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标题: 新的炎症形成的物理与化学机制！ [打印本页]

作者: LIKAIDIABC 时间: 2020-2-26 07:19
标题: 新的炎症形成的物理与化学机制！
摘要《目的》：西医学将组织或器官组织的发生红肿热痛与功能障碍，都称为炎症。但形成炎症的具体科学机制，西医学可以说是一片空白。而中医说炎症的形成机制是上“火”！但中医学也缺乏对炎症形成的具体科学机制的有明确解释。但中医学有对上“火”后炎症组织或器官是有相应的疗效确切神医般泻火治疗的方法！这为我们去探讨炎症形成的科学机制提供的必要的思路！
而所有炎症组织与器官的红肿热痛，都具备了组织细胞高储能后才能高产热更高温，并必然有有高氧气的血液高存储的条件，高温炎症组织或器官的更持续高供血才能有高渗出液的保障形成。只有这三样条件的满足才能有炎症组织的持续红肿热痛与渗液出现。
人体组织或器官是无疑有供血动脉存在，并有与周围组织侧枝循环动脉相通。并维持炎症组织的高温与高氧与高炎症渗出，必然要求炎症组织或器官的有更高储能与高储能组织再持续高供血才能达到与维持炎症状态的。而高温组织细胞需要高储能与高乳酸存储组织与冷舒张组织高血液存储组织为条件。这是局部组织或器官被致冷后像深秋冷瓜果是能出现多籽粒高储能与高乳酸存储巨大酸瓜，并冷组织或器官像向日葵阴面舒张，更能增加存储动脉血液。必然最后高乳酸浓度组织高游离氢根持续吸附游离氧离子而阻止游离氧离子进入线粒体给更变冷而像向日葵阴面舒张周围侧枝供血动脉，必然持续集中周围供血的高供血对高存储与高血液存储组织持续高供氧加热存储血液内血红蛋白正二价铁离子热释放小分子负二价O2而铁离子热富集与热吸附大分子负二价CO2，必然高储能组织单独高氧鲜红出现，剧烈高产热高温组织器官必然出现。高温下乳酸凝固蛋白坏死，高温下乳酸凝固神经纤维发生疼痛。高温炎症组织或器官周围组织相对变冷，冷像向日葵阴面舒张周围供血动脉，持续冷舒张周围组织内侧枝供血动脉集中对高炎症组织持续高供血渗液。并高温组织器官高氧化乳酸浓度减少，游离氢离子浓度严重减低，氧离子大量进入高储能线粒体更高产热更热出现，这就是炎症组织必然红肿热痛渗出不止高温炎症出现。
而停止对炎症组织或器官的血液供应，必然会变冷炎症的组织或器官。如果是主动脉上部供血器官像扁桃体高温炎症时或上部主动脉供血器官如头部器官炎症高温时，事实上中医学用苦凉药口服造成腹泻，这必然就是增加主动脉上的腹腔干动脉供血量而减低或暂停对发炎高温组织或高温器官扁桃体或头部炎症组织的血液供应。从而变冷高温炎症组织或器官，这才是中医治疗上“火”炎症性疾病的基础所在！必然下部腹主动脉供血器官高供血出现腹疼腹泻，必然主动脉上部供血器官像扁桃体炎症必然低供血或停止供血而变冷出现，冷使高温炎症器官缺氧变冷，冷组织冷富集最小分子H2O与次小分子N2与NO而置换外排大分子CO2与O2缺氧变冷，冷再致冷内部血红蛋白正二价铁离子发生必然的铁离子冷富集与冷吸附小分子负二价O2而铁离子置换外排大分子负二价CO2，必然单独缺氧与高所有气体紫绀组织器官出现，必然缺氧紫绀高温炎症组织必然变冷，冷乳酸浓度恢复，冷乳酸游离氢根持续吸附游离氧离子而阻止游离氧离子进入线粒体内产热更变冷炎症组织与器官，必然冷与高乳酸浓度组织使需氧菌被高酸杀死，就像酸菜汁内没有需氧菌生长，只有耐缺氧乳酸杆菌摄糖低产热无氧酵解糖转变成乳酸生存，乳酸游离氢根持续恢复对游离氧离子浓度吸附，必然需氧菌死亡出现，并缺氧组织变冷舒张储能储水而结束炎症，变冷组织舒张存储冷血液，冷血红蛋白正二价铁离子冷吸附与冷逮捕小分子负二价O2而铁离子外排大分子CO2，必然缺氧紫绀组织变冷出现。而周围组织必然相对高供血而变热，必然热像向日葵阳面热收缩周围供血动脉，停止或减少对炎症变冷组织供血，高温炎症病灶缺血与缺液变冷，而外周供组织持续变热并热像向日葵阳面热收缩关闭供血动脉，炎症区缺血变冷，冷组织细胞恢复乳酸浓度与冷储能储水炎症消失出现。

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