肺感染，就是开始使用热药补药生物碱口服，使流经肺实质的血液内被生物碱处理，生物碱的游离氢氧根持续经过肺实质，持续吸附肺实质内游离氢根而增加游离氧离子浓度变热肺实质，肺实质被高浓度游离氧浓度增加而变热肺实质出现高燃烧与乏能与热收缩外排能量与外排乳酸进入肺泡粘膜。必然肺实质乏能与没有乳酸与能量而乏能肺实质出现，必然肺泡表面粘膜冷高富集小分子气体与高三酸冷厚厚粘膜发育出现！必然空气中氧气与病毒不能进入肺实质。并就是有少量病毒进入乏能肺实质，乏能肺实质不能复制病毒。并没有乳酸与乏能肺实质进入免疫与吞噬细胞，必然乏能饥饿吞噬细胞与免疫细胞吞噬与免疫病毒出现，并免疫细胞与吞噬细胞进入没有乳酸的肺脏实质与左心心肌。吞噬细胞与免疫细胞饥饿与没有乳酸酸杀免疫与吞噬细胞，免疫与吞噬细胞大量吞噬病毒与细菌出现！。
所以中医的敗毒汤能预防与治愈新冠状病毒感染肺炎无疑！
而西医学反自然静脉输液与输糖治疗新冠状病毒感染者，单方面静脉补糖与补液，消耗氧气缺氧左心心肌无氧代谢糖形成更多乳酸，乳酸的游离氢根持续吸附游离氧离子而阻止游离氧离子进入细胞内线粒体产热，更变冷肺实质与左心心肌后更高储能与高乳酸浓度存储变冷左心心肌衰竭出现。
并静脉反自然输入氨基酸与脂肪乳，更高的游离氢根浓度肺实质出现。必然肺泡粘膜更富氧高燃烧乏能与高碳酸菲薄呼吸道粘膜出现！没有乳酸高浓度阻止氧气与病毒进入菲薄粘膜，大量病毒穿过菲薄粘膜在富能肺实质内大量复制病毒，并肺实质高储能，必然大量病毒进入肺实质高复制病毒。并高储能肺实质组织进入病毒大量复制出现。高浓度乳酸肺实质，不饥饿免疫与吞噬细胞，并高浓度乳酸酸杀免疫与吞噬细胞，必然静脉冷液体继续输入人体，会导致大量病毒复制与吞噬细胞与免疫细胞不饥饿与高酸酸杀免疫与吞噬细胞，病毒任意复制而死亡出现！所以中医治愈新冠状病毒感染有效。而西医学越反自然输液输糖与输氨基酸与脂肪酸越死亡增加出现！
《结果》：肺感染与肺不感染机制出现！
《结论》：道法自然的物理与化学机制出现！道不远人，大道至简。温度湿度控制一切！

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