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标题: 中西医融合观续 [打印本页]
作者: 中西医融合观    时间: 2013-12-26 16:35
标题: 中西医融合观续
      《中西医融合观续》2012年由第四军医大学出版社出版。
     我现在连续发表的稿件是印刷之前的原稿，与出版物可能有出入，以正式出版物为准。
     请大家多多批评。
作者: 中西医融合观    时间: 2013-12-26 16:36
中西医融合观续
                       
                       ——气血津液与内环境的融合


李同宪  李月彩  编著

第四军医大学出版社·西安
作者: 中西医融合观    时间: 2013-12-26 16:41
      前    言
     本书是《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》的继续，其目的仍然是证明中西医理论体系的融合是医学发展的必然趋势。中西医融合指的是中、西医理论体系的融合，理论由概念与理论构架组成，概念在理论构架内流易才能够成为具有活力的理论。中、西医理论之所以没有融合，是因为在研究同一个客体（疾病）时使用的参考系不同，形成了不同的理论，只有找到二者的共同参考系，就能够实现中西医理论的融合。中西医融合已经成为理论界、医学界的共识，只是没有找到路径与方法。
     中西医融合的原基概念是“象态”，“象”是中医藏象的象，即现象；“态”是系统论中的状态。在医学范畴内系统的稳态就是生理状态，系统的稳态失衡就是病理状态。为了区别生理与病理的不同，把病理条件下的“象态”称之为“证态”，生理条件下称之为“象态”。气血津液之“象”与内环境之“象”在宏观上是吻合的，我们说气血津液与内环境是一个象态；中医的血与西医的血液具有共同之象，血与血液是一个象态；气与内环境调控是一个象态；液与细胞间液是一个象态；津与第三间隙液是一个象态。痰证与炎症是一个证态；瘀血与血液凝固是一个证态；悬饮与胸腔积液是一个证态；热实结胸证与急性腹膜炎是一个证态等等。通过象态与证态概念体系，中、西医的概念可以在对方的理论构架内流易。中西医融合就是寻求中、西医共同之“象”，升华医学之本质，换言之中西医融合就是寻求中西医的共同之处。中西医之所以具有共同之处是由于他们研究的客体、客观事实是同一的。
       本书分为两部分：概论与证态各论。概论讨论两个问题：一是关于中西医融合：回答什么是中西医融合这个问题；其中论及中西医汇通、结合、融合是一个连续发展的社会历史过程，还论及中西医融合与中西医结合的不同。二是关于气血津液-内环境稳态、象态、证态，讨论什么是稳态、象态、证态；论证气血津液与内环境在宏观上的同一性，在生理稳态条件下称之为：气血津液-内环境象态；在稳态失衡病理条件下称之为气血津液-内环境证态。
     证态各论分别讨论气血津液稳态失衡所产生的各个证以及证与证之间的关系、内环境稳态失衡所产生的各个病理状态以及病理状态与病理状态之间的关系，进而论证相应证与病理状态的同一性，证与病理状态融合为证态。着重论证痰证与炎症是一个证态，瘀血与血液凝固是一个证态。痰证与瘀血是气血津液稳态失衡的病理产物，痰瘀交错引起脑中风、胸痹、历节病、营血分证等等疾病，（又是这些疾病的病因）；同样内环境稳态失衡可以引起炎症、血液凝固、血栓形成等病理过程。炎症介质异常释放与凝血机制启动相互交错是脑血管意外、心梗、类风湿疾病、多器官功能障碍、代谢综合征等等疾病的启动因素，进一步验证中风-脑血管意外证态、胸痹-心梗证态、历节病-类风湿关节炎证态、营血分-多器官功能障碍证态、脾失健运-代谢综合征证态等等证态，建立起气血津液-内环境象态、证态理论体系，实现中西医理论体系的融合。
     本书围绕《金匮要略》中的痰饮、瘀血讨论气血津液-内环境稳态、象态、证态，没有涉及气血津液、内环境的所有方面与问题，只是运用证态理论对于《金匮要略》中的痰饮、瘀血进行现代医学解读。中医认为痰瘀相关、痰瘀交错也就是说炎症过程与溶纤和凝血系统的失衡密切相关，并且交织在一起，这种病理机制不仅在多器官功能障碍综合症与代谢综合征的病理机制中得到了体现，而且是动脉粥样硬化、脑卒中、心梗、肿瘤、风湿性疾病、慢性疼痛、炎性包块、肝硬化、各器官纤维化等等重危、疑难疾病的共同病理学特征，具有极其重要的学术研究价值。
     关于证态概念，《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》已经进行了详细的论述，可供参考。
象态与证态是实现中、西医融合的路径与方法。中医学的藏象经络理论的形成，主要是由临床实践反推过来的，把临床实践证明的客观事实，抽象归纳、取象比类，纳入阴阳五行理论之中，形成藏象经络、六经传变、卫气营血、气血津液等理论。由证态概念引申出象态概念正是由临床实践发展为基础理论的反映，折射出医学基础理论形成的过程。
     “方证对应”是中医理论的一个基本原则，通过证态体系可以实现“方态对应”，即中医的方剂与西医的病理状态相对应。中医“方随证变”，证与证之间的演变关系，证态与证态之间的演变关系可以揭示方剂的演变规律。方剂的演变规律与西医病理状态之间的关系，即方剂学中的概念与术语在象态、证态体系内流易，尚需要进行大量的工作才能够搞清楚。
      所以，中西医融合是一个相当复杂的长期过程，需要几代人的共同努力，证态与象态理论只是开了一个头，指明了方向，找到了一种方法与道路。象态体系是藏象经络理论与西医器官系统功能融合的中介。
       浩如烟海的中医古籍，蕴藏着极其丰富的文化遗产，至今没有被世界所认识，就是因为没有把他们转换成现代语言与现代医学语言，象态、证态理论提供了把古代中医语言转化为现代医学语言的途径与方法，实现古代与现代、东方与西方的沟通与衔接。象态与证态理论能够把《伤寒论》、温病学、《金匮要略》中的痰饮、瘀血运用现代医学语言解读出来，就一定能够把所有中医古籍进行正确的现代医学解读，转化为现代医学语言，中医才能够真正成为世界人民共享的宝贵财富。
       中医是中华文明的重要组成部分，中西医融合是东西方文化融合的突破口。中国的医学事业要超越西方必须中西医融合，形成新的理论体系，实现西方有的中国有，中国有的西方没有。首先保证实现临床治疗效果超越西方，取得医学话语权，确立理论，走上医学领先地位，这对于实现文化强国具有重要意义。

                                                          李同宪
作者: 中西医融合观    时间: 2013-12-27 08:23

目    录

概    论
第一章  关于中西医融合
一、概念
二、历史
三、与中西医结合的区别
第二章  气血津液-内环境稳态、象态、证态
第一节  稳态
一、概述
二、西医内环境与内环境稳态
三、中医气血津液及其稳态
第二节  气血津液-内环境象态
第三节  气血津液-内环境失衡（证态）
一、中医气血津液失衡
二、西医内环境失衡
三、 气血津液-内环境失衡证态（中西融合观的认识）
证态各论
第三章  津液亏损-水电解质紊乱证态
第四章  水气病-水肿证态
风水-肾性水肿证态  
皮水-皮下水肿证态
里水-慢性肾病证态
正水-营养不良水肿证态
石水-肿瘤性腹水
水气病中的水饮
黄汗-汗腺分泌异常证态
第五章  水饮-第三间隙积液证态
水饮概论
悬饮-胸水证态
支饮-肺心病（心衰）证态
留饮
溢饮
肠间痰饮-腹水证态
第六章  痰证-炎症证态与瘀血-血液凝固证态
第一节  痰证-炎症证态
一、狭义的痰证与呼吸道感染性疾病是一个证态
二、广义的痰证与发生在全身各个器官、系统的症是一个证态
第二节  瘀血-血液凝固证态
一、蓄血综合征
二、《金匮要略》中的瘀血证
第七章  高血压、糖尿病、代谢综合征的中医解读
第一节  高血压
第二节  糖尿病
第三节  代谢综合征
第八章  中风历节病现代解读
第一节  中风-脑卒中证态
  第二节  历节病-类风湿关节炎证态
第九章  肿瘤与痰证-炎症证态
后记
作者: 中西医融合观    时间: 2013-12-27 08:35
概    论

讨论以下两个问题：
1. 什么是中西医融合？
2．什么是气血津液-内环境稳态、证态、象态。

第一章  关于中西医融合

一、中西医融合的概念
      中西医融合指的是中、西医两大理论体系的融合。
     医学体系是一个理论体系，由概念与理论构架组成。符合逻辑的概念形成、变化和发展以及概念间的相互依赖、对立和转化，就是概念在理论构架内的流易。一般而言，概念只能够在自己所属的理论系统内流易。概念、理论构架以及概念在理论构架内的流易，才是具有活力的理论。中、西医是具有不可通约性的两大理论体系，对于同一个客观存在的事物（疾病）的认识得出完全不同的两个理论（即概念、理论构架不同），因此，中医的概念不能在西医的理论构架内流易，西医的概念也不能够在中医的理论构架内流易。中西医融合就是建立一个新的理论体系，通过这个体系使得中医的概念能够在西医的理论体系内流易，反之亦然。
      人类的一切知识无非是解决：是什么？怎么办？为什么？三个问题，理论是人类对于客观事物本质的认识，解决“为什么？”的问题。辩证唯物主义认为：对于客观事物本质的认识是由现象到本质的深化过程；现象是事物的外部联系和表面特征，是事物本质的外在表现；研究、建立理论的方法就是从现象深入到本质，即从具体到抽象的过程，而理论的叙述方法或者表达方法则是从本质上说明表面现象；运用理论解决实际问题，即从抽象到具体的过程。中医把理论的建立称之为：取象比类，把理论的运用、解决问题的过程称之为：取类比象。系统论中，对于系统以及系统状态的认识、判断是由“状态变量”决定的；对于系统调控的效果需要检测“状态变量”来体现。所以，辩证唯物主义理论中的“现象”，就是中医理论中的“象”，就是系统论中的“状态的变量”。辩证唯物主义中的“矛盾对立统一”，中医学中的“阴阳平衡”，系统论中的“稳态”，是等同的概念（理论界有争论）。西医把系统论引入医学领域正在形成现代西医学，为中西医融合创造了条件。
       取象比类解决“是什么？”的问题；取类比象解决“怎么办？”的问题；理论是对事物本质的认识，某种意义上说就是分类，解决“为什么？”的问题。经验可以解决是什么？怎么办？而不讨论为什么？；理论不仅要解决是什么？怎么办，而且着重解决为什么？为什么某些象属于这个类而不属于另外一个类？这一类事物应该用什么办法解决，而不应该使用其他方法解决，为什么？具体到医学理论，一个病人出现的临床表现以及各种检查结果（象、状态的变量、现象）属于什么证？什么病理状态？为什么？应当使用什么方法治疗？治疗之后应当出现什么变化（象、状态变量、现象）？为什么？经验具有或然性，而理论具有比较高的必然性。经验往往属于个人，理论具有普适性，能够使更多的人比较容易掌握。
      取象比类解决“是什么？”的问题；取类比象解决“怎么办？”的问题；理论是对事物本质的认识，某种意义上说就是分类，解决“为什么？”的问题。经验可以解决是什么？怎么办？而不讨论为什么？；理论不仅要解决是什么？怎么办，而且着重解决为什么？为什么某些象属于这个类而不属于另外一个类？这一类事物应该用什么办法解决，而不应该使用其他方法解决，为什么？具体到医学理论，一个病人出现的临床表现以及各种检查结果（象、状态的变量、现象）属于什么证？什么病理状态？为什么？应当使用什么方法治疗？治疗之后应当出现什么变化（象、状态变量、现象）？为什么？经验具有或然性，而理论具有比较高的必然性。经验往往属于个人，理论具有普适性，能够使更多的人比较容易掌握。
作者: 中西医融合观    时间: 2013-12-27 08:38
      由实践经验到理论、个别到一般、个性到共性、特殊性到普遍性、具体到抽象、现象到本质、临床表现包括各种检查到诊断、调查研究到调查结果、状态变量到状态判断均为取象比类。“取象”是一个实践过程，就是获取状态变量、取得证据的实践活动，即调查研究。“比类”就是概念的建立、推理、判断的过程，在医学领域内就是诊断过程以及诊断的建立，“状态变量”就是诊断标准。“取象比类”是从感性认识发展到理性认识，这是认识过程中的第一次飞跃。实现这一飞跃的条件是：必须占有丰富而真实的感性材料；运用某种理论对感性材料进行概括，即把感性认识纳入某种理论构架之中。例如：脉浮、头项强痛、恶风、发热、白细胞降低这一组临床表现（象），纳入中医的理论构架之中，诊断为：太阳表证；纳入西医的理论构架之中诊断为：感冒或者病毒性上呼吸道感染；纳入证态理论构架之中，诊断为：太阳表证-感冒证态。太阳表证、卫分证、阳明证、少阳证等等属于中医的“类”；病毒性上呼吸道感染、细菌性上呼吸道感染、传染病前驱期、肺炎、胃肠炎等等属于西医的“类”；太阳表虚-感冒证态、太阳表实-感冒证态、卫分-感冒证态、阳明腑实-肠梗阻证态、热实结胸-急性腹膜炎证态，等等，属于中西医融合的“类”。取象比类是一个复杂、长期、反复验证的、客观实践过程，而不是简单、凭空想象得出的结论。
作者: 中西医融合观    时间: 2013-12-29 09:12
           关于概念流易：
      前面已经说及概念、理论构架以及概念在理论构架内的流易，才是具有活力的理论体系。理论是对事物本质的认识，某种意义上说就是分类，符合逻辑的类与类之间的关系就是理论构架。
概念的运动（流易）可以分为以下几个层次：
       1. 时代层次
      是指一个概念从古代到现代的变更过程，例如痰饮这个概念，在《内经》时代称为“淡饮”、“流饮”；到了张仲景时代，在《金匮要略》中演变为痰饮；到了隋唐时代再演变为痰与饮；在《中西医融合观》里再演变为痰-炎症产物证态与水饮-水电解质紊乱证态，最终实现中西医相应概念上的融合。痰饮这个概念从发生、发展变化，直至与其具有不可通约性的西医学的病理状态相融合，是一个不断发展、不断变化的过程。中医学中的其他概念无不在不断地发展变化之中，西医学的概念也是如此。这种概念的变更、融合，由于一个新的概念产生，特别是原基概念的产生，就可能在原来的理论基础上产生新的理论。
     2. 系统层次
     是指在同一个理论系统内的概念运动、流易。在一个生理或者疾病过程中不同概念之间的流易，有两种表现形式：
     （1）演变关系（时间层次）。
      （2）鉴别关系（空间层次）。
     以疾病过程为例说明如下。
    （1）演变关系：由于疾病的发生发展是一个复杂的，随着时间的推移不断变化的过程，一个疾病可以演变为另外一个疾病；即使在同一个疾病中，一个病理状态也会演变为另外一个病理状态。因此，作为疾病或者病理状态载体的概念也将随之发生变化。例如：《伤寒论》中的太阳病在一定的条件下可以演变为阳明病、少阳病演变为阳明病、少阳病甚至于直中三阴经病；温病学中的卫气营血传变；痰饮可以演变为瘀血，瘀血也可以演变为痰饮等等。西医学中的上呼吸道感染（例如感冒）演变为气管炎、肺炎；胃十二指肠溃疡穿孔演变为急性腹膜炎，再演变为腹腔脓肿；慢性气管炎演变为阻塞性肺病，再演变为心衰等等。
     （2）鉴别诊断关系：人体是一个整体，任何部位的局部病变都会引起全身的整体反应以及与之相关联的部位、器官的反应，产生相类似的病理反应，为了治疗的准确，必须确定疾病状态的病位、病性、病机，因此，必须与相类似的病理状态进行鉴别。例如：急性腹膜炎必须与急性胆囊炎、急性胰腺炎、急性盆腔炎、肠梗阻、急性胃肠炎以及某些胸腔的疾病例如急性心梗、心包炎等相鉴别。同样，中医的热实结胸证应当与阳明腑实证、大柴胡汤证、痞证、小结胸证、太阳蓄血证、热入血室证等相鉴别。
      中、西医是两个不同的医学理论体系，二者之间的概念是不能直接发生关系的（概念不能发生流易），即太阳病与肺炎没有演变关系，急性盆腔炎不可能与热实结胸证进行鉴别诊断，诸如此类。这就是所谓的：中、西医是两个具有不可通约性的理论体系。
     3．时域层次
      这是时代层次与系统层次的融合，是两个不同理论体系之间的概念流易，甚至于是跨越数个理论体系，几千年的历史，概念的变革与流易。
      人们认识周围事物最初形成的概念是日常生活概念，例如在古代已经形成的许多概念。这种最初形成的概念，通常是作为对周围事物的感性经验的直接概括，并不具有很高的抽象性。科学思维中运用的概念即科学概念，是在相关理论指导下形成的，而且它总是处于特定的理论系统之中，具有较高的抽象性和概括性。人们对于同一事物的认识，往往形成不同内容的科学概念，不同的学科对于同一事物会形成不同内容的科学概念，而在同一学科的不同理论中，对于同一事物也会形成不同内容的科学概念。人们对于特定事物的本质的认识，即科学概念的内容，并不是单一的、无条件的，而是多方面的、有条件的。概念总是随着人的实践和认识的发展，处于运动、变化和发展的过程中。这种发展的过程或是原有概念的内容逐步递加和累进，或是新旧概念的更替和变革。
      一个单一的概念可以用任何数目的语言来表达。在各种语言中词有同一的意义，因为它们表达了相同的概念。概念在一定意义上独立于语言的事实使得翻译成为可能。“血”是一个日常生活概念，当“血”这个日常生活概念发展变化为中医学的理论中的“血”时，血概念的内涵与外延发生了变化，不管发生多么大的变化，二者都必须具备“血”的共同属性，即：从人体中流出来的可以凝固的红色液体。西医学中的血液也是“血”，他也必须具备“血”的共同属性，即：从人体中流出来的可以凝固的红色液体。这个共同属性：红色液体、可以凝固、从人体中流出来之后由液态变化为固态，就是日常概念、中医、西医概念的共同参照物（或者说共同的象、状态变量）。无论古今中外以及未来，“血”这个概念都必须符合这三个条件，在系统论中就是“血”的状态变量，在哲学里就是“血”的外在表现，在中医学里就是“血”的象。在中医气血津液理论体系中，血的运行是受到气的推动，与气同行，血与津液可以相互交换；在西医内环境理论体系中，血的运行受到心脏收缩的压力与植物神经系统、内分泌系统的调控，在血管内流动，血与细胞间液、淋巴液可以相互交换。所以，在气血津液-内环境象态理论中血与血液是一个象态。再例如热实结胸证与胃十二指肠溃疡之间的流易关系？十二指肠溃疡与痰饮瘀血之间的流易关系？代谢综合征与痰饮瘀血的关系以及他们与多器官功能障碍之间的流易关系等等。我们知道了这些流易关系，我们就知道热实结胸证中的某一个类型必须进行手术治疗才能够挽救病人的生命，大陷胸汤的适应症是可以进行内科保守治疗的急性腹膜炎，从而实现真正含义上的中西医融合。
       中西医融合就是在时域层次上实现中、西医理论构架之间的概念流易，而不是单单解决中医概念的西医实质是什么的问题。这是中西医融合与中西结合的不同之处，中西医结合是运用西方科学方法即实验方法企图解决中医概念的西医实质是什么的问题，他所阐述的西医实质在中医理论中与西医理论中都不能流易，因此不能形成中西医结合的理论。
作者: 中西医融合观    时间: 2013-12-31 08:45
          中西医融合指的是建立一个新的理论体系；一个包容中、西医理论的体系；是一个对中、西医理论均有取舍的体系；建立一个新的中西医共同的参考系。最终是以临床能不能使用、在临床上不出现相互矛盾而且具有必然性的理论为衡量标准。其基本路径与方法如下：
      基本概念的融合：
（1）具有相同内涵与外延的概念，或者中西医已经通用的概念，诸如：疼痛、头痛、红肿热痛、黄疸、腹痛、脓血便、小便少、大便干燥、口渴、关节肿痛、卒中等等。
（2）内涵外延基本相同的概念，经过表述的简单改变能够融合的概念，诸如：水气病与水肿、血与血液、神昏与昏迷、痉挛与惊厥、消渴与糖尿病、风湿病与痹证等等。
（3）内涵与外延有交叉、重叠，但是差别比较大的概念，这是大量存在的，需要论证并且需要取舍才能够融合的概念，诸如：阳明腑实证与肠梗阻、气血津液与内环境、痰与炎症、饮与水电解质紊乱、血瘀与血栓形成、脾主运化与物质代谢等等，这些概念的中西医融合是难点与关键。
（4）不能够融合的概念，诸如细胞、细胞核、电解质各种粒子、炎症介质、凝血过程等等，在中医理论体系中没有办法找到相应的概念与之对应。这些概念只有在中西医融合之后，自然进入新的理论体系中。例如脾阳虚（苓桂术甘汤）-低血钠低容量证态中，低血钠就是脾阳虚的象，或者变量，或者诊断依据之一。低血钠在中医理论中没有与之可融合的概念，不能够在中医的理论框架内流易，但是，他们是证态的变量之一，可以是某几个证态的变量，即可以在证态理论体系内流易。
      理论构架的融合：主要是中医病机与西医病理学的融合与取舍。这是中西医两大理论体系融合的关键。什么是理论构架？理论构架就是类与类之间的逻辑关系，在系统论中就是状态与状态之间的关系，在中医理论中就是证与证之间的关系，在西医理论中就是病理状态与病理状态之间的关系，在中西医融合理论中就是证态与证态之间的关系。在系统论中状态的运动就是过程，或者说系统的过程就是状态的运动，在医学领域里病理过程就是病理状态的运动，或者说病理过程就是病理状态按照逻辑关系进行的运动。中医的六经传变、卫气营血传变就是理论构架，是中医外感热病的病机主线。
      以气血津液与内环境的融合为例，需要进行以下问题的论证：
（1）中西医基础理论的融合，即中医的气血津液与西医内环境的内容、生理理论能够融合。
（2）气血津液失衡的病理病机、病理产物与西医内环境失衡的病理学、病理产物能够融合。
（3）气血津液失衡发生的所有证能够在内环境失衡中找到相应的病理状态，而且能够证明相应的证与病理状态是等同的。
     怎么样证明相应的证与病理状态是等同的?
（1）具有相同的症状与体征。
（2）在疾病过程中具有相同的时空位置。
（3）具有相同的鉴别诊断与鉴别要点。
（4）根据中医方证相统一的原则，方剂的药理研究或者临床实践证明能够治疗相应的西医病理状态。
     可以看出这是疾病诊断的一个完整过程，无论中医还是西医诊断疾病的逻辑思维方法是统一的，即：①疾病发生发展的过程（病史）以及现在病人所处的疾病阶段；②临床表现症状与体征，一组相对固定的、具有内在联系的症状与体征中医称为证，西医称为病理状态；③鉴别诊断，这是一个否定之否定的过程，否定、排除所有类似的疾病及疾病本身的其他阶段。完成以上过程，得出同一个初步诊断。这是中西医的共同点（共同参考系），不同的是西医具有各种化验以及实验室检查，中医则以舌象与脉象作为参考，这些均为辅助诊断，在中西医融合过程中，我们暂时舍弃中、西医的不同点，这是因为中医所描述的证都是临床上十分严重而且具有典型、特异性的临床表现。古代与现代不同，因为社会生产力低下、交通不便、营养状况差、抵抗力低下、医疗水平低，医生看到的病人大多都是严重而典型的病人。西医在20世纪50 年代以前，基本上也是以物理诊断为依据，特别是在中国解放初期和解放前，西医除了听诊器、体温计、简单的化验室之外与中医并没有什么区别。这个时段的中西医水平、理论是中西医融合的基本出发点，具有比较多的共同性。之后的西医大发展只是更加精细而已（这些精细的检查对于不典型、轻型病人具有诊断意义，对于典型病人的诊断意义不大），并没有改变西医的基本理论以及疾病分类，即西医的基本概念、理论构架没有发生根本变化，这也是实现中西医融合的道理之一。④治疗效果检验、修正初步诊断，即使用中药方剂治疗相应病理状态检验证与病理状态的统一性。所以证态的论证过程就是一个疾病诊断过程的重复，对于严重而典型病例，如果西医依靠物理诊断作为主要诊断手段是科学的，那么，我们按照这个科学方法论证中医的证也是科学的，其结果是正确的、可信的。
      最终达到能够运用气血津液的理论解释心源性、肝性、肾性水肿的发病机理与治疗原理以及解释代谢综合征的发病机理与治疗原则等等；能够运用炎症、血栓形成理论解释痰饮与血瘀，而且相互不矛盾。
建立一个新的参考系，即新的理论体系，即气血津液-内环境象态体系；痰-炎症证态以及血瘀-血栓形成、出血证态等等构成的证态体系。从象态到证态，成为实现中西概念相互流易的中介。
病理过程是机体在疾病过程中所发生的某些机能、代谢和形态结构变化的综合过程。疾病的发生发展是一个非常复杂的过程，同一个疾病可以包含几个不同的病理过程，引起同一病理过程的病因多种多样，同一疾病，同一病理过程的临床表现又因个体差异的不同而有所区别。痰饮、瘀血是病理产物，是疾病过程中产生的，而又成为疾病过程中的一个新的病因，引起新的病理变化与病理过程，成为疾病链条中的一个环节，这个环节可能是决定疾病发展的关键，也可能只是一个普通的环节，况且，一个疾病还包含着其他病理过程而不单单只是一个病理过程。治疗疾病的方法与手段是多种多样的，病因治疗，病理机制治疗，对症治疗，保守治疗，手术治疗，物理治疗，化学治疗，介入治疗等等。所以，当疾病过程中存在痰饮、瘀血这个病理产物的时候，治疗痰饮、瘀血可能成为治愈疾病的一种主要方法，也可能只是一种辅助方法。治疗痰饮、瘀血只是治疗疾病的一种方法，而不是治愈疾病的唯一方法。特别是现代，治疗技术已经十分发达，新技术、新方法日新月异，新的治疗思路正在形成，系统综合整体治疗体系已经崭露头角，中医药治疗也将包含其中。治疗痰饮、瘀血的方剂，其作用机理也是非常复杂的，并不一定是针对气血津液的，有些是针对病因的，有些针对症状的，有些是针对病机的。
     国际化就是让外国人能够接受，能够懂得是什么意思，首先必须让中国的西医能够接受，知道是什么意思。证态体系能够完成这个任务，西医不知道热实结胸证，但是知道急性腹膜炎，热实结胸-急性腹膜炎证态告诉西医，急性腹膜炎就是热实结胸证。热实结胸证翻译成英文就是acute peritonitis 实现了国际化。那么，治疗热实结胸证的方剂就是治疗 acute peritonitis 的药物，起码是中国古代治疗急性腹膜炎的方法。当然现代有了更好的方法，只要解决大陷胸汤的药理作用，合理应用就可以了。再如：阳明腑实-肠梗阻证态，在西医的感染病中凡出现肠梗阻的病理状态都属于阳明腑实证，可以使用大承气汤加减治疗。西医对于肠梗阻的一切研究成果诸如病因，病理机制，临床表现，各种实验检查，诊断标准，治疗方案都可以用于阳明腑实证，西医对阳明腑实证就有了正确的认识，使用大承气汤加减就有了客观证据。中医药国际化已经水到渠成。




作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-1 08:15


二、中西医融合的历史
      一般认为自明朝万历年间西方科学及医学相继传入中国，才有了中、西医之分，中、西医经过了汇通、结合、融合三个阶段，这是一个连续的过程，经过将近400多年的历程，中西医融合已经到了水到渠成的阶段。中西医融合是必然发生、发展、完善的过程，时时刻刻都在自然地、潜移默化地进行着。
（一）中西医汇通   
     大约在明朝万历（1573—1619）年间，当时有意大利人利玛窦著《西国记法》传入国中，其中一部分是叙述神经学的，可称为西方医学传入我国第一部有关医学的书。天启元年（1621年）日尔曼人邓玉函来到我国澳门，作了第一次解剖术，继又译著成《人身说概》二卷，天启二年（1622年）意大利人罗雅谷来华，经澳门遍历绛州、开封、北京，译著《人身图说》。还有其他许多西方学者的著作，其中的一部分或者大部分涉及到医学。这一时期凡西方医学的解剖生理学、病理学、治疗学、药物学等，都逐渐渗入我国，开始中、西医汇通时代。王宏翰认为西人所谓水、风、火、土四元素说，与中国五行学说相似，便拿来与中医的太极阴阳之说加以汇通，还以胎生学阐发命门学说。王学权则认为《人身说概》、《人身图说》等著作中介绍的解剖学知识，可补中医学之不足，但也有不足之处，要“信其可信，阙其可疑”。在这一时期，张景岳的著作《类经》中所列“藏象专篇”有没有受到西方医学的影响，有待进一步考证，但是同时代稍晚时期的汪昂及金正希认同“脑主记忆说”无疑来源于西方医学，此后藏象学说不断受到西方医学的冲击。解放后，上世纪60年代在中医界曾经讨论过中医理论的核心是什么？老一代中医都知道《伤寒论》是中医的必修课，是中医的核心理论，但是，当时大多数学者的意见认为：藏象学说、经络学说、阴阳学说等是中医理论的核心。在编写全国统一中医学教材时，确立了藏象学说为中医学的内核，藏象学说占据了中医学的统治地位，显然这受到了西医解剖学的影响。
     19世纪中叶以后，西医大量传入中国 ，传教士的到来，西医书籍的翻译、建立西医学校、医院、吸收留学生，迅猛地冲击了中国的传统医学。面临这一严峻局面，中医界中出现了分化，一些人认为中医学已尽善尽美，毋须向别人学习；另一些人认为中医学一无是处 ，要全盘接受西医学的内容。中西汇通学派则认为中西医各有所长 ，必须吸取西医之长，为中医所用。但中西汇通派在具体认识和方法上也很不一致。
     唐容川是中西医汇通派较早的代表，他认为中西医原理是相通的，中西汇通主要是用西医印证中医，从而证明中医并非不科学。即使西医的生理解剖学有自己的特点，但也超不出《内经》范围。 因此虽然唐氏也说：“西医亦有所长，中医岂无所短”，但实际上并不能真正中西汇通。朱沛文认为中医“精于穷理，而拙于格物”，西医“专于格物，而短于穷理”。中医的弊病是玄虚，西医的弊病是僵固。在具体方法上他主张中西汇通要通其可通，存其互异。恽铁樵认为西医重视生理、解剖、细菌、病理、病灶的研究，中医则重形能、气化及四时五行等自然界变化对疾病的影响，中医可以吸收西医之长，与之“化合”，但结合的基点是以中医为主。他还认为中医停滞不前的原因是囿于《内经》，必须超过古人，不以《内经》为止境，才能超过古人，吸收西医之长，继续发展。张锡纯以中西汇通思想应用于临床，其特点是中西药物并用。他认为西医用药在局部，其重在治标，中医用药求其因，重在治本，二者结合，必获良效。他的探索，对临床有一定参考价值。
     中西医汇通派，是在近代中医学和中医界因西医传入而面临严重危机的时候产生的一个中医学术流派。他们为了振兴中医事业和维护执业中医的社会地位，主要与“废止中医派”展开了激烈的论争。汇通学派的队伍中，几乎都是谙练国术的中医名家，而缺乏精于西医的新型学者，更没有兼通中西的饱学之士。汇通派医家所接受并真正掌握的西医知识远远不是西医学的全貌，尽管当时的西医还处于较低的发展水平。他们著作中有关西医的记述，大多支离破碎，舛错百出。十分明显，在他们的知识结构中，西医之说不可能和师传庭训的中医妙术占有同样的比重，在他们的心目中，西医远没有取得与中医分庭抗礼的平等地位。
（二）中西医结合
      建国初期，中央卫生部受“废止中医派”思想的影响，制定了轻视、歧视、限制中医的错误政策和措施，破坏了中西医的团结合作，给中医学的发展带来了严重危机。毛泽东对卫生部的错误进行了严厉的指责和批评，使之在1954年开始得到纠正。毛泽东的多次指示和批示，作为制定中西医结合方针的思想基础，一直指导着中西医结合事业的发展。西医学习中医的群众运动、中医参加医院工作、改进中医进修教育、创建中医研究院和中医学院、提倡中医带徒弟等措施，使中医学受到社会的广泛重视，中西医团结合作得以真正实现。
     中西医结合学派的骨干是西医学习中医的医生，由于他们具有坚实的西医基础，而中医的基本理论工夫相对不足，他们以西医为参考系研究中医，以西医的方法理论研究中医，在中西医团结合作的基础上，除确立了辨病与辨证相结合的诊疗原则、推广了中西医综合疗法外，还在中西医结合临床研究和药物研究方面取得了一些重要大成就。如骨折和急腹症的中西医结合治疗、针刺麻醉的应用和原理研究、青蒿素的发现和成功提取等，都为世界所瞩目。
     20世纪80年代初，实验研究方法广泛应用于临床、理论、方药等各个方面。不断发展的现代科学理论和技术被及时引进中西医结合研究领域。开展了大规模的“证本质”的研究，最终没有结果。在这一阶段的中西医结合研究中，虽有大量的论文发表或交流，但像骨折、急腹症、针麻、青蒿素等能够引起世界医学界瞩目的科研成果却屈指可数。
      中西医结合学派以西医为参考系研究中医，由于理论构架不同，概念体系不同，始终结而不合，表现在：1病证结合，西医的每一个病按照中医的理论进行了辨证研究，例如每一种感染病按照卫气营血进行了系统的研究，每一个内科疾病都按照脏腑辨证进行了研究，作到了尽善尽美，但是西医仍然不会应用，因为西医不懂中医理论；2中药的实验研究，取得了重大成果，对主要的中药方剂都进行了详尽的实验研究，其药理作用、药物成分甚至于加减变化、配伍原理进行了深入透彻的研究，但是西医仍然不会应用，因为西医不懂中医理论，西医不知道用了之后会出现什么结果；3 证本质研究，截止上世纪末，对证本质研究已经进行了40多年，其基本思路是：“用现代医学理论阐明中医证的本质是实现中西医两种医学理论结合的基础”，或者“用现代科学对中医传统理论做全面改造”。而中医对于“病”与“证”没有一个明确的定义，换句话说，就是用现代医学或/和现代科学跨越两大或数个理论体系去阐释一个中医尚未确定的概念（证），并揭示这一概念的实质，跨越两大理论体系已非易事，而阐释的对象又是一个没有明确含义的概念，其难度可想而知，“40年来，中医证实质研究已将成百上千的实验数据摆在我们的面前，按照原定研究目标，这些不争气的数据给予我们的只是困惑和迷茫”。“40年来证本质研究未能取得根本突破的主要原因之一就是没有正确理论假说去指导实验”“现在大多数人体会到象西医那样用一两个特异的理化指标去判定中医的‘证’是不可能的。”这是20世纪末学术界的普遍看法。
     如此艰巨而坚忍不懈的努力，出版了无数著作，并没有达到结合的目的，这是因为没有充分认识到中西医理论体系具有不可通约性，用西医为参考系研究中医，中医是个无理数。但是他们的努力是科学的，客观的，为中西医理论的融合奠定了科学的基础，没有他们的努力，理论体系的融合是不可能的。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-2 10:01
（三）中西医融合
     事实告诉我们，必须改变思路。我们经过30多年的研究，完成并连续发表了以下论文：
1.  中医外感热病学与现代感染病学两大理论体系可相融性探讨。  医学与哲学，1999,20（11）51-52
2．中西医融合与证态新概念（医学与哲学，2000，21（8）：50-51
3．参考系、证态概念体系与中西医融合（医学与哲学，2001，22（3）：51-52
4．系统论与中西医融合（未发表）
5．多器官功能障碍综合征（未发表）
6．热实结胸证实质再探讨（陕西中医，2000，21（3）141-142）
7．浅论水电介质紊乱与中医外感热病学中相应证的融合（陕西中医，2001，22（3）：162-163
8．中医外感热病学中厥证实质的探讨（陕西中医2002年03期）
9．中医外感热病学对感染性全身炎症反应综合征的认识（中国中西医结合急救杂志2002年02期）
10．《伤寒论》中温阳化水法与水电介质紊乱（未发表）1．中医外感热病学与现代感染病学两大理论体系可相融性探讨（医学与哲学 ，1999，20（11）：51-52）
11．《伤寒论》中回阳救逆法治疗“霍乱”的机理探讨（河北中医）
12．中医外感热病学中的神志异常与现代感染病学中意识障碍的融合（陕西中医，2002，23（6）524
13．《伤寒论》中的蓄血证（未发表）
14．少阴柴胡汤证与肝、胆、胰系统感染（未发表）
15．太阳经证、卫分证与前驱期的融合（未发表）
16．气分证、少阴证、阳明证与急性典型期的融合（未发表）
    1999年11月在《医学与哲学》杂志51页上发表了“中医外感热病学与现代感染病学两大理论体系可相融性的探讨”的论文。这篇论文经过修改，收入2003年由第四军医大学出版社出版的《伤寒论现代解读》上篇概论中。这篇论文首先提出中西医融合的概念，实际上，我们是在基本完成以上16篇论文之后，才写出这篇论文的。而后相继发表了：“中西医融合与证态新概念”，“参考系、证态概念体系与中西医融合”等论文。
     2000年2月28日经第四军医大学医药卫生科技查新站查新，其结论：综上所述，关于中医外感热病学与现代感染病学两大体系可相融性研究，国内未见他人有相同报道。关于本课题由外感热病学的证与感染病学中的病理状态相一致，提出的“证”与“病理状态”相结合的新概念——“证态”，国内也未见相同报道。在这个中介“证态理论”指导下，2003年我们在第四军医大学出版社出版了专著《伤寒论现代解读》29万字。
     赵金铎著《中医证候鉴别诊断学》把温病与伤寒的证候归纳为135个证，邓铁涛《中医证候规范》把外感证候归纳为76个证，证态体系把六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证与感染病的疾病过程融合为统一的整体，揭示了证与证之间的内在联系，形成一个完整的理论体系。在这个理论体系内，中医的证可以通过相应的“证态”在西医的理论框架内自由流易，西医的病理状态也可以在中医的理论框架内自由流易，这样，西医根据病理状态的诊断通过相应的证态可以获得正确的中药方剂，中医可以借助证态体系使得“证”得到相应病理状态的客观指标以及详尽的治疗方案。在此基础上2006年我们的专著《中西医融合观》由陕西科技出版社出版，64万字。完成了中医外感热病学与现代感染病学两大理论体系的融合。证态体系在中西医融合理论层面上的意义是不言而喻的。
     概念流易就是概念的运动与变化，就是概念与概念之间的关系，例如急性腹膜炎这个概念，其在感染病这个理论构架内流易就是指：①引起急性腹膜炎的原因，他的结局，临床表现；②他应当和哪些疾病或者病理状态相鉴别；③如何治疗等。再如热实结胸证，其在中医外感热病学中的流易就是指：①热实结胸证是由哪些证引起的，在什么情况下引起的，热实结胸证可能演变成什么证；②他应当和那些证相鉴别；③如何治疗等。热实结胸证与急性腹膜炎具有不可通约性，就是说西医对热实结胸证不知为何物，热实结胸证在西医感染病的理论构架内根本无法流易，同样，中医理论中没有急性腹膜炎这个概念，急性腹膜炎也不可能在中医外感热病学的理论构架内流易。“中西医融合”指的是中西医理论体系的融合，形成新的理论体系，通过这个中介，急性腹膜炎可以在中医外感热病学的理论构架内流易，热实结胸证也可以在西医感染病的理论构架内流易，实现诊断与治疗方面的统一，不再有中西医的区分。
      经过论证我们认为：热实结胸证与急性腹膜炎是同一的，形成热实结胸-急性腹膜炎证态，他们可以相互代替，在对方的理论体系内流易，也就是说，在西医感染病的理论构架内凡是急性腹膜炎均可以用热实结胸证代替，在中医外感热病学的理论构架内凡是出现热实结胸证的地方都可以用急性腹膜炎代替，急性腹膜炎的诊断标准以及治疗方法就是热实结胸证的诊断标准与治疗方法。
     以官方正式文件提出中西医融合的概念来源于：中医药创新发展规划纲要(2006—2020年)战略目标。纲要提出，到2020年，中医药创新发展的总体目标包括：通过科技创新支撑中医药现代化发展，不断提高中医药对中国经济和社会发展的贡献率，巩固和加强中国在传统医药领域的优势地位；重点突破中医药传承和医学及生命科学创新发展的关键问题，争取成为中国科技走向世界的突破口之一；促进东西方医学优势互补、相互融合，为建立具有中国特色的新医药学奠定基础；应用全球科技资源推进中医药国际化进程，弘扬中华民族优秀文化，为人类卫生保健事业做出新贡献。
      自此，中西医融合被普遍关注。本书运用证态理论对于痰饮、瘀血进行现代医学解读，围绕痰饮、瘀血论述气血津液-内环境的稳态、象态与证态，没有涉及气血津液、内环境的所有方面与问题。
     虽然我们已经找到了中西医理论转换的中介——证态理论体系，这个理论已经解决了《伤寒论》与温病的转换，但是，《内经》是中医的理论基础，特别是藏象与经络被认为是中医理论的内核，这个问题不解决，中西医理论转换还不能成立。本书气血津液-内环境象态及证态是解开经络藏象理论之谜的序幕、前奏、战前火力侦察。
     象态概念来源于证态，因为中医的基础理论主要是从临床实践中反推出来的，我们首先确立了证态体系，由此引申出象态概念，象态是藏象经络理论与西医器官系统融合的原基概念，藏象经络-器官系统象态体系是中西医融合的终极目标。这就成了中西医融合的攻坚战。
     中国人与英国人进行交流需要翻译，或者英汉词典；WPS文件转换为WERD文件需要一个转换软件。翻译与转换软件就是中介。中医与西医之间也存在着一个中介，我们研究的目的就是找到这个翻译或者转换软件，这个中介就是象态体系与证态体系。现代最时尚的转化医学未必能够解决中、西理论的转化，未必能够解决中药方剂用于治疗西医病理状态的转化问题。
     中西医融合已经成为理论界、医学界的共识，只是没有找到路径与方法。2011年5月第三届珠江论坛探讨中医临床研究病证结合是中西医融合的切入点，与会专家一致认为病证结合模式是中西医两种医学体系交叉融合的切入点，也是现代医学及社会发展的实际需求，以现代疾病分类作为参照系的病证结合思维对于中医药现代化具有重要价值，同时也为整体医学的发展探索了一条可行的途径。
     鲁法庭等“试论现代自然科学背景下的中西医理论的结合与融合”中认为：从长远趋势看，中西医必将彻底融为一体。中西医的“融合点”尚未到来，此时做“硬性结合”不可能实现，用一方取舍或取代另一方更是违背历史规律的。并且进一步推论：西方医学超越中国医学的时间如果在１８７０年或１８５０年，超越点与融合点之间的间隔不会短于植物学的１８０年或１００年。那么找到中西医学的融合点很可能要在２ｌ世纪中后期。



作者: gonmai    时间: 2014-1-3 01:11
粗粗看过.
楼主的追求与执着，难得。
觉得楼主也认识到中、西间不可通约，但又倡导两者融合，难。
不过，楼主文中出现过稳态、内环境等概念，这也是不易。

病，
事实上，中医的病与西医的是内容根本不同的概念。
同是血，于中、西医上，也是根本不同的。

中、西医是因对人体潜入视角的不同，不可能有相同的“参考体系”。

如果能从中医的基本操作形式进行逆返探究，追溯产生与形成其基本概念与理论的根源原因，或许能有新发现。
稳态、内环境在关联着什么，很值得给予探索。

作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-3 09:00
本帖最后由 中西医融合观 于 2014-1-3 01:04 编辑

   


           三、与中西医结合的区别        
   1．中西医结合研究的证本质是经络、藏象学说中的证本质，中西医融合则是《伤寒论》中的证本质。辨证论治源于《伤寒论》六经辨证，所以，证本质研究应当以《伤寒论》中的证为对象，成熟的藏象辨证出现在明朝。
   2．中西医融合研究证本质没有破坏六经传变与卫气营血传变的理论构架，中西医结合研究证本质只是单独研究某一个证的西医本质，抛弃了中医理论构架。
   3．中西医结合学派没有形成自己的原基概念及理论构架。中西医结合学派以西医为参考系研究中医，它对中医证的解释、方剂的解释完全使用的是西医的概念与术语；中西医融合具有自己的原基概念象态（包括证态），象态涵盖了中医的藏象与西医的形态与功能，证态涵盖了中医的证与西医的病理状态，象态与象态、证态与证态、象态与证态之间的联系构成了中西医融合的理论构架。
     中西医结合学派其在理论方面的基本思路是：“用现代医学理论阐明中医证的本质是实现中西医两种医学理论结合的基础”，或者“用现代科学对中医传统理论做全面改造”。在临床方面“以现代疾病分类作为参照系的病证结合思维，为整体医学的发展探索了一条可行的途径。”
     4．病证结合与证态融合  病证结合模式是首先按中西医理论诊断出疾病，在疾病的构架内再按照中医理论进行辨证论治，在这个模式内，中、西医理论是毫不相干的两个系统，而且中医的证与证之间也失去了内在联系。      
     西医的病与病理状态不同，一个疾病可以看做一个系统，在疾病的过程中某个阶段的疾病本质（包括病理形态学变化及病理生理学机制），其外在表现为一组具有内在联系的、在临床上相对固定的、经常出现的症状、体征的组合，并由各种实验室检查所支持，这是病理状态。本书所称谓的病理状态，是按照系统论中的“系统的状态”来定义的，它符合一般系统论的要求，是现代医学中的一个概念。与近代西医认为：“病理状态是指病理过程的结果，例如烧伤遗留的疤痕，脑出血遗留的瘫痪等”，也是有本质区别的。病人就诊时通常只表现出一种病理状态，而不是疾病的全过程或者所有的病理状态，需要医生判断和处理的首先是病人当时所处的病理状态。每一种病理状态除了具备一组症状和体征之外，必然还要处于疾病过程中的某一时空阶段，这种关系与中医的病和证的关系相同，尽管中、西医“病”的概念不同，但是病理状态与证的这种共同性质是中西医不同病理过程的交叉点，证的现代医学本质就是病理状态，证与病理状态相融合形成证态新概念，证态概念不仅涵盖了证的定义，而且准确的表述了现代医学中病理状态的定义。所以，在证态理论体系内证态与证态之间、病理状态与病理状态之间、证与证之间存在着内在联系，是一个统一的系统。参看《中西医融合观》相关部分。
     在中医理论体系中，藏象、经络与证之间、证与证之间、证与方剂之间存在着密切的联系，是一个完整的体系，以西医为参考系研究中医，把中医的理论构架完全破坏了，把证与方剂分开来研究，把证与藏象经络割裂开来研究，切断了证与证之间的联系，割裂了中医的理论构架，因此，他们对于证与方剂研究的结果不能被中医接受，也不被西医接受。


         把各个证、藏象、经络分开来研究、是必要的，但是，把藏象经络以及各个证作为一个整体进行研究则是必须的，需要运用西医理论方法研究五脏六腑之间的关系、经络与藏象之间的关系、证与证之间的关系、证与藏象、经络的关系。这些关系就是中医的理论构架，目前的中西医结合没有进行这些工作，单独研究证的西医学指标，实际上是舍弃了中医的理论构架，把中医的证插入西医的理论构架之中，由于中西医的理论构架不同，证的西医本质既不可能在西医理论构架内流易，也不能在中医理论构架内流易，所以结而不合。
         中西医融合是寻找中、西医概念、理论构架之间的共同点，创造一个新概念：象态（包括证态），产生一个新的理论体系。在气血津液-内环境象态理论中，由于人体结构与功能的客观性，作为认识这种客观性的不同认识之间必然存在着共同性，如下第二章所述，首先分别讨论了气血津液的结构与功能、内环境的结构与功能，再把中西医的共同点融合为象态，扬弃了他们的差异。而中西医结合学派则不同，在罗列了中、西医的不同认识之后，他们以西医为参考系，把中医理论解构，分别寻找气、血、津、液的西医解释，抛弃了中医的理论构架（即不能够用西医的理论解释气、血、津、液之间的联系），因此，结而不合。在病证结合模式中，以西医为参考系，在确定西医疾病的前提下，再按照中医辨证论治，分为几个证型治疗，同样抛弃了中医理论构架，中西医结合学派不能用西医病理机制说明证型与证型之间的联系，即证型既不能在西医理论体系中流易，也不能在中医理论中流易。这样研究的结果，传统中医与西医都不接受。所以，结而不合。
中西医结合学派没有创造自己的原基概念以及自己的理论构架，而是以西医为参考系，运用西医的概念与理论构架研究中医，在临床治疗中取得了一定的成绩，这些研究是必要的，是历史发展的一个必然过程，他为中西医融合提供了丰富的资料，打下了融合的科学基础，功不可没，中西医结合与中西医融合仅有一步之遥。
          张慈安在“痰浊与肿瘤微环境的相关性探讨”的结语中说：对于肿瘤微环境的研究是西方医学从以往着眼于单因素或指标对肿瘤细胞的影响的微观研究思维方式向着眼于肿瘤细胞与其宿主互动的系统宏观研究思维方式进步的一种探索。肿瘤痰证的中西医结合研究虽然已获得初步的成果，但依旧缺乏肿瘤痰证的特异性的客观指标以及系统的现代理论支持。研究肿瘤微环境与中医痰浊的相关性，不但可以更加全面地了解肿瘤的生物学特性，寻找可能的治疗新靶点，而且有可能通过寻找二者共同的物质基础，阐明中医肿瘤“痰本质”，构建新的中西医结合抗肿瘤治疗理论框架，成为中西医结合抗肿瘤研究的新切入点。
          这一段话说出了近代西医与现代医学的区别，中西医结合学派的不足与期待。近代西医对于疾病的认识局限于单因素、单环节，不注重疾病与外界环境的互动，例如微生物致病与抗生素的运用，对于感染病的防治取得了巨大成功，但是，对于诸如肿瘤、代谢综合征、风湿性疾病、脑卒中、心梗、多器官功能障碍等等多因素、多环节，与外界环境互动的疾病，按照单因素、单环节的思路，企图寻求某个疾病一个关键分子，或者一个关键环节，所谓的“特异性客观指标”，寻求针对这个“特异指标”的治疗方法，在实践中没有成功。疾病往往是一个复杂系统，区分为许多不同的阶段，即不同的病理状态，按照系统论的观点，系统状态可以具有无数变量，判断系统的状态只需要少数几个变量，而不是只要一个变量。所以，对于一个复杂疾病这样的复杂系统，寻求所谓的“特异性指标”，把宝压在某个特异性分子上，仍然是近代西医机械唯物论的思维模式。中西医结合学派抛弃疾病、证的临床表现，以及临床表现的发展变化过程，试图寻求一成不变的特异指标，恰恰是抛弃了中医整体、系统认识疾病以及辨证论治的精髓，也与现代医学、系统论的精神背道而驰。把疾病看做多因素、多环节，与外界环境互动是系统论、现代医学的思维模式，中西医结合学派以西医为参考系研究中医，实际上是近代西医为参考系，而不是以现代医学为参考系；以现代医学为参考系研究中医与西医，才能够建立起作者期待的“系统的现代理论支持”。气血津液-内环境象态、证态、稳态理论，正是中西医结合学派期待的系统的现代理论。
                  

作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-3 11:29
gonmai 发表于 2014-1-2 17:11
粗粗看过.
楼主的追求与执着，难得。
觉得楼主也认识到中、西间不可通约，但又倡导两者融合，难。



     回复：先生乃有心之人。
     证与病理状态的融合称为证态。作为临床医生，或者普通人把证态看做“通约”也是可以的，作为理论研究则不能够说“通约”。
    为了说明这个问题，还要从有理数与无理数说起。不可通约性来源于不可通约的量，即有理数与无理数之间是不可通约的，即二者的比是一个无限不循环小数，这是理论研究。有理数与无理数都是实数，是实实在在存在的数，尽管无理数是一个无限不循环小数，我们不能够用一个确切的自然数把他表示出来，例如：圆周率就是一个无理数：3.1416……，黄金分割也是无理数：0.618……我们无法把他们用有理数确切的表示出来，这是理论研究。但是，在实际生活中我们把圆周率、黄金分割都是取其近似值运用到实际计算之中，而不是取其真值。3.1416与0.618是个有理数可以通约，当我们说“通约”的时候要知道“通约”的是无理数的近似值，而不是真值。
     证态正是如此，在证态概念中，证与病理状态的融合是把二者的共性融合在一起，他们的个性、不同之处有些就舍弃了，有些融入证态之中。例如：白虎汤证与全身炎症反应综合征(SIRS)是一个证态，SIRS之中的炎症介质在中医里是什么？这就是一个无理数之解，无法解释，但是他不影响这个证态的确立，不影响在临床上的使用，相反，白虎汤证可以利用测定炎症介质作为其诊断依据之用，同理，白虎汤证中的“四大”也可以作为SIRS的诊断依据。

   
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-4 08:55
             第二章  关于气血津液-内环境稳态、象态、证态

第一节  气血津液-内环境稳态
      一、稳态的概念       
     系统论认为：系统处于同外界环境的一定联系中，经常受到外部环境的各种偶然因素的作用，迫使系统偏离原来所处的状态。外界对系统的这种偶然的作用，称为干扰。当干扰消除后，系统仍然回到原来的状态，就说这个系统是稳定的。相反，如果系统受到外界的于扰而偏离原来所处的状态，而且越偏越大，再也不能回到原来的状态了，就说这个系统是不稳定的了。系统在消除干扰后又重新回来的那个状态，就是系统的稳定状态。在正常生理情况下，人体的稳态是自身能够自动调节的稳态，所以又称为自稳态。
一个处于稳定态的系统，如果干扰达到一个临界点时，系统偏离稳定态之后，不能回到原来的稳定状态，但又未到达新的稳定态，这时，系统处在失稳态，又称失衡。经过失稳态，系统可以到达新的稳定态，系统完成了一次进化。因此，系统的进化是“稳态一失稳态一稳态”的不断循环。在医学领域里正常的生理状态就是机体处于稳态之中，例如体温，尽管外界环境、气候、温度不断的变化，不断地干扰人体的体温，但是，人体的温度始终保持在37℃左右。当干扰超过一定限度之后，体温上升到38℃以上时，人体处于失衡状态，即病理状态。经过治疗或者人体自然抵抗力的作用，人体可以达到新的稳定状态。严重的病理状态使失衡状态持续下去，直至死亡。
     稳态是一个动态平衡状态，稳态中的各个系统或者各个组成成分处于不断地运动变化之中，他们变化运动的结果使得整个系统在一定范围内振荡，当这个振荡到达临界状态时，一个微小的干扰就可能引起整个系统的失衡。所以稳态的失衡一方面与干扰的大小、质量、性质有关，而且，稳态内部的状态也是一个十分重要的方面。《素问•刺法论》：“正气存内，邪不可干。”《矛盾论》中说“外因通过内因起作用”都是相同的意思。
     系统的状态是系统所处的状况，它要用状态变量来描述。例如，气体的温度、压强和体积，这三个量，可以描述气体的热学状态。随着这三个量的变化，气体的热学状态也会发生变化。任何系统状态都可以用一组变量来描述。“状态变量”就是能够确定系统状态的最少一组变量。系统的“状态变量”是随时间变化的量，所以，系统在不同时刻的状态，就可以用一组不同的“状态变量”来描述。系统某一时刻状态的变量可以有无数个，而判定系统状态的“状态变量”只需要少数几个就可以了。在医学领域里，简单地说病理状态的“状态变量”就是该病理状态的诊断标准。一个病理状态的临床表现（症状与体征）、各种化验与检查可以非常复杂而且多样，但是确诊这个病理状态只需要诊断标准所规定的那些指标就可以了。同理，中医学中的证也是疾病的病理状态，其状态变量就是证的诊断标准。
     “状态的变量”在中医学里就是“象”，在哲学领域里即事物的外在表现、现象或者说事物的属性，取象比类就是通过相类似的现象，找到事物的本质，本质就是“态”，或者说“类”。
      二、稳衡
     机体的稳定状态是依靠一套稳衡机制来维持的。稳衡是指：机体维持生理稳态的现象以及实现这个稳态的自动调节机制。这种稳态是动态平衡的结果，例如体温决定于两个相反的过程：产热和散热。在基础代谢状态下，许多生命过程都产热，如细胞膜上的钠-钾泵、平滑肌收缩和肠道主动吸收营养素的过程，在运动时骨骼肌产生的热成为体热的主要成分。散热主要通过体表，体表血管扩张有利于热量外散。当外界温度高于体温而无法通过辐射和对流散热时，蒸发散热(如出汗和呼吸)就成为主要的方法。这两个过程平衡时,体温稳定在一个平衡点上。在人类，这个平衡点在37℃上下。事实上，这个平衡点并非绝对固定，在人体内每天都有早低晚高的周期性波动,在生育年龄妇女还有月周期性波动。在感染时,微生物产物（外源性致热原）刺激巨噬细胞产生内源性致热原，后者作用于下丘脑，通过前列腺素、去甲肾上腺素和环腺苷酸等的中介，引起产热增加和散热减少，最后将体温调到一个较高的平衡点（发热）。内源性致热原（可能就是白细胞介素I）加强炎性细胞和淋巴细胞的活性,较高的体温也不利某些微生物存活，此外可能还存在其他机制，这些都有助于控制感染。由此可见稳衡机制的适应性，它使机体能更好地适应生理需求的变化和异常的病理变化。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-5 11:15

（二）内环境及内环境稳态
     
1. 基本概念
     人体的内环境是指体内细胞周围的细胞外液。因细胞外液深居于身体内部，所以命名为“内环境”，用来区别于机体赖以生存的外环境。
     内环境中一些重要理化因子经常保持在一定的正常范围内即内环境相对恒定，例如酸碱度(pH)、渗透压、钠、钾、钙等离子的浓度等等都保持在一定范围内；营养成分如氧、葡萄糖、氨基酸和维生素浓度不少于一定数值，而废物如尿素不超过某个数值；重要调节因子(如激素)的水平适应机体发育和生理的需要。这种相对稳定状态称为：内环境稳态。这种稳定状态出现异常时（即自稳态失衡）可导致疾病的发生，像脑细胞这样代谢率高而又缺乏营养储备的组织离不开氧和葡萄糖的稳定供应，短时的缺乏就可能导致不可逆的损伤。
    整个人体的稳定状态与内环境稳态密切相关，但是，二者又不是等同的。内环境只是整个人体的一个组成部分，人体稳态不仅依赖内环境的稳定，而且依赖各个器官系统的稳定以及他们之间的相互稳定。
2. 内环境的构成
    由细胞外液构成的液体环境叫做内环境。血浆、组织液和淋巴都是细胞外液，共同构成机体内细胞生活的直接环境。血细胞所生活的液体环境是血浆，毛细血管壁的上皮细胞的内环境是指血浆和组织液。
血浆  是内环境中最活跃的部分，是血液的组成成分。在循环器官作用下，在心血管系统中川流不息，并与其它细胞外液相沟通（组织液和淋巴），从而构成全身的体液联系。
     动脉中的血浆沿动脉流入毛细血管的动脉端，其中的许多物质会透过毛细血管壁进入组织液。组织液是存在于组织细胞间隙的液体，又叫细胞间隙液。绝大多数组织的细胞都浸浴在组织液中，与组织液进行物质交换，因此，组织液是体内绝大多数细胞直接生活的环境。
    组织液中包括细胞代谢产物在内的各种物质，大部分能够被毛细血管的静脉端重新吸收，进入血浆；小部分被毛细淋巴管吸收，成为淋巴液，也叫淋巴。
    毛细淋巴管内的淋巴汇集到淋巴管中，经过淋巴循环由左右锁骨下静脉汇入血浆中，进入心脏，参与全身的血液循环。淋巴中混悬着大量的淋巴细胞和吞噬细胞等，可以协助机体抵御疾病，对这些细胞来说，淋巴液就是它们直接生活的环境。
    第三间隙液：包括脑脊液、关节液、消化液、胸腔液、腹腔液等等，他们与循环系统不能够直接交流，也与细胞不能够直接交流，也属于机体内环境，对于相应器官起到润滑、保护作用。
血是内环境的重要组成部分，血管与血管内皮是内环境稳衡的枢纽，微循环的血管内皮是血液与组织间液交换的必经之道。
3. 细胞与内环境，内环境与外环境进行物质交换
    体内细胞通过内环境才能够与外界环境发生物质交换。我们所吃食物中的各种营养物质，经过消化系统的消化和吸收，进入小肠绒毛内的毛细血管，吸收进入循环系统。这些营养物质溶解于血浆中（中医称为精微），随血液循环运输到身体各部分的组织器官的组织液中，才能够被组织细胞利用。外界空气随着吸气，通过呼吸道进入肺泡。肺泡里的氧气，可以透过肺泡壁和毛细血管壁，进入血液，与血液中的血红蛋白结合，然后随血液循环运输到身体的各个组织器官，被组织细胞利用。外界环境中的氧气和各种营养物质就是这样被组织细胞吸收的。
    组织细胞在新陈代谢过程中产生的废物，如人体内多余的水、无机盐以及尿素、尿酸、二氧化碳等对人体细胞有害的物质，通过细胞膜进入组织间隙的组织液中，然后扩散进入组织里的毛细血管或毛细淋巴管，进入循环系统。当血液流经肺泡壁外的毛细血管时，血液中的二氧化碳通过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气将二氧化碳排出体外。当血液流经肾脏时，血液中多余的水分、无机盐和尿酸等形成尿液，通过尿排出体外。一部分代谢废物也可通过皮肤排汗排出体外。
    可以看出：物质的运转过程需要通过几个界面：外管腔粘膜界面（内环境与外管腔之间）、细胞膜界面（细胞与内环境之间）、血管内皮细胞界面（血液与细胞间液之间的界面）以及第三间隙浆膜界面。血管内皮细胞界面是存在于内环境中的界面，对于稳定内环境稳态具有特殊的意义。皮肤则是内、外环境之间的一个界面。
    从物质在体内的运输和交换过程可以看出，血液循环正常地进行，就可以避免内环境中物质因不断地被细胞利用而耗竭，有助于维持内环境成分的相对恒定，内环境的稳态是细胞进行正常生命活动所必需的。血液循环一旦发生障碍，就会影响细胞正常的生命活动，严重时可能危及生命。血液循环对于维持内环境稳态具有特殊的意义。
    循环系统、消化系统、呼吸系统和排泄系统，这四个系统都与人体细胞的代谢有直接关系。通过这四个系统的密切协作，人体的每一个组织细胞就可以与外界环境发生物质交换了。而这四个系统的密切协作，是由内分泌系统和自主神经系统的调节作用完成的。
    这是机体内物质代谢的完整过程，这个过程中医称为：脾主运化。
作者: gonmai    时间: 2014-1-5 22:14
中西医融合观 发表于 2014-1-5 03:15
（二）内环境及内环境稳态
     
1. 基本概念

中西医融合观 ：
" 可以看出：物质的运转过程需要通过几个界面：外管腔粘膜界面（内环境与外管腔之间）、细胞膜界面（细胞与内环境之间）、血管内皮细胞界面（血液与细胞间液之间的界面）以及第三间隙浆膜界面。血管内皮细胞界面是存在于内环境中的界面，对于稳定内环境稳态具有特殊的意义。皮肤则是内、外环境之间的一个界面。“

先生的这种“界面”的描述，似是新的提起法呀，觉得很有新意，很好。

作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-6 08:17
gonmai 发表于 2014-1-5 14:14
中西医融合观 ：
" 可以看出：物质的运转过程需要通过几个界面：外管腔粘膜界面（内环境与外管腔之间） ...

     谢谢关注。
   许多疾病的发生、发展与这些界面的状态有关。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-6 08:38
       （三）几种重要的稳态与稳衡   （略）
     三、中医气血津液及其稳态
     气，是人体的一种基本功能，气的生理功能有：推动作用，温煦作用，防御作用，固摄作用，气化作用。
     人体的脏腑经络，赖气的推动以维持其正常的机能。如血液在经脉中运行于周身，其动力来源于气。“气为血之帅，血随之而运行”。津液的输布和排泄赖气的推动，“气行则水行，气滞则水滞”。气这种动力作用，是由脏腑之气所体现的，如人体的生长发育和和生殖功能，依赖于肾气的推动；水谷精微的化生赖脾胃之气的推动等等。“经脉者，行血气，通阴阳，以荣于身者也”。经络之气旺盛，则人身之气周流，无往不贯，出于脏腑，流布经络，循脉上下，荣周不休，五十而复大会，阴阳相贯，如环无端。
      这些功能与西医的调控功能相当，如前所述，机体各器官系统以及整个机体的调控功能是由自主神经-内分泌系统与循环系统共同完成的。气与机体调控功能是一个象态，经脉与自主神经-内分泌系统、循环系统是一个象态。
     血，即血液，是在脉络中运行的红色液态物质，是构成人体和维持人体生命活动的基本物质，具有滋润和营养作用。
     脉是血液循行的管道，又称“血府”。在某些因素的作用下，血液不能在脉内循行而溢出脉外时，称为出血，即“离经之血”。由于离经之血离开了脉道，失去了其发挥作用的条件，所以，就丧失了血的生理功能。
    水谷精微、营气、津液、精髓均为生成血液的物质基础。但津液和营气都来自于饮食，经脾和胃的消化吸收而生成的水谷精微。所以就物质来源而言，水谷精微和精髓则是血液生成的主要物质基础。津液可以化生为血，不断补充血液量，以使血液满盈。“津亦水谷所化，其浊者为血，清者为津，以润脏腑、肌肉、脉络，使气血得以周行通利而不滞者此也。凡气血中，不可无此，无此则槁涩不行矣。”所以，血液的盈亏与津液有着密切关系。血液是以水谷精微和精髓为主要物质基础，在脾、心、肺、肝、肾等脏的共同作用下而生成的。
     血液正常地循行需要两种力量：即推动力和固摄力。推动力是血液循环的动力，具体地体现在心主血脉，肺助心行血及肝的疏泄功能方面。另一方面是固摄的力量，它是保障血液不致外溢的因素，具体地体现在脾的统血和肝藏血的功能方面。这两种力量的协调平衡维持着血液的正常循行。若推动力量不足，则可出现血液流速缓慢，出现滞涩、血瘀等改变；若固摄力量不足，则可导致血液外溢，出现出血症。综上所述，血液循行是在心、肺、肝、脾等脏器相互配合下进行的。因此，其中任何一个脏器生理功能失调，都会引起血行失常。
      血行失常不外出血和血瘀两端。治疗出血，不重在止血而重在分清出血的原因和性质。诸如清热止
血、益气止血、平肝止血、清肺止血、祛瘀止血等。血瘀则行血，总以活血祛瘀为要。无论活血或祛瘀，多在活血基础上进行，一般不宜猛峻，如欲逐瘀，常与理气、攻下等法同用，如理气活血、温经活络、攻逐瘀血等。
     血与津液的交流关系：津液由血而来，又可以返回到血中去。这种关系与西医血液与细胞外液的关系一致。
     血的功能：血的功能可以概括为如下两个方面：
    1．营养滋润全身
     血的濡养作用可以从面色、肌肉、皮肤、毛发等方面反映出来。表现为面色红润，肌肉丰满壮实，肌肤和毛发光滑等。当血的濡养作用减弱时，机体除脏腑功能低下外，还可见到面色不华或萎黄，肌肤干燥，肢体或肢端麻木，运动不灵活等临床表现。
    2．神志活动的物质基础  
    血的这一作用，古人是通过大量的临床观察而认识到的。无论何种原因形成的血虚或运行失常，均可以出现不同程度的神志方面的症状。心血虚、肝血虚，常有惊悸、失眠、多梦等神志不安的表现，失血甚者还可出现烦躁、恍惚、癫狂、昏迷等神志失常的改变。可见血液与神志活动有着密切关系。所以说“血者，神气也。”血液供给充足，神志活动才正常。
     津液的基本概念：
    津液，是机体一切正常水液的总称，包括各脏腑形体官窍的内在液体及其正常的分泌物，如胃液、肠液、唾液、关节液等，习惯上也包括代谢产物中的尿、汗、泪等。津液以水分为主体，含有大量的营养物质，津液是构成人体和维持生命活动的基本物质之一。与西医的组织间液、第三间隙液相同。
    津液广泛地存在于脏腑、形体、官窍等器官组织之内和组织之间，起着滋润营养作用。同时，津能载气， 人身之气以津液为载体而运行全身并发挥其生理作用。津液又是化生血液的物质基础之一，与血液的生成和运行也有密切关系。
    津与液虽同属水液，但在性状、功能及其分布部位等方面又有一定的区别。《灵枢。决气》：“何谓津？岐伯曰：腠理发泄，汗出溱溱，是谓津。何谓液？岐伯曰：谷入气满，淖泽注于骨，骨属屈伸，泄泽，补益脑髓。皮肤润泽，是谓液。”这里简要地指出了津和液的概念及功能。
     各种津液因性质、分布和功能不同，又分为津和液两类。将存在于气血之中，散布于皮肤、肌肉、孔窍并渗入血脉，清而稀薄，流动性较大，具有湿润作用的称为津（即西医的功能性细胞间液）；将灌注于关节、脏腑、脑髓、孔窍等组织，稠而浓浊，流动性较小，具有滋养作用的称为液（即西医的第三间隙液）。
     津与液二者本质相同，均来源于饮食水谷，二者相互影响，相互转化，故往往津液并称。津液的生成、输布、排泄过程很复杂，涉及多个脏腑的生理活动。如胃的受纳，小肠的吸收，脾的转输，肺的宣发肃降、通调水道，肾的蒸腾气化，三焦为通道等。
    津液的功能：津液的功能主要包括滋润营养、化生血液、调节阴阳和排泄废物。
    1.滋润营养
    津液以水为主体，具有很强的滋润作用；富含多种营养物质，而有营养功能。“津亦水谷所化，其浊者为血，清者为津，以润脏腑、肌肉、脉络，使气血得以周行通利而不滞者此也。凡气血中不可无此，无此则槁涩不行矣……液者，淖而极厚，不与气同奔逸者也。亦水谷所化，藏于骨节筋会之间，以利屈伸者。其外出孔窍，曰涕、曰涎，皆其类也。”分布于体表的津液，能滋润皮肤，温养肌肉，使肌肉丰润，毛发光泽；体内的津液能滋养脏腑，维持各脏腑的正常功能；注入孔窍的津液，使口、眼、鼻等九窍滋润；流入关节的津液，能温利关节；渗入骨髓的津液，能充养骨髓和脑髓。
     2.化生血液  
     津液经孙络渗入血脉之中，成为化生血液的基本成分之一，使血液充足，并濡养和滑利血脉，使血液环流不息。故曰：“中焦出气如露，上注溪谷，而渗孙脉，津液和调，变化而赤为血”。“水入于经，其血乃成。”运行于脉中的血液，渗于脉外便化为有濡养作用的津液。当血液不足时，可导致津液的病变。如血液瘀结，津液无以渗于脉外，以濡养皮肤肉，则肌肤干燥粗糙甚至甲错。失血过多时，脉外之津液渗入脉中以补偿血容量的不足，因之而导致脉外的津液不足，出现口渴、尿少、皮肤干燥等表现。所以，中医有“夺血者无汗”，“衄家不可发汗”，“亡血者，不可发汗”之说。
     3.维持机体平衡   
      在正常情况下，人体根据体内的生理状况和外界环境的变化，通过津液的自我调节使机体保持正常状态，以适应外界的变化，使得机体的内环境得以平衡。如寒冷的时候，皮肤汗孔闭合，津液不能借汗液排出体外，而下降入膀胱，使小便增多；夏暑季节，汗多则津液减少下行，使小便减少。当体内丢失水液后，则多饮水以增加体内的津液。“水谷入于口，输于肠胃，其液别为五，天寒衣薄则为溺与气，天热衣厚则为汗。”由此进行体液调节，以维持人体的正常生命活动。
    4.排泄废物   
    津液在其自身的代谢过程中，能把机体的代谢产物通过汗、尿等方式不断地排出体外，使机体各脏腑的气化活动正常，机体的内环境得以平衡。若这一作用受到损害和发生障碍，就会使代谢产物潴留于体内，而产生痰、饮、水、湿等多种病理变化。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-7 08:35
本帖最后由 中西医融合观 于 2014-1-7 00:39 编辑

                 第二节  气血津液-内环境象态
     象，藏象的象。象，就是形象、现象、征象，是可见的、可以感知的。但在中医理论里，“象”是指内脏的象，因为内脏藏于体内，往往不易观察，而它们延伸到体表的现象，正可以作为认识内在脏腑器官的门户。因此这个“象”，总是和脏腑联系在一起，是脏的外在表现。它包括人体的外形（形体）、动态、色泽等等。一般所说的脏腑的生理功能，都属于“象”的内容。进一步扩大开来说，包括经络、气血津液以及病理变化等，也都属于“象”的内容。
    藏象，就是指藏于人体内的内脏器官的形态结构和生理、病理表现，即机体自稳态及其外在表现。外在表现（象）是可见的、可以测量的、可以感觉到的、可以用语言表达或者不可以用语言表达的现象，是被人体可以感知的客观存在。
     象，在系统论中就是系统状态的变量，是系统状态的外在表现。即包括正常状态下的生理之象，也包括失衡状态下的病理状态之象。为了把正常生理之象与失衡状态下的病理状态之象区别开来，我们把机体稳态时及其正常生理之象作为“象态”的定义；把失衡状态下及其病理状态之象作为“证态”的定义。病理状态之象就是症状与体征、脉象与舌象等，还包括西医的各种实验室检查的结果。关于证态概念请参考《中西医融合观》与《伤寒论现代解读》相关部分。
     态，指状态，系统论中的状态。是象的本质。
    机体自稳态中的状态，可以用状态的变量描述，也可以用“状态变量”来判定。内环境自稳态是“态”，其外在表现例如消化液的正常分泌与吸收，运动出汗与饮水的需求，饮水多与小便多的平衡等等。大小便的量、口腔是不是有干燥的感觉、有没有口渴感、是不是出汗等等，就是判定内环境自稳态状态的变量，也是描述自稳态状态的变量，也是自稳态的“象”。
    西医的各种物理化验检查，影像学检查，细胞学检查的实验结果等等都是“象”。一组具有内在联系的，相互关联的“象”的组合，是机体某一时域状态的外在表现。机体处于自稳态的情况下，其外在表现出来的象就是正常生理的各种表现，自稳态及其象称为“象态”；自稳态失衡的情况下（病理状态）其外在表现出来的症状与体征以及各种异常检查结果，是病理状态的外在表现，病理状态与其象，称为“证态”。
    象态与象态之间存在着客观的、符合逻辑的、内在的联系，这种联系就是现代医学生理学理论。在外因作用下机体自稳态失衡，生理状态变为病理状态，出现一组症状与体征以及各种病理现象，象态转变为证态，这就是现代医学的发病机制。证态与证态之间同样存在着客观的、符合逻辑的、内在的联系，这种联系就是现代医学病理学理论。例如：水谷-水、食物象态→→精微-葡萄糖、脂肪酸、氨基酸象态→→运化-水电解质、营养物质代谢象态→→肥胖-脂肪堆积证态→→痰-高血糖、高血脂、动脉硬化证态→→脾失健运-代谢综合征证态。这是一个从生理到病理的一个完整过程，形成一个中西医的共同参考系，即中西医融合的新的理论体系。
     几个重要象态的论证：
     1. 血-血液象态的根据
     在气血津液理论中，中医认为：血行脉中，脉是血管。西医解剖学证实：血液在血管内运行、流动。中、西医均认为血是：红色液体，在脉管中流动，周而复始，流动与心相关，血液离开血管就会发生凝固，这是中、西医的共同参照物。这些“象”是判定中医的血与西医的血液的共同标准，或者说是血、血液的“状态变量”。由于中医的血与西医血液的“状态变量”是完全一致的，所以，我们说血与血液是一个象态。
     西医血液的“象”非常多，诸如血细胞、血浆，红色液体，可以流动，可以凝固，在血管内循环等等；血浆包含着水分、电解质、激素、营养物质等等，这些都是血液的象，或者说血液在正常生理状态下的变量，但是，我们判断是不是血液，只需要少数几个变量就可以了，诸如：“在血管中流动的红色液体，离开血管发生凝固”这几个变量就可以判断为血液。那么，这几个变量就是血液的状态变量。当我们判定这种液体是血液的时候，那么这种液体就具备了血液的所有“象”。当血-血液象态成立之后，血-血液象态也包含着血细胞与血浆等等。也就是说中医的血也具备了西医血液的所有“象”。同理，西医的血液也具备了中医血的所有“象”。
     血-血液象态是不是能够成立，还要看中医学中血的成分的精微物质与西医血中的营养物质是不是一个象态；在病理情况下，精微物质可以演变为痰饮，在同样情况下营养物质诸如葡萄糖、脂肪是否也可以演变为痰饮？即概念能不能在对方的理论构架内流易？只有当我们证明概念能够在对方的理论构架内流易时，我们才能够说明白血-血液象态是成立的。这些问题我们在证态篇中继续详细论述。中西医结合学派不去证明诸如葡萄糖、脂肪是否也可以演变为痰饮这样的问题，只是论证中医的血其本质就是血液，也不论证中医的气血与西医的血液之间的关系，因此，无法解释络病、活血化瘀与内环境失衡之间的复杂关系。
2. 津液-细胞间液象态的根据(待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-8 08:23
        2. 津液-细胞间液象态的根据
      （1）津液与细胞间液的构成
     中医：将存在于血中，散布于皮肤、肌肉、孔窍并渗入血脉，清而稀薄，流动性较大，具有湿润作用的称为津；将灌注于关节、脏腑、脑髓、孔窍等组织，稠而浓浊，流动性较小，具有滋养、滑润作用的称为液。津与液合而为津液。
     西医：细胞间液分为功能性细胞间液和非功能性细胞间液。功能性细胞间液指能迅速和血管内液体或细胞内液进行交换，维持体液平衡的那部分液体，即通常所说的细胞间液或者组织液。脑脊液、胸腔与腹腔液、关节液、内耳淋巴液、眼球内的液体及消化道、呼吸道分泌液等属非功能性细胞间液，构成第三间隙液，在维持体内体液平衡上所起的作用很小，但在病理情况下，第三间隙积液增多如腹膜炎病人腹腔内大量渗液，亦会导致体液失衡。
    所以，津与功能性细胞间液、组织液是一个象态；液与第三间隙液是一个象态；津液与细胞间液是一个象态。
     （2）与血-血液象态的关系
     中医认为：津液来源于血，又能够渗入血脉；西医也认为：细胞间液包括第三间隙液，直接或者间接来源于血液，细胞间液最终又返回到血液中。
       （3）津液与细胞间液的功能一致：津液的功能：滋润营养、排泄废物、维持机体稳态、化生血液等，与西医细胞间液的功能完全一致。
       （4）中医津液代谢涉及心、肺、脾、肾、皮毛；西医细胞间液的代谢过程涉及循环系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、皮肤。津液与细胞间液的代谢过程以及涉及到的脏腑、器官系统是一致的。
所以，津液与细胞间液是一个象态。
    3. 气-内环境调控象态的根据
     中医认为：“气为血之帅，血随之而运行”。津液的输布和排泄赖气的推动，“气行则水行，气滞则水滞”。血的运行，津液与血的相互转化受到气的推动、固摄，实际上也就是调控，当这种调控功能障碍时就会出现血瘀、水肿、津液耗伤等等病变。这与西医植物神经-内分泌网络功能紊乱、血液循环功能障碍时可能出现淤血、水肿、水电解质紊乱等等病变完全一致。
气为血帅包含着三方面的意义：气能生血，气能行血，气能摄血。实际上气的这种推动作用就是现代所说的调控作用。津液经孙络渗入血脉之中，成为化生血液的基本成分之一，这个过程需要气的推动。
    西医认为：细胞间液、第三间隙液吸收入血液之中，是受植物神经-内分泌系统与循环系统调控的。中医认为：水谷经过消化之后转变为精微物质是受到气的推动或者调控作用完成的；西医认为饮食经过消化之后转变为葡萄糖、脂肪酸、氨基酸等营养物质是由自主神经-内分泌系统与循环系统的调控作用而完成的。已知水谷与饮食是一个象态，精微与血液中的营养物质是一个象态，所以，气与自主神经-内分泌系统、循环系统的调控作用是一个象态。
    前面已经论证了：血与血液是一个象态，津液与细胞间液是一个象态，内环境由血液与细胞间液构成，因此，内环境与血津液就是一个象态。气对于血、津液的生成、推动、统摄作用与自主神经、循环系统对于血液、细胞间液的调控作用是完全一致的，所以气与内环境调控是一个象态。
     4. 气血津液-内环境象态的根据。以上三个象态的成立，是证明气血津液与内环境是一个象态的证据。在气血津液-内环境象态理论中，中医的心、肺、肾、皮肤与西医的心脏、肺脏、肾脏、皮肤的解剖形态与功能基本一致，脾主运化的西医概念是物质代谢过程。
    血液与组织间液之间有一个界面，即血管内皮细胞层，中医没有血管内皮细胞这个概念，血-血液象态与津液-细胞间液象态建立之后，中医的血与津液之间的界面顺理成章的就是血管内皮细胞。西医血浆的成分经过血管内皮细胞界面进入细胞外液发生异常可以引起脱水、水肿、炎症渗出、出血，中医则认为：血与津液运化障碍引起津液耗伤、水湿痰饮与瘀血。所以，西医的脱水、水肿、炎症渗出、出血等等这些病理状态与中医的津液耗伤、水湿痰饮、血瘀具有必然的联系。这些内容是本书讨论的重点。
    中西医融合的象态关系的成立，决定了病理机制能够实现中西医融合，即物质代谢的病理产物与气血津液的病理产物能够融合，西医的内环境稳态失衡与气血津液稳态失衡能够融合。中医认为：“气为血之帅，血随之而运行”。津液的输布和排泄赖气的推动，“气行则水行，气滞则水滞”。当气血津液稳态失衡时，就会发生水湿痰饮、血津液不足以及血瘀，甚至于痰瘀交织、痰瘀毒互生种种病理情况。西医认为：血液、细胞间液、第三间隙内环境失衡的主要病理变化是水电解质紊乱、水肿、炎症渗出与血栓形成、出血等病理状态。这些病理状态能不能与血津液不足、水湿痰饮、血瘀对应并且融合，是对气血津液-内环境象态的检验与反证，下一章内环境失衡将要论证这些关系在病理情况之下也是吻合的，痰饮与炎症渗出是一个证态；津液亏损与水电解质紊乱是一个证态；血瘀与血栓形成是一个证态；毒生痰瘀与MODS合并DIC是一个证态。证态体系扩展为象态体系，证明气血津液与内环境的融合，即气血津液-内环境象态。
    5. 脾主运化-营养物质代谢象态
    中医认为：脾主运化就是人体把通过口腔进入胃肠的各种食物、饮水转化为精微物质，经血输送到各个脏腑，供应其利用消耗，再经血把废物输送到排泄功能的脏腑，排出体外。这是正常生理现象，如果运化失司，精微物质不能被脏腑利用，就会堆积起来形成肥胖，而后形成痰饮、痰饮瘀滞脉络，导致瘀血发生，或者痰瘀交错，引起一系列病变。西医认为：各种食物与饮水经口腔进入消化道，食物分解为葡萄糖、氨基酸、脂肪，经血液循环输送到各个器官，供应其利用消耗，产生的废物经排泄器官排出体外。如果吃的太多，机体消耗不了，就会形成脂肪堆积、肥胖，产生炎症与胰岛素抵抗，最终形成代谢综合征以及心脑血管并发症。食物、饮水是一个共同参照物，精微物质与营养物质是一个象态，肥胖与脂肪堆积是一个共同参照物，所以，痰饮瘀血与胰岛素抵抗、代谢综合征是一个证态具有充足的证据。关于脾主运化-物质代谢象态的详细论证，参看脾失健运-代谢综合征证态。
     为什么要提出象态与证态的概念？这是出于中西医融合的需要，是中西医融合的途径、方法。300多年中西医汇通、半个多世纪中西医结合之所以没有成功，就是因为他们没有找到这个途径。医学理论体系属于概念体系，中、西医理论体系的融合首先是相应概念的融合。中西医结合恰恰没有解决这个问题，而是绕过这个难点，采用西医的病与中医的证相结合，病与证不在同一层次上，因此，中西结合没有形成自己的理论体系。
     我们运用临床诊断的原理，证明一个证态的确立，这个证态就是一个中西医共同的参照物，如同代数或者几何证明一样，被证明了的命题可以作为定理用来证明下一个命题，利用已经证明了的证态作为参照物去证明下一个证态。我们还可以利用后面的证态去验证前面的证态是否正确，如同几何、代数还原验算一样来反证我们进行的证明是否正确。中西医结合就不可能具有这个功能。中西医结合只是运用实验的方法阐明“证”的西医学的本质，而没有证明证与证之间的流易关系，实际上证与证之间的流易关系就是类与类之间的逻辑关系，就是理论构架。单单阐明“证”的西医本质或者方剂、中药饮片的药理作用，而不研究证与证之间的流易关系，就不可能建立起自己的理论构架，因此只能是结而不合。由实验方法所得到证实质以及方剂的药理作用既不能在西医理论体系中流易，也不能在中医理论体系中流易。
     只有通过证态与象态理论体系，中、西医的概念才能够在对方的理论体系内流易，实现中西医真正含义以上的融合。
     第三节  气血津液-内环境失衡证态(待续）
作者: 梁常兵    时间: 2014-1-8 09:36
本帖最后由 梁常兵 于 2014-1-8 09:37 编辑
中西医融合观 发表于 2014-1-5 11:15
（二）内环境及内环境稳态
     
1. 基本概念

循环系统、消化系统、呼吸系统和排泄系统，这四个系统都与人体细胞的代谢有直接关系。通过这四个系统的密切协作，人体的每一个组织细胞就可以与外界环境发生物质交换了。而这四个系统的密切协作，是由内分泌系统和自主神经系统的调节作用完成的。
    这是机体内物质代谢的完整过程，这个过程中医称为：脾主运化。
...............................

楼主是善于思考者，佩服。
楼主认为，四个系统的物质代谢的完整过程（其实也就是人体代谢过程了），可以总结为“脾主运化”。
这个思路是较为开阔的，很有启发意义。
楼主可否结合临床，具体谈谈脾主运化在四个系统中的体现？
谢谢楼主
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-8 11:57
梁常兵 发表于 2014-1-8 01:36
循环系统、消化系统、呼吸系统和排泄系统，这四个系统都与人体细胞的代谢有直接关系。通过这四个系统的 ...

     谢谢关注。
   先生的问题在明日发表的“第三节  气血津液-内环境失衡证态”中给与答复，请关注，请批评。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-9 16:44
           第三节  气血津液-内环境失衡证态
     一、中医气血津液代谢失衡
     （一）津液代谢失常
     津液的正常代谢，不仅仅是维持着津液在生成、输布和排泄之间的协调平衡，而且也是机体各脏腑组织器官进行正常生理活动的必要条件。因此，津液代谢的失衡，必然会导致机体一系列生理活动的障碍。
津液代谢失衡的机制有二：一是由于津液的生成不足或消耗过多，而致津液不足；二是由于津液的运行、输布和排泄障碍，而致体内的津液滞留，形成水、湿、痰、饮等病理产物。
      1. 津液亏损不足   
     是指体内津液在数量上的减少，导致内则脏腑，外则皮肤，孔窍缺乏津液，失其濡润滋养，产生一系列干燥失润的病理现象。引起津液亏损不足的原因主要有三方面：一是热盛伤津，如外感热邪，灼伤津液；或因内热，郁久化热化火，或阴虚内热，亦能耗伤津液而致亏损不足。二是津液丢失过多，如严重的泻下、呕吐、大汗，以及大面积的烧伤等，均能耗伤津液而形成不足。三是慢性疾病耗伤，如久病机体衰弱，津液生成不足；若再有虚热耗伤津液，则更易出现津液的亏损。
     津主要分布于孔窍、皮毛、肌肉和血脉之中，其质地清稀，流动性大，所含的成分主要是水。所以，从一定意义上说，伤津主要是失水。最易引起伤津的是吐泻。临床所见，吐泻损失大量津液，若不及时补充，可出现目眶内陷，小便减少，口干舌燥，皮肤失去弹性；严重者，则可见目眶深陷，啼哭无泪，小便全无，甚至引起血中津液渗出脉外，血液浓缩，血量亏少而流行困难，可见面色苍白，脉微欲绝等危证。此外，高热，汗出，也易伤津，而见口干欲饮，大便干燥秘结，小便短少而黄。在《伤寒论》与温病中是由于外感发热以及汗吐下不当所致。
     液，主要分布在脏腑、骨髓、脑髓、脊髓和关节之中，一般比津稠厚，流动性亦比津小，其所含成分除水分之外，还含有大量机体所必需的精微物质，所以不能把脱液看作是简单的失水，而应理解为水分和精微物质共同丢失的一种复杂的病变。最易引起脱液的是严重热病的后期，此时病人可见形瘦骨立，大肉尽脱，皮肤干燥，毛发枯槁，舌光红无苔或少苔，有时因为液不养筋，可出现手足震颤，肌肉瞤动等症状。（例如：多器官功能障碍后期出现的代谢异常）
     虽然津液在理论上可以分开，但是，临床上二者往往并论，津液亏损大致可以分为以下几个方面：
     （1）气随液脱：主要指由于津液大量丢失，气失依附而随津液外泄，从而导致阳气暴脱的危候，多由高热、大汗，或严重吐泻高热、大汗，或严重吐泻所致的气随津脱（例如：休克）。
    （2）津枯血燥：主要指津液亏耗，血脉中的津液干涸，称为血燥。多因大热伤津，或烧伤灼液，或阴虚劳热等可导致津枯血燥，常见心烦，鼻咽干燥，或五心烦热，形体消瘦，小便短少，舌红少津，脉细数等症。
    （3）津亏血瘀：主要指津液亏损，血液循行郁滞不畅的病理状态。
   2. 津液的排泄障碍
     津液的正常输布，有赖于肺、脾、肝、肾、三焦等脏腑的正常生理功能，一旦脏腑的功能失调，则津液不能外输于皮毛和下输于膀胱，而致痰壅于肺，甚则发为水肿；脾的运化功能减退，则可使津液在体内环流减弱，而痰湿内生；肝失疏泄，则气机不畅、气滞则津停；肾失蒸腾气化，则气不化津而致津液停滞；三焦的水道不利，影响了津液在体内的环流和气化功能。
      津液的排泄障碍，主要是指津液转化为汗液和尿液的功能减退，而致水液潴留，溢于肌肤而为水肿，《金匮要略》称为水气病。
      水停气阻指水液停贮，导致气机阻滞的病理状态。如水饮阻肺，则可见胸满咳嗽、喘促不能平卧；水气凌心，则可见心悸、心慌，甚至胸闷心痛等症；水饮停滞中焦则可见头昏困倦，脘腹胀满，纳食呆滞，甚则恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症；水饮阻滞于经脉则可见肢体困倦、沉重等症出现。《金匮要略》称为痰饮。
     （1）水肿（水气、水病）：《内经》称为“水”；《金匮要略》称为水气病；《诸病源候论》首称水肿病名，作为各种水病的总称，并设有水肿专篇论述。现代中医认为，水肿是由于肺失通调、脾失转输、肾失开合、膀胱气化不利，导致体内水液潴留，泛滥肌肤，表现以头面、眼睑、四肢、腹背甚至全身浮肿为特征的一类病证。严重者还伴有胸水、腹水。根据其临床表现，水肿即西医学的皮下水肿。
     （2）《金匮要略》中的水饮：《金匮要略•痰饮咳嗽上气病脉证并治第十二》，专论痰饮病以及痰饮引起的咳嗽，涉及痰饮病的成因、分类、脉症、预后、治则以及辨证治疗。该章所论的痰饮实际上是后世所说的的水饮。其所论痰饮病的成因，与饮水过多、脾虚不运有关，其中脾失健运尤为关键。痰饮形成之后，根据饮邪流走停蓄的不同部位，本章分为四饮，即饮走胃肠，谓痰饮（腹水）；饮流胁下，谓悬饮（胸水）；饮归四肢，谓溢饮（继发于其他三饮的水肿病变）；饮停胸膈，谓支饮（心衰）。四饮既可单独出现，亦可相兼存在。弦脉为痰饮病的主脉。根据其临床表现，水饮即西医的第三间隙积液。
作者: 杨金峰    时间: 2014-1-9 19:50
中西医融合观 发表于 2014-1-9 16:44
第三节  气血津液-内环境失衡证态
     一、中医气血津液代谢失衡
     （一）津液代谢失常

先生说【（1）气随液脱：主要指由于津液大量丢失，气失依附而随津液外泄，从而导致阳气暴脱的危候，多由高热、大汗，或严重吐泻高热、大汗，或严重吐泻所致的气随津脱（例如：休克）。】先生对津液坐了基本的阐述，可气是什么？？这是我想问的一个问题。

先生有说【津液的正常输布，有赖于肺、脾、肝、肾、三焦等脏腑的正常生理功能】这里的脾，是指什么？是解刨的，还是系统的，还是藏象的？
作者: 杨金峰    时间: 2014-1-9 19:58
中西医融合观 发表于 2014-1-6 08:38
（三）几种重要的稳态与稳衡   （略）
     三、中医气血津液及其稳态
     气，是人体的一种基本 ...

先生说：气，是人体的一种基本功能，气的生理功能有：推动作用，温煦作用，防御作用，固摄作用，气化作用。

那么阳是什么？？
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-10 08:38
杨金峰 发表于 2014-1-9 11:58
先生说：气，是人体的一种基本功能，气的生理功能有：推动作用，温煦作用，防御作用，固摄作用，气化作 ...

       谢谢先生关注。
     《中西医融合观续》这本书主要论述气血津液与内环境的关系，疾病主要是以《金匮要略》中的病证为线索，讨论痰、瘀与炎症、凝血的关系，没有涉及精气神、藏象的全部内容，先生可以参看本书的前言。
      下一本书将全面讨论阴阳五行、精气神、藏象经络与现代哲学、现代科学、现代医学之间的关系，能不能达到目的，尚未可知，在下正在努力进行这项工作。
      请先生多提意见。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-10 08:43
杨金峰 发表于 2014-1-9 11:50
先生说【（1）气随液脱：主要指由于津液大量丢失，气失依附而随津液外泄，从而导致阳气暴脱的危候，多由 ...

        脾是指藏象的脾。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-10 08:57
        3. 痰（津液的输布、排泄障碍）
    痰饮，是人体脏腑功能失调，津液代谢障碍，由津液凝聚而成的病理产物。可由多种原因引起。如外邪侵犯肺、脾、肾等脏，使水液敷布，排泄失常，或致三焦水道失畅，影响水液的正常代谢。乃致水湿停聚，酿成痰饮；如情志内伤，肝气郁结，气郁化火，煎熬津液而成痰；或素食肥甘、嗜酒，亦能引起湿聚而生痰，一般以质稠浊者为痰，清稀者为饮，通常多为合称痰饮。
     （1）中医痰饮概念的变迁：（古代中医的认识）：痰，古通“淡”，是指水一类的可以“淡荡流动”的物质，饮也是指水液，作为致病因素，则是指病理性质的液体。为此，古代所称的“淡饮”，“流饮”，实均指“痰饮”而言。《内经》无“痰”之证，而有“饮”、“饮积”之说。如《素问•经脉别论》曰：“饮人于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通凋水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”论述了正常的水液代谢。《素问•至真要大论》又云： “太阴之胜……饮发于中”。《素问•六元正纪大沦》曰：“土郁之发，民病饮发湿下”等，认为脾肾功能失调，湿邪淫溢，可发生停饮之病。这些论述，是对痰饮认识的开端，又为后世痰饮学说的形成和发展奠定了理论基础。
     东汉末年，张仲景不但首创“痰饮”之说，而且最早建立水饮证治方药体系，对后世痰饮论治影响深远，其在《金匮要略》一书中专列“痰饮咳嗽病”、“水气病”、“肺痿肺痈咳嗽上气病”三篇，并在《伤寒杂病论》中提出了“病痰饮者，以温药和之”的治疗原则，代表方剂是苓桂术甘汤，为后世治疗痰证作了有益的启示。张仲景在《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证》篇论述了水饮病证的分类、证候、治则及方药，该篇共有论1首，脉证21条，方19首，说明当时水饮论治方药体系已形成。按水饮停滞部位的不同将其分为四类，即“痰饮”、“悬饮”、“溢饮”、“支饮”，从概念上界定了“四饮”的具体定义，较之《内经》水、湿的论述更加清晰明确。
       《伤寒论》中关于结胸等病证的论述，实际也属于后世所论痰证的治疗范畴。如“寒实结胸，无热证者，与三物小陷胸汤，白散亦可服”，白散方的药物组成为桔梗、巴豆、贝母。“伤寒六七日，结胸热实，脉沉而紧，心下痛，按之石硬者，大陷胸汤主之”，该方由大黄、芒硝、甘遂三味药物组成。由此可见，张仲景的理论为痰证发展进一步奠定了基础。
      隋唐至金元，有痰证、饮证之分，逐渐发展了痰的病理学说，提出“百病兼痰”的论点。孙思邈《千金方•痰饮第六》有五饮之说：“夫五饮者，由饮酒后及伤寒饮冷水过多所致”立论悉本仲景，而治法方药则颇有发明，如治胸中痰游，用吐法以祛其邪；治“游饮停结，满闷目暗”，用中军侯黑丸（芫花，巴豆，杏仁、桂心、桔梗）以温下。严用和提出“气滞”可以生痰饮。如《济生方•痰饮论治》中说：“人之气道，贵乎顺，顺则津液流通，决无痰饮之患，凋摄失宜，气道闭塞，水饮停膈。”从气与水的关系来论述本病的病机，明确阐明了气滞津凝则生痰饮，甚为精辟。杨仁斋所著《仁斋直指方》首先将饮与痰的概念作了明确的区分，提出饮清稀而痰稠浊。清•叶天土总结前人治疗痰饮病的经验，重视脾，肾，提出了“外饮治脾，内饮治肾”的大法。
      痰的认识经历了二次概念上的重大变革：首次是隋唐至宋代，痰与饮分开立论而辨证施治；第二次是金元至明清，对痰证的认识从狭义“可见之痰”泛化为广义“无形之痰”，其视野拓展，施治范围扩大。这两次重大变化使得中医在对痰证的认知上大大前进了一步。《诸病源候论》痰饮分论 首创痰病学说。
     隋唐之前，痰与饮仍无明显区别，《脉经》、《千金要方》等著作将“痰饮”写作“淡饮”。古义中“淡”与“澹”相通，意为胸上之液，水饮摇动。而至隋朝，巢元方著《诸病源候论》一书，以张仲景的痰饮之说为基础，吸收魏晋医家对痰病的新认识，立足于《内经》以来中医学的病因、病机、理论和辨证原则，对各种因痰饮而致的病变，进行了深入的分析和系统的总结，创造性地将痰和饮分别加以论述，是最早的痰、饮分类，为中医痰病学说的形成与发展奠定了基础。《诸病源候论》中专列了“痰饮候”、“诸痰候”和“解散痰癖候”等多篇，对痰证的论证十分精辟。《诸病源候论》将痰分为热痰、冷痰、阴痰、痰结等，将饮分为悬饮、溢饮、支饮、癖饮、留饮、流饮等，书中“痰饮病诸候”云：“诸痰者，此由血脉壅塞，饮水积聚而不消散，故成痰也。或冷，或热，或结实，或食不消，或胸腹痞满，或短气好眠，诸候非一。故云诸痰。”这就明确指出了痰积体内，可导致多种病理变化，其临床表现具有“诸候非一”的复杂性。并提出了“百病皆为痰作祟”之说，揭示了“痰生诸病，其候非一”的病变特点。《诸病源候论》“痰饮病诸候”及有关病候中对痰病发生、发展、变化的机理，进行了深入的剖析，建立了中医有关最早的病因病机学说。其中又始终贯穿着因病生痰，因痰致病这一病理观，亦即今人所云痰既是一种病理产物，又是一种致病因子。以此书所论为开端，中医痰病学术的发展，进入了一个新的阶段。
     其后，在唐代的《千金要方》、《千金翼方》、《外台秘要》，以及曰本•丹波康赖等所撰集隋唐方书之大成的《医心方》等方书中，有关痰病证治的论述显著增多，但在理论上没有新的突破。但值得提出的是，中医治痰名方温胆汤，最旱见于《千金方》。
     明代李梃《医学入门》云：“痰乃津血所成，随气升降，气血调和则流行不聚，内外感伤则壅逆为患。”又说：“人知气血为病者多，而不知痰证尤多”，强调“百病兼痰”。痰是津液气血“化失其正”，凝聚而成。而机体上下内外无不存在着津液气血，从这个意义上讲，“痰生百病”、“无—病不关乎气，无一病病不关乎痰”（《本草问答》），等学术见解，实不为过。
    明代张介宾《景岳全书，痰饮》云：“痰即人之津液，无非水谷之所化。此痰亦既化之物，而非不化之属也。但化得其正，则形体强，营卫充，而痰涎本皆血气；若化失其正，则脏腑病，津液败，而血气即成痰涎。”张介宾除了提出“痰涎本皆气血”、水谷精微“化失其正”而成为痰的学术见解之外，他在《景岳全书》中又言及：“怪病之为痰者……正以痰非病之本，乃病之标耳”，“故治者当知所辨，而不可不察其本也”。痰为病之标，治疗要“察其本”的见解，这本身又为治疗痰证提出了一个“见痰休治痰”的治疗法则，为临床治疗属于痰证范畴的疑难杂证开阔了眼界。临床实践证明，这一治则是中医痰证学中的一个重要内容。
     王节斋曰：津液者血之余，行乎脉外，流通一身，如天之清露，若血浊气浊，则凝聚而为痰。痰乃津液之变，如天之露也。故云痰遍身上下，无处不到。盖即津液之在周身者。津液生于脾胃，水谷所成，浊则为痰，故痰生于脾土也。西医认为：细胞间液来源于血液，细胞间液遍布全身，细胞间液的成分发生病理变化，当然能够遍及全身各个部位与所有器官，第三间隙中的液体发生病理变化就是渗出液与漏出液，也属于痰饮。前已论证组织间液与津是一个象态，第三间隙液与液是一个象态。“津液者血之余，行乎脉外，流通一身”，“痰乃津液之变”与西医的生理学、病理学相一致。
      （2）  现在中医对于痰饮的认识
     1）现在中医的认识：当代中医综合了古代中医的各家学说认为：痰饮是人体水液代谢障碍所形成的病理产物，又是一种继发性病因之一。痰和饮合称为痰饮，但又有区别。痰饮包括痰、饮、水、湿四种形态，皆为人体水液代谢障碍所产生的病理产物。
      ①痰的概念有狭义和广义两种含义。狭义之痰，是指肺及呼吸道的分泌液，可咳咯而出，或呕恶而出的粘液体。此痰有形质可见，在喉中闻之有声，故常被称为“有形之痰”，亦有人称为“外痰”。广义之痰，除狭义可见之痰外，尚包括各种原因使体内津液代谢障碍，停留积聚，蕴结而成的痰。这种痰随气运行，无处不到，从而形成种种痰病痰证。举凡无端寒热、眩晕、头痛、呕恶、便秘、女性不孕、眼目昏暗，肢体重痛、皮肤糜烂久久不瘥、小儿惊厥抽掣、失眠、嗜睡、夜游，以及冠心病心绞痛、肥胖病、高血脂症、老年性前列腺肥大、神经官能症、中风，还有中风后遗症、肝痛肝大、甲状腺肿大、某些慢性乙型肝炎、恶性癌肿……等等，其中不少证型都与痰有关。
      ②痰饮的形成：痰饮多由外感六淫、疠气，内伤七情及饮食、劳逸伤等，使五脏及三焦等脏腑气化功能失常，水液代谢障碍，以致水津停滞而成。尤其是肺、脾、肾及三焦气化功能障碍，津液停滞，导致痰饮更为常见。《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证治》列出的痰饮病，实际是水饮停积的病证，水走肠间谓之痰饮；饮后水流在胁下谓之悬饮；饮水流行，归于四肢，谓之溢饮；水饮上迫胸肺，则为支饮。还有心下有留饮、胸中有留饮，膈上病痰……心有伏饮，以及凡人食少饮多，水停心下，甚者则悸等。
     此外，水液代谢障碍所形成的病理产物，尚有水湿因素。其形成机理与痰饮相似。水、湿、痰、饮同源而异流，分之为四，合则为一。一般认为湿聚为水，积水成饮，饮凝为痰。就形质而言，稠浊者为痰，清稀者为饮，更清者为水，而湿是弥散于脏腑组织之中的水气。水湿痰饮不能截然分开。故常水湿、水饮、痰湿、痰饮并称。水湿常困阻于脾胃和弥散于肌肤，水饮多停积于肠胃、胸胁、腹腔及肌肤，痰则随气升降，无处不到。陈修园谓：“痰饮证，乃水气上泛，得阳煎熬则稠而为痰，得阴凝聚则稀而为饮。”
      ③痰饮的病证特点：痰饮为有形之阴邪，故痰饮形成以后，具有湿浊粘滞特性，既可阻滞气机，影响经脉气血运行，又可表现病证缠绵难愈。由于痰饮可停留于人体各部，特别是痰可随气流行，无处不到，因此，临床病证繁杂，随着痰饮停留的部位不同，表现出不同的病证特点。痰的病证特点是：1 痰阻于肺，肺气宣降不利，则出现胸闷、咳嗽、气喘、痰多；2 痰阻于心，心血运行不畅，常见胸闷、心悸；3 痰迷心窍，则神昏、痴呆，或突然昏仆，不省人事，喉中痰鸣，两目上视，手足抽搐；4 痰火扰心，则失眠心烦，躁狂妄动，语言错乱，或打人毁物；5痰停于胃，胃失和降，则胃脘痞满，恶心呕吐痰涎；6 胆郁痰扰，则惊悸不寐，烦躁不宁，口苦呕恶，胸闷胁胀，头晕耳鸣；7 痰浊上犯于头，干扰清空，则眩晕、昏冒、头重；8痰气凝结咽喉，可出现咽中梗阻，吞之不下，吐之不出，称为梅核气；9痰在经络筋骨，可致瘰疬痰核，肢体麻木，或半身不遂，或成阴疽流注等。
      ④饮的病证特点是：饮在肠间，则肠鸣沥沥有声；饮在胸胁，则胸胁胀满，咳唾引痛；饮在胸膈，则咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿；饮溢肌肤，则见肌肤水肿，无汗，身体疼重；饮在腹中，则腹胀大如鼓，腹壁青筋显露，形体消瘦，尿少。
      （3）中西医结合学派的认识
     中西医结合学派把水饮与痰证区分开来研究，把水饮与西医学的疾病发生联系，认为：四饮的临床表现多端，与西医学中的慢性支气管炎、支气管哮喘，渗出性胸膜炎、慢性胃炎、心力衰竭、肾炎水肿等均有较密切联系。中西医结合学派对痰证的研究无论在深度还是广度上均有长足的进展，现代医家对痰证的病因病机、诊断标准及治法治则多有创新和阐发。从痰论治各种疾病的临床研究拓宽了痰证理论的临床应用范围，现代实验手段的应用从不同的层面揭示了痰证与客观指标的关系。
     1）痰证与血液流变学：不少学者认为血液流变学异常可能是中医痰浊的本质之一。通过痰热证,瘀血证和痰瘀证的对比研究后认为痰证主要表现在血液凝聚的异常，甘油三脂，纤维蛋白原含量增高，血沉增快，红细胞聚集指数增高；而痰瘀证和瘀血证均表现为血液粘、浓、凝、聚状态，痰瘀证的变化程度甚于单纯的瘀血证组，说明痰可致瘀，并提出痰证与瘀血证具有共同的病理生理基础。研究结果表明痰证患者存在明显的血液流变学和微循环异常，这些改变可能在一定程度上反映了痰证的部分实质。
       2）痰证与血脂：研究表明：肥胖痰湿体质者体内胆固醇，三酸甘油和极低密度脂蛋白含量明显高于非痰湿体质者，而高密度脂蛋白及亚组分则明显低于非痰湿体质者。血液流变学和甲皱微循环检测表明，痰湿体质者的全血黏度，血浆黏度，血沉，血小板聚集率及纤维蛋白原均高于非痰湿体质者，说明痰湿体质者的血液处于浓、黏、聚集的高黏状态。
       3）痰证与氧自由基：现代医学认为自由基是体内不断产生，损害自身的病理产物，它又与体内大分子结合，形成过氧化物，后者又作为新的致病因子，引起更广泛的损害。这与中医痰证理论极其相似，两者均为体内代谢的病理产物，又都可作为新的致病因素，引起多种病变，二者引起的损害作用都具有广泛性，复杂多变性等。因此，从氧自由基代谢方面研究有助于揭示中医痰证的本质。
       4）痰证与糖代谢：研究表明肥胖人痰湿型体质组血糖，胰鸟素水平显著高于非痰湿型体质组（Ｐ<0.001），其主要原因是胰岛素对糖代谢调节作用失常。
        5）痰证与机体免疫功能：《医学纲目》云:“痰之为物,浑身燥痒,搔之隐疹随生,皮毛烘热,色如锦斑。”对于这一论述，有人认为与现代医学免疫病中Ⅰ型变态反应性疾病相类似，由于血管受组织胺刺激而扩张，津液渗透到组织中可形成痰浊，同时说明痰证病人细胞免疫功能低下，体液免疫功能亢进，痰证可能与自身免疫反应和变态反应有关。
       6）痰证与植物神经系统：研究发现痰证患者的交感神经兴奋性显著高于非痰证患者及正常人，提示痰证患者植物神经功能紊乱。交感神经功能亢进，可表现为心跳加快、血压升高、代谢亢进、心悸、胸闷、烦躁口干、失眠多梦等，这与中医理论痰即无形之火，火即无形之痰之说相吻合。这可能是临床重用半夏治疗失眠和温胆汤治疗失眠的依据所在，同时也说明神经系统疾病多挟痰的原因。
     上述研究结果虽然有些牵强附会，不十分准确，而且不够全面，但是，使中医无形之痰微观化和客观化的努力，丰富了中医痰证学说，为进一步研究提供了有益的参考。现代许多实验室研究痰饮与代谢综合征之间的关系，其结果是只片面的看到了脂肪代谢与痰饮的关系，而实际上痰饮涉及到的西医疾病的内容远远超出了代谢综合征的范围。消化道、呼吸道感染生成的各种渗出物，引起咳嗽、咳痰，恶心、呕吐属于痰饮；第三间隙的渗出性炎症引起的各种不同类型的渗出液属于痰饮；现代医学的肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、心脑血管硬化以及梗塞等等代谢综合征以及其后遗症、并发症也属于痰饮；痰饮还与许多免疫功能障碍有关；痰饮可以引起血瘀，痰瘀相关，痰瘀毒相关等等，绝不是实验室研究能够解决的问题。
随着时代的进步，医疗实践的发展，痰的概念由“淡饮”、“流饮”演变为痰饮，再演变为痰与饮，再演变为痰-炎症产物证态，水气-水肿证态，水饮-第三间隙积液证态，最终实现中西医相应概念上的融合，实属必然。痰饮这个概念从发生、发展变化，直至与西医学病理状态概念相联系，是一个不断发展、不断变化的过程。中医学中的其他概念无不在不断地发展变化之中，西医学的概念也是如此。这种概念的变更，在原来的理论基础上可能产生新的理论。中医概念与西医概念的融合形成新的概念也是概念的正常变迁，产生一个新的理论体系实属必然。那么痰饮、痰证、水饮、癥瘕积聚、瘀血与西医理论之间是什么关系？能不能融合？回答是肯定的。气血津液-内环境象态，脾主运化-物质代谢象态，脾失健运-代谢失衡证态，瘀血-血栓形成证态，痰-炎症产物证态，痰证-炎症（感染性炎症、非感染性炎症）证态等等就是一个新的理论体系。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-11 08:51
                （二）血瘀证
      1．“瘀血”与“血瘀”   
      凡离开经脉的血液不能及时排出和消散，而停留于体内，或血液运行不畅，瘀积于经脉或脏腑器官组织之内的均称为瘀血。由瘀血内阻而引起的病证，称为血瘀证。瘀血是病理产物，血瘀是病理机制。血瘀证或者瘀血证则包括了病因、病机、病理产物、病理产物引起的继发病理变化，以及他们引起的各种临床表现。
    瘀血理论始于《内经》，经历代之演进至清代而有较大的发展，使瘀血学说逐渐形成一门独立的学说，成为祖国医学中具有重要理论及实践意义的一个组成部分。尤其是20世纪80年代以来，瘀血理论有了空前的发展，对瘀血的认识不断深化，活血化瘀治则广泛的运用于西医各科领域之内，因此深入研究瘀血学说，正确认识相关概念的确切含义，有利于中西医融合。
        （1）历代对血瘀的有关论述
     “瘀”字最早出于《楚辞》“形销铄而瘀伤”；《说文解字》曰：“瘀，积血也”；《内经》中有血凝泣、恶血、留血、凝血、着血、石瘕等名；张仲景称瘀血、蓄血、瘀热、血结、干血、癥痼、疟母等；《千金要方》又有血瘕、黑血；《诸病源候论》有结血；《校注妇人良方》有积聚、癥瘕；《证治准绳》有污血；《普济方》有血症；《医林改错》有血瘀；《血证论》有败血、旧血、离经之血、紫血；《儒门事亲》有瘀症；《名医别录》有老血；《温热论》有宿血；《医宗必读》有死血等称谓。尽管中医学对瘀血的说法很多，但大致可以归纳为如下三种含义：1经脉内停积之血；2经脉内瘀滞（流动缓慢）之血；3离经之血。瘀血名称虽多，其目的都在于想从不同的角度（如轻重、新久、危害等）描述出瘀血的性质。所以，“瘀”在古代中医学中仅指瘀血。
      （2）“瘀”、“瘀血”、“血瘀”、“血瘀证”的区别与含义。
     中医历来对“瘀”、“血瘀”、“瘀血”的认识并不一致。一种观点是认为“瘀”、“血瘀”、“瘀血”三者仅仅是提法不同，并无本质差异，另一种观点却认为，“瘀”、“血瘀”、“瘀血”既然提法不同，其含义也就不相同。
        1）瘀的含义：瘀，亦常作淤。瘀之本义指血积不行。如《说文解字》释：“瘀，积血也”。《辞海》谓：“瘀，积血。即瘀血。指体内血液滞于一定处所”。淤，本指水中沉淀的泥沙，但又有“滞塞，不流通”的含义，《辞源》说：“淤，积血之病也”。血之滞塞，又称“淤血”。中医学中“瘀”的含义有以下几方面。一是，血行不畅为瘀。血当畅行，但在各种致病因素的作用下，血液不能畅行脉络，即血流受阻，血行迟滞，亦为瘀。此时之瘀乃指血液循行迟缓和不流畅的一种病理状态。二是，血结不行为瘀。血行于脉中，本当流通无滞，但若因各种致病因素的影响，导致血液积结不行，是为瘀。三是，离经之血即为瘀。血液溢出脉管之外未能排出体外者即为瘀血，血既离经，已于机体无益而反有害。《血证论》说：“世谓血块为瘀，清血非瘀；黑色为瘀，鲜血非瘀，此论不确。盖血初离经，清血也，鲜血也，然即是离经之血，虽清血鲜血，亦是瘀血”。四是，现代中医学研究过程中，人们对“瘀”又赋以新的含义，如《血瘀证与活血化瘀研究》一书中指出：“瘀这一概念中，除包括血的‘瘀’或‘瘀血’之外，当包括气的‘瘀’，即‘气瘀’或‘气滞’”，还应当包括痰饮、水气所致之“瘀”。《气血论》也指出：“淤，非专指血瘀而言。凡有形之邪，阻塞络脉所致的证候，统可称为淤证”。此时，瘀（或淤）的涵义颇广，但总以滞而不畅为根本环节，与“血行不畅为瘀”类似。“瘀”相当于西医的局部血液循环障碍，是一个相当宽泛的概念。
       2）血行不畅为血瘀：血瘀是指血液循行迟缓和不流畅的一种病理状态（《气血论》），是血液循行受到了阻碍所致。此时，瘀之义同“淤”，有“滞塞，不流通”之义。血瘀滞塞，不流通，即血行受阻，循行迟滞。生理状态下，血液循行于经脉，畅达周身，发挥其滋养荣润之职，如《血证论》说：“平人之血，畅行脉络，充达肌肤，流通无滞，是谓循经，谓循其经常之道也”。《诸病源候论》说：“血之在身，随气而行，常无停积”。血之运行，听命于气，故曰：“气为血之帅”。因此，气分受病，气机不畅，或气虚推动无力，是导致血瘀的重要机制，故有气滞血瘀、气虚血瘀的说法。此外，邪气直犯经脉，影响血的循行，也是导致血瘀的常见致病因素。如《灵枢•痈疽》说：“寒邪客于经络之中，则血泣，血泣则不通”。血泣，通“沍”，闭塞之意，即血受寒则凝结成块。《素问•举痛论》说：“经脉流行不止，环周不休，寒气入经而稽迟，泣而不行”。凡此都说明，气病或邪气影响可以导致血行不畅，而为血瘀。《丹溪心法•六郁》中所论述的“血郁”，更是指的血行不畅，即血瘀病变。
      血循经脉周行全身，若血瘀不行，则为害广泛，内而脏腑，外而肌肤，上至巅顶，旁及四肢，皆可因血瘀不行而为病。瘀滞经脉，瘀阻气血，瘀遏清窍，瘀着脏腑，为病多端，难以尽述。
      3）瘀血为血积不动：历代医家对瘀血的认识与解释，具有代表性的大致可分为以下几方面。一是《证治准绳》、《皇汉医学》等认为，污秽之血为瘀血；二 是《临证指南医案》、《医林改错》等认为，久病入络即瘀血；三是《血证论》认为，离经之血为瘀血。目前较为通行的观点认为，血液瘀滞体内，包括溢出经脉之外而尚积存于组织间隙的，或因血液运行受阻而滞留于经脉内以及瘀积于器官内的，已失其正常营养作用的，通称为瘀血。
      瘀血有其特征。一是有形：瘀积之后，更是有形可征，如腹中积块、瘿瘤、皮下结节、包块，肿大坚硬。二是有色：瘀血紫暗，或发黑，又可见于肌肤、颜面、唇舌、大便颜色的变化，以及肌肤甲错。三是有证：如局部刺痛，固着不移，入夜加重，或狂乱谵语等。
     4）瘀血是重要的致病因素（危害与结局）：血瘀日甚，气血不畅，终成瘀血。血瘀不得畅行，或因于气，或因于邪。但血既不能畅达，则经脉失于疏通，气机因之不利，气血失于调达和畅，终则必会导致血结不行，积而成为瘀血。如积证初起，可因情志不畅，气机不利，腹中气聚，时结时散，终而血行不畅，瘀血内结，则腹内积块，从无到有，由小渐大，由软而渐至坚硬不移。再如，风寒湿侵入人体，导致气血不畅，经脉失和，发为风寒湿痹，以筋骨肌肉疼痛、重着，关节屈伸不便为主；但日久必然导致瘀血内结，以致关节肿大畸形、皮下结节，成为久痹、尪痹。
      如果瘀血进一步发展，有形之瘀血发展成为干血、坏血、死血，瘀血征发展成为全身性，并兼有人体正气亏虚的表现。如大黄蛰虫丸主治之干血劳，是虚瘀并存，属虚中夹实。又如《金匮.疟病脉证治》中鳖甲煎丸主治之疟母，则是瘀血日久出现痰浊、水饮等病理产物，痰瘀互结所致。所以，腹中积久未消的痞块，癥瘕积聚是瘀血长期存留体内的结果。
     小结：①血行不畅为血瘀：一是指血液流动缓慢；二是指血液流动不通畅，流动过程中受到了阻挡。②瘀血为血积不动：一是指血脉之内血积不动；二是指血脉之外血积不动，即离经之血。离经之血还分为：积存于体内之血与排出体外之血。③瘀血长期存留体内形成癥瘕积聚，也属于瘀血范畴。血液流动缓慢，血液流动不通畅，出血，凝血块等，这些概念均为古今中外医学的共用概念，是共同参照物。
     血瘀是指血液流动缓慢直到血液停止流动的病理过程。血液发生凝固，成为不可流动的固态物质，这个病理产物称为：瘀血。这是一般的概念，实际上流动缓慢的血液（血瘀）既是痰的前驱期，同时也是水饮的前驱期，也是瘀血的前驱期。在实际的疾病发生发展过程中，痰、水饮、瘀血几乎不可能单独发生，依据病因的不同，发生部位的不同，在疾病过程中的的不同阶段，他们和其他病理过程、病理机制形成错综复杂的不同组合，产生出不同类型的临床表现，形成各种证侯，有些以痰为主要表现，有些以水饮为主要表现，有些以瘀血为主要表现。
作者: 梁常兵    时间: 2014-1-11 21:42
中西医融合观 发表于 2014-1-9 16:44
第三节  气血津液-内环境失衡证态
     一、中医气血津液代谢失衡
     （一）津液代谢失常

水走肠间，沥沥有声，谓之痰饮。
这个痰饮和腹水能够对应吗？请李先生结合临床进一步谈谈可好？
谢谢先生！
作者: 千秋雪    时间: 2014-1-11 22:08
中西医融合观 发表于 2014-1-10 00:57
3. 痰（津液的输布、排泄障碍）
    痰饮，是人体脏腑功能失调，津液代谢障碍，由津液凝聚而成的 ...

关于中医痰饮的论述，很详尽和精辟。学习了，谢谢。
作者: 千秋雪    时间: 2014-1-11 22:08
中西医融合观 发表于 2014-1-11 00:51
（二）血瘀证
      1．“瘀血”与“血瘀”   
      凡离开经脉的血液不能及时排出和 ...

拜读了，谢谢分享。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-12 08:23
梁常兵 发表于 2014-1-11 13:42
水走肠间，沥沥有声，谓之痰饮。
这个痰饮和腹水能够对应吗？请李先生结合临床进一步谈谈可好？
谢谢先 ...


关于水饮，将在第五章逐一讨论，请参看目录、


第五章  水饮-第三间隙积液证态
水饮概论
悬饮-胸水证态
支饮-肺心病（心衰）证态
留饮
溢饮
肠间痰饮-腹水证态
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-12 08:26
千秋雪 发表于 2014-1-11 14:08
拜读了，谢谢分享。

      谢谢关注，请多多批评指正，特别是中医的概念是否表达准确，如果中医概念表达不正确，在拉扯西医，则差之分毫失之千里。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-12 08:43
        2．痰瘀互生，痰、瘀、毒相关学说
      瘀血、痰浊均为有形之邪，停滞在脏腑经络组织之中，阻滞气机会影响血之正常运行，可阻碍津液之输布、排泄。故瘀可生痰，痰可生瘀，二者互为因果。金元四大家之一朱丹溪倡“窠囊”之说。认为“痰和瘀均为阴邪，同气相求，既可因痰生瘀，亦可因瘀生痰，形成痰瘀同病。”提出“自气成积，自积成痰，痰挟瘀血，遂成窠囊”的论点。痰浊为有形之邪，可随气机流窜全身无处不到。流注于经络则经络气机阻滞，气血运行不畅，出现肢体麻木，甚则半身不遂。留滞于脏腑，则阻滞脏腑气机，导致气机升降失常，脏腑功能失调。例如痰浊停聚于心，心脉痹阻，气血运行不畅或停滞，出现胸闷、心悸、心痛等症。瘀血亦为有形之邪，停积体内，不仅丧失了血液的濡养作用，而且常阻滞气机，引起全身或局部气血运行不畅，出现血瘀气滞、气滞血瘀之恶性循环。例如瘀阻心脉、心脉痹阻，出现胸痛、心悸、心痛等症。静则神藏，神喜清净。痰浊瘀血均为不洁之物。痰浊为病，随气上逆，最易蒙蔽清窍，扰乱心神，使心神受损，致神气不足。或痰浊上犯与风、火相合，蒙蔽心窍，扰乱心神，出现神昏谵妄或引起癫、狂、痫等疾病。《伤寒论》所记载的“太阳蓄血”，可因瘀血上扰少阴，轻则心神不安、烦躁，重则其人如狂。
     唐容川更为明确的说：须知痰水之壅，由淤血使然，但去瘀血，则淤水自消。叶天士亦强调“痰凝血瘀病以通络之法，祛痰化瘀为治。”痰瘀互相转化关系，津血留滞成痰瘀，瘀痰内结致津血于亏耗。唐容川曰：血积既久，亦能化为痰水。瘀血化水亦发水肿。治疗时消瘀则痰亦治，治痰则瘀亦消。可见痰瘀之间有不可分割的内在联系，这是痰瘀相关的客观性。
     血液的运行，有赖于气机的运化，阳气的温煦，经脉的畅通。若恣食肥甘，饮冷恋湿，久居寒湿之所，损伤脾肾和三焦，使水湿不能正常运化，皆可聚而化为痰湿，阻碍气机，郁遏阳气阻滞经脉，使血流运行不畅，停滞为瘀，出现痰湿致瘀，即所谓“痰瘀同源”“痰瘀相关”。临床上可见不少冠心病患者，除有胸闷、心前区疼痛等瘀血症外，还不同程度伴有体胖虚肿，心慌气短、脘腹痞满、乏力少动、头重恶心、舌苔厚腻等痰湿之症。对于痰湿致瘀引起冠心病的论述，早在《金匮要略》中就有论述，并制定有栝楼薤白白酒汤等方剂，用于治疗水饮、痰涎等阴寒之邪闭阻胸阳，气血不畅，引起胸痹心痛病发作。该方剂具有开胸散结，豁痰下气和活血作用。《杂病源流犀烛》说：“痰之为物，流动不测，故为之害，上至巅顶下至涌泉，随气升降，周身内外皆列，五脏六腑俱有”。气之所行亦血之所到，痰湿“随气升降”，阻碍心血运行，形成瘀血证。
     邓铁涛教授的“痰瘀相关”学说，认为痰是瘀的初级阶段，瘀是痰浊的进一步发展，历代医家认为，痰是津液的病变，瘀是血的病理形式，二者关系密切。
     石仰山伤科乃沪上中医一大流派，对痰病诊治有其独特见解。石氏认为，损伤气血属于气脉闭塞、脘窍凝滞之类，易于痰聚为患。在骨伤科临床上，常见痰与风、寒、湿、瘀、热诸邪相合为患。痰湿入络，“其症或由损伤而起”，而这种损伤并不重笃，更多见于积劳或过劳胀，或筋块，或麻痹疼痛，或有身热等，所谓“痰生百病也”。以及由于反复损伤，气血呆滞，痰湿因之留恋，痰瘀交凝，筋损失用，症虽不甚，却成缠绵难已之痛疾，痰病在骨伤科临床上主要表现为肢体关节的肿胀或漫肿，皮温无明显增高，或略有增高，关节酸痛，活动牵强，或为皮肉的麻痹疼痛，手足牵引隐痛，关节内有积液，或筋膜肥厚等。外伤引起局部组织水肿、变性、坏死、出血等等病理变化，属于非感染性炎症，中医谓：痰证、瘀血。
于俊生痰瘀毒相关论认为：一是在急性外感温热病过程中，毒邪致病，毒能生痰，毒能生瘀，从而形成毒痰瘀相互交夹为害；二是在诸多疑难久顽病症中，中医有“怪病多痰”、“久病多瘀”之论，且痰瘀蕴久，又可化毒为害，形成痰瘀毒交夹的病理状况。
     温病过程中由热毒与瘀血相互搏结而形成的毒瘀是一种常见的病理变化。又由于温热毒邪之性燔灼，易煎熬津液而生痰涎，故在温热病中，热毒夹痰夹瘀证也颇为多见。实际上，温病过程中，热毒、瘀血、痰饮三者之间并不是单纯地、孤立地存在的，它们之间不但相互兼夹，而且还往往相互转化，从而形成毒痰瘀相互交夹，并进一步损害机体。这一病理变化可以反映在一些温热病的全过程，而更多的是出现在温病过程中的某一阶段，如营血分证。
     （三）癥瘕、积聚、痞块基本概念
     腹内结块、伴有胀痛为主要特征的病证。又称癖块、痃癖、痞块。一般“积”为脏病，属血分，病程长，病情重，且腹块有形，痛有定处。“聚”为腑病，属气分 ，病程短，病情轻，腹中结块无形，时聚时散，痛无定处。“积聚”的成因多由情志不舒，饮食不节，起居失宜，导致肝气郁结，气滞血瘀；脾失健运，食滞痰阻而引起。积聚初期以实为主：治以攻邪为主，兼以扶正；后期多为虚中挟实，治当以扶正为主，兼以攻邪。常见证型有：①肝郁气滞型积聚。证见腹满胀痛，烦躁易怒，随情志波动而腹痛增减，脉弦。治宜疏肝行气，方用木香顺气散加味。②食滞痰阻型积聚。证见脘腹胀痛，伴有便秘，纳少，腹痛拒按，苔厚腻，脉弦滑。治宜导滞通便，方用小承气汤加味。③气滞血瘀型积聚。证见腹部结块，固定不移，痛有定处，舌青紫，或有瘀斑，脉弦滑或涩。治宜活血化瘀，方用膈下逐瘀汤加味。④血瘀正虚型积聚。证见腹中积块坚硬，疼痛加剧，面黄体瘦，神疲纳少，舌淡暗少苔，脉细或沉弱。治宜扶正化瘀；方用八珍汤合化积丸加减。
     《圣济总录•积聚门》：“癥瘕癖结者，积聚之异名也，症状不一，原其病本大略相似。”《医学入门》等以积聚为男子病，症瘕为女子病。又有以部位区分者。《杂病源流犀烛•积聚症瘕痃痞源流》：“痞癖见于胸膈间，是上焦之病；痃积聚滞见于腹内，是中焦之病癥瘕见于脐下，是下焦之病。”（感染或者非感染性炎症以及慢性炎症引起的纤维化、炎性包块，也包括某些良性肿瘤）。
     癥瘕是女性盆腔内生殖系统发生肿块的一种疾患。由于其生长部位不同，名称亦有所不同，古人对肿块生于胞宫者称为“石瘕”，生于胞脉者称为“肠覃”。前者多发生于30岁左右的妇女，后者可发生于任何年龄，但以20—50岁者较多。本症相当于现代医学的女性生殖系统肿瘤、盆腔炎性包块、子宫内膜异位症等。
     腹中痞块即腹內肿块。腹中痞块属于癥瘕积聚病症范围，腹中痞块可分为两类，一类是形迹明显而推之不移的积、癥，一类是形迹不甚显著而推之可移的瘕、聚。但有的积、癥初得之时也可移动，久之则质硬形迹明显而推之不移。
     中医对于痞块、癥瘕、积聚的描述与鉴别也是根据病史的长短、伴随的临床表现、发展的快慢，包快的位置，形状、大小、硬度、压痛、移动度等等基本要素进行鉴别的。中医没有形成统一的诊断标准与统一的命名，也没有形成相对固定的鉴别诊断系统，所以，只是以痞块癥瘕笼统地阐述之，因此，也没有形成统一的治疗方案。
      历代医家对腹中肿块的称谓很多，如《诸病源候论》称“癖”，《备急干金方》称“坚癥积聚”，《外台秘要》称“痃癖”，《丹溪心法》与《士材三书》称“积聚痞块”。实际上是腹腔肿块的总称，因为没有统一的认识，所以癥瘕、积聚、痞块大体上是一类，与西医学的腹腔包块是一致的。
     西医认为：腹部扪及块物常提示腹腔内或腹膜后的器质性病变，极少数系来自腹壁，必须对腹块的来源器官和病变性质作出正确判断。按病变性质可分为炎症性、肿瘤性、梗阻性，先天性与其他等类型。与血瘀、痰饮相关的痞块癥瘕积聚是指西医的器官纤维化之后形成的器官硬化，炎症渗出或者出血吸收之后形成的假囊肿以及结缔组织增生等等良性包块；也包括恶性肿瘤在内。
     （四）痹证
    痹者闭也，因风寒湿邪杂至，气血经脉痹阻，引起肌肉筋骨关节疼痛，肿胀变形，活动不利，所以凡治痹，必用活血通络药。但仅此还不够，还须配合化痰之品，由于痹证日久不愈，气血经脉长期不得畅通，湿凝成痰，造成痰浊瘀血并存，故叶天士说：凡痹经年累月，外邪留注关节，阻滞络脉，更加重了痹阻，使气血失荣，筋节的疼痛肿胀等更趋严重和顽固。由于病邪深入骨骱，往往非一般的祛风散寒除湿之剂所能凑效，必须配合化痰祛瘀以消除顽痰恶血。临床上，如见关节肿胀僵硬变形，或有紫斑，疼痛较剧，停著不移，或伴有局部或者全身麻木，冰冷或热灼，则为痰瘀互结之特征，应当以化痰消瘀为主治之，痰郁血瘀有热者，可用朱丹溪的上中下通用痛风汤方：兼气血虚有寒者，可用五积散：寒热不显，疼痛麻木较甚者，用大活络丹：痹证日久，常内伤肝肾，因肝主筋，肾主骨，故当注意补益肝肾。治疗类风湿性关节炎，病久关节肿硬变形，肌肉瘦削，活动不利者，就常用熟地、当归、桃仁、红花、鸡血藤等以养血活血，蜈蚣、地龙等搜剔脉络，胆南星、白芥子、二陈汤等化痰祛风通络，淫羊霍、骨碎补、补骨脂、川断等补肝肾之法，常可使患者病情缓解，关节功能有所恢复。
     中医痹证与风湿性疾病是一个证态，中医学者，中西医结合学者取得了相同的意见。风湿性疾病的病因十分复杂，风湿性疾病是泛指影响骨、关节及周围软组织，如肌腱、滑囊、筋膜等的一组疾病，病因多样如感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退化性、地理环境性、遗传性等。风湿性疾病以疼痛（关节、肌肉、软组织、神经等疼痛）为主要症状，各种原因所致的关节炎占重要组成部分，但是风湿性疾病不只限于关节炎。风湿性疾病的病理改变具有多样性，涉及全身的间质组织，结缔组织是最重要的病变场所，无论致密结缔组织如软骨和肌腱，还是疏松结缔组织，均可有广泛的不同程度的损害。血管炎广泛存在，尤以动脉系统中的小动脉炎为主，表现为血管内皮细胞和外皮细胞增生或全层炎症。当四肢的小动脉发炎时，血管变细，影响到末梢的血液供给，手足就会发凉。免疫损伤在风湿性疾病的发病中占有重要地位，许多风湿性疾病，至少部分是因为免疫异常所致的组织损伤。
      小结：气血津液稳态失衡之后可以引起以下两种病理过程：①水湿→水饮→痰饮→癥瘕。②痰饮←→血瘀→癥瘕。我们已经论证了津-功能性细胞间液象态；液-第三间隙非功能性细胞间液象态；津液-细胞间液象态；血-血液象态；气-稳衡调控象态；气血津液-内环境象态。气血津液稳态失衡引起的这些病理变化，在西医的细胞外液、第三间隙、血液一定存在着相关联的病理变化，西医内环境失衡的机制与痰饮、癥瘕、血瘀形成的机制应该能够沟通。痰瘀证与炎症凝血态这两个中西医学基本概念融合为一个证态，瘀血与血栓形成引起梗塞、出血是一个证态。
作者: 梁常兵    时间: 2014-1-12 09:29
中西医融合观 发表于 2014-1-12 08:23
关于水饮，将在第五章逐一讨论，请参看目录、

十分感谢。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-13 08:29
                                            二、西医内环境失衡
    细胞外液称为内环境，主要包括血液、组织间液与第三间隙，其主要成分是水以及各种营养物质。引起内环境失衡的主要原因是：感染、炎症与代谢障碍。现代研究证明炎症与代谢障碍是密切相关的。
     （一）水和电解质代谢紊乱
     水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质紊乱。水电解质紊乱主要指的是失盐失水性病变，这与中医的津液亏损是一致的。
水、钠代谢紊乱：水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切。临床上通常分为脱水（包括失钠）和水中毒。
      1.脱水   
      系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。
      （1）高渗性脱水：高渗性脱水，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征。临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如急性腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。
     （2）低渗性脱水：低渗性脱水，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。
     原因：
     1）丧失大量消化液而只补充水分。
     2）大汗后只补充水分。
     3）大面积烧伤。
     4）肾性失钠。可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂；②急性肾功能衰竭多尿期等。   
      在临床上，如果伴随着休克倾向的出现（《伤寒论》中的四逆汤证），患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。
     低渗性脱水分为三度：①轻度，相当于成人缺失NaCl 0.5g/kg.d。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，尿中NaCl很少或缺如；（《伤寒论》中的苓桂术甘汤证）。②中度，缺失NaCl 0.5～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；（《伤寒论》中的真武汤证）。③重度，缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重休克（《伤寒论》中的诸四逆汤证）。
    （3）等渗性脱水：水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。
    原因：小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻、大量胸水和腹水形成等等可引起等渗体液的丧失。
钾、钙、镁等离子紊乱请参考有关书籍，在此不赘述。
    2. 水中毒
     其成因一般都是因为各种原因而摄取了过剩的水分，但这个分量在日常的生活里很少机会超过。一个常见的可能，是在大量出汗之后又马上大量补充水分。因为，人在大量出汗后，不旦会流失水分，也会流失了不少的盐分。此时若一次大量喝水而不补充盐分的话，血液中的盐分就会减少，吸水能力也随之降低，一些水分就会很快被吸收到组织细胞内，使细胞水肿，造成“慢性水中毒”。这时人就会觉得有头晕、口渴的现象，严重的还会突然昏倒，而在极端情况下，还有可能致死。《伤寒论》中的的五苓散证，症见口渴不欲饮，水入即吐，就是西医的水中毒。
作者: 梁常兵    时间: 2014-1-13 11:54
中西医融合观 发表于 2014-1-13 08:29
二、西医内环境失衡
    细胞外液称为内环境，主要包括血液 ...

《伤寒论》中的的五苓散证，症见口渴不欲饮，水入即吐，就是西医的水中毒。
......

有新意
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-14 08:17

（二）水肿       
    生理情况下，组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚，称为水肿。祖国医学称之为“水气”，亦称为“水肿”。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。
     1.分类
      水肿按分布范围可分为全身性水肿和局部水肿。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞性水肿、炎症性水肿等等。
       （1）  全身性水肿
        1）心脏性：风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。
        2）肾脏性：急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。
        3）肝脏性：肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。
        4）营养性：①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿，见于多种病理情况，如继发性摄食不足，消化吸收障碍，排泄或丢失过多以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。由于血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，引起水肿。
        5）其他：诸如妊娠性，内分泌性，特发性等等。
    （2）局部性水肿
      1）炎症性：为最常见的局部水肿。见于感染，诸如丹毒，疖肿，卢德维咽峡炎，蛇毒中毒等。
      2）变态反应性：荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。
      3）静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。
      4）淋巴性：原发性淋巴性水肿；继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。
      5）血管神经性：可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。
    2.机理
    水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时，淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
    淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10~50倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。
    中医谓：健脾利湿，就是通过加速血液循环功能及利尿作用，经淋巴回流，治疗水肿，治疗痰饮的原理也是如此。
3. 水肿的表现特征及对机体的影响
     （1）皮下水肿的表现
      1）凹陷性水肿：当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。在手指松开后，这种凹陷须数秒至1分钟方能平复。这是由于凹陷性水肿时，皮下组织间隙中有较多的游离水，因按压局部压力增高，使游离水移向压力较低处，故出现凹陷，手指松开后，游离水回复到原处的时间即为凹陷平复的时间。
　　2）隐性水肿：其实，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”。这是因为液体被组织间隙中的凝胶网所吸附而成为凝胶态的结合水，只有当组织间隙液体增多使组织间液压由 -0.87kPa （ -6.5mmHg ）升高至 0kPa （ 0mmHg ）以上时，组织间隙中的游离水才会明显增多。
　　（2）水肿的全身性表现
　　1）尿量减少，体重增加：常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，钠、水潴留是这些水肿的重要中间发病环节。因为钠、水潴留的基本机制是肾脏排钠、水减少，因而病人常表现为尿量减少、尿钠含量低（肾功能衰竭少尿期除外），体重增加。体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加 10% 可能仍没有明显可见的凹陷性水肿（隐性水肿阶段），因此，尿量及体重是水肿较为敏感的指标，观察尿量及体重的动态变化，能反映水肿的消长情况。
　　2）不同原因所致水肿，分布部位有差别：右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位。立位、坐位时，先出现足踝部位水肿；仰卧位时，则水肿先在骶部出现。肝硬化所致水肿，主要表现为腹水。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部，当病情加重时，可出现全身性水肿。影响水肿分布的因素有：
　　①重力和体位：如右心衰竭时，水肿出现于最低垂的部位，这是因为右心衰竭时，上、下腔静脉回流受阻，静脉压增高，致毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压也受重力的影响，最低垂部位的毛细血管压较高，因此，水肿最先在最低垂部位出现。
　　②局部血流动力学因素：如肝硬化病变引起肝静脉回流受阻，使肝静脉压及其毛细血管流体静压增高，成为腹水形成的重要原因。
　　③组织结构特点：眼睑部组织较疏松，皮肤薄且伸展度较大，组织间隙压力较低，水肿液易于在此聚集。肾性水肿因无毛细血管流体静压增高的因素存在，在夜间平卧状态下，水肿液在组织疏松的眼睑部位积聚，晨起水肿较明显。
   （3）水肿对机体的影响
     水肿对机体具有多种不利的影响，其影响大小取决于水肿的部位、程度、发生速度和持续时间。
　　1）细胞营养障碍：组织间隙过量的液体积聚使组织细胞与毛细血管之间的距离加大，氧与营养物质运输时间延长；水肿液的堆积还可压迫局部毛细血管，致使血流量减少，造成细胞营养障碍。水肿部位易发生组织损伤、溃疡而不易愈合。
　　2）器官功能障碍：水肿可导致相应器官功能障碍，如胃肠粘膜水肿可影响消化吸收，肺水肿可引起呼吸功能障碍，心包积水可影响心脏泵血功能，喉头水肿可致气道阻塞甚至窒息，脑水肿可致颅内压升高，甚至形成脑疝，危及生命。若生命重要器官部位急速发生的水肿危害较大，而缓慢发生的非要害部位水肿如肢体水肿对机体可无太大影响。
    3）水肿的结局：长期淤血、水肿，可引起器官、组织纤维化以至于硬化。
4. 不同原因引起的水肿，其临床表现也不同(待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-15 08:57
    4. 不同原因引起的水肿，其临床表现也不同
    （1）心衰的临床表现
    1 ）左心衰竭       
     ①呼吸困难：是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
    ②咳嗽和咯血：是左心衰竭的常见症状，由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。咯血色泡沫样或血样痰。
     ③其它：可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
     2）右心衰竭
    ①上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
    ②颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
    ③水肿：右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
     ④紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
     ⑤神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
     3）全心衰竭　可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。肺循环淤血，体循环淤血。本病在祖国医学中属“心悸怔忡”、“水肿”、“喘证”、“痰饮”等范畴。
     4）心衰并发症
     ①呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。
     ②血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。
     ③心源性肝硬化，肝淤血（心下坚满）由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。
     ④电解质紊乱（聂聂而动）苓桂术甘汤，真武汤：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。
低血钾症：轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常。
    失盐性低钠综合征：是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干躁，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。
     （2）肝性水肿：肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿。
     1）临床特点：往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显。若患者长期保持坐或立位，或因其它原因下肢静脉明显淤血，则下肢皮下水肿也会明显。腹水病人因腹腔积液的牵张作用，加上肠道积气，可使腹部尤其两侧显著鼓胀；脐部外翻，腹腔内压过高易致肠疝，还可妨碍膈肌运动而影响呼吸。
腹水最常见的原因是肝硬变，但多见于失代偿期，代偿期很少有水肿，严重者还伴有胸水，也可致阴囊水肿。
    2）发病机制：肝性腹水的形成机制是多因素的。
     ①肝静脉回流受阻和肝淋巴液生成增多：肝血流1/3来自肝动脉，2/3来自门静脉，两路汇合于肝血窦，再至肝小叶的中央静脉，又汇集为小叶下静脉，最后联合成肝静脉，把来自肝的血送入下腔静脉。实验证明，肝静脉回流受阻可致肝淋巴液生成增多并在腹腔积聚。用铝片环套在健康狗的下腔静脉胸段上，造成1/2（直径）环形狭窄，数天后出现腹水，水肿液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狭窄，则引起胸水而无腹水，表明水肿液直接来自肝。
     窦后性肝硬变时肝静脉回流受阻是因广泛结缔组织增生和收缩，以及再生的肝细胞结节压迫肝静脉分支和肝血窦，致血管偏位，扭曲、闭塞或消失。回流受阻使肝静脉压升高，逆向传递至肝血窦，加上肝动脉压的向前传递，肝血窦内压乃明显上升而引起过多液体滤出，淋巴回流加速也未能充分排引，滞积的液体乃经包膜渗出，由表面滴入腹腔而形成腹水。
     ②门静脉高压和肠系膜淋巴液生成增多：当门静脉高压时，肠系膜区的毛细血管流体静压随而增高，液体由毛细血管滤出明显增多，肠淋巴生成增多超过淋巴回流的代偿，导致肠壁水肿并滤入腹腔参与腹水的形成。
     ③钠水滞留：上述两原发因素造成腹水后，血浆容量随之下降，钠水滞留是对后者的代偿反应。若原发因素未消除，则钠水滞留就成为腹水进一步发展的重要因素。过量钠水滞留加剧门静脉高压并使肝窦内压进一步升高，加速肝和肠系膜淋巴的生成，从而促进腹水发展。钠水滞留是因肾排钠水减少，后者又是由于醛固酮增多，包括分泌增多和肝灭活减少，此外ADH也参与钠水滞留的机制，至于利钠激素或心房肽有无分泌减少，尚待确定。
    ④有关“有效胶体渗透压的下降”：肝硬变时因肝合成白蛋白减少，可导致低蛋白血症。肝淋巴带走大量白蛋白丢失于腹腔，以及钠水滞留的稀释作用，也使低蛋白血症进一步加重。低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降，一直被认为是腹水基本成因之一。但近来有人提出相反主张，认为消化道的毛细血管壁尤其肝窦壁对血浆蛋白有较大通透性，因而平时该区组织间液的蛋白含量相当高，但在肝硬变时则可随着低蛋白血症的发展而相应下降。测算的结果表明的确如此，尤其是门静脉区组织的情况更是如此，以致肝窦和肠毛细血管有效胶体渗透压实际是增高了，而不是下降，对腹水形成并无促进作用。
    可见，肝硬变时腹水形成机制是综合的，原发因素是肝内血管阻塞导致肝窦和肝外门静脉区毛细血管床流体静压增高；继发因素是钠水滞留，低蛋白血症的作用尚待确定。
腹水与肠间痰饮一致；肝硬化腹水与女痨疸、黑疸相关。
      （3）肾性水肿
      1）肾炎性水肿又称非凹陷性水肿，水肿特点是指压凹陷，指起即复，主要是由于肾小球滤过率降低，水、钠排泄障碍而致。多见于急性肾小球肾炎及其他多种肾小球肾炎，临床多表现为少尿、血尿、高血压和肌酐清除率降低。
    2）肾病性水肿又称凹陷性水肿，水肿特点是指压凹陷，指起不复。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。
    肾性水肿与《金匮要略》中的风水一致。
（三）炎症（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-16 07:08
               （三）炎症
    炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。炎症表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症可以是感染引起的感染性炎症，也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。
    1. 炎症的原因       
    任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因，即致炎因子。可归纳为2类：
　　(1)感染性炎症：由生物病原体引起的炎症，又称感染。
　　(2)非感染性炎症：①物理性因子：高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。②化学性因子：内源性毒性物质如在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。③坏死组织：缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。④免疫反应。⑤现代医学证明：代谢异常也成为了炎症的重要原因。例如肥胖，血管内皮细胞损伤，胰岛素抵抗，糖尿病等等。
    2.炎症的基本病理变化
     炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。
　　（1）变质：炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。
     （2）渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液。
    （3）增生：在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞的再生和增殖称为增生，炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。
      一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。
    炎症局部组织的渗出物来源于血液，渗出物所在的位置是细胞间、体腔、粘膜表面。这与中医认为：痰饮来源于血中的精微物质，痰饮聚集于各脏腑、皮肤表面、腔隙之中，完全一致，所以，痰饮与炎症渗出物是一致的，
     中医“痰”字由“炎”与“疒”旁组成，意思是：“炎”性疾病。西医炎症也是炎性疾病的意思。炎是人体内熊熊燃烧的火，是不正常的火或者说是邪火，煎熬人体内的体液，体液变稠，这就是“痰”，所以，痰是炎症的产物。
    3.炎症的机制和分类
　　 （1）根据持续时间不同分为急性和慢性。
    1）急性炎症：以发红、肿胀、疼痛等为主要征候。急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位，消灭病原体，稀释并中和毒素，为炎症修复创造良好的条件。
     2）慢性炎症：持续时间较长，常数月到数年，常以增生病变为主，其炎症细胞浸润则以巨噬细胞和淋巴细胞为主。致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。各种器官的慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生。急性炎症反复发作，而发作间期无明显症状也是慢性炎症，如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎等。慢性炎症还可潜隐缓慢地逐渐发生，临床上开始并无急性炎症表现，常见于细胞内感染（如结核杆菌、病毒感染），这些病原体的毒力不强，但可引起免疫反应；或长期受不能降解却有潜在毒性物质的刺激（如矽肺）；或持续存在的、对抗自身组织的免疫反应即自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）。
     （2）从炎症的主要的组织变化可分类如下：
1）变质性炎症。
2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。
3）增生性炎症。
4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）。
     以下着重介绍渗出性炎症：
      炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。其过程大致如下：血浆中的纤维蛋白元移行到血管外后立即受到凝血致活酶的作用变成纤维蛋白，充满组织间隙，封锁细菌和毒素。继液体成分渗出之后，处于血流边缘部的白细胞、嗜酸性白细胞、单核细胞等则向血管外游出。红细胞是在遭受较强刺激时或血液停滞后被动地移行到血管外。渗出过程特别显著的炎症称为渗出性炎。根据渗出成分的性状并可细分为：浆液性炎、纤维蛋白性炎、化脓性炎、卡他性炎和出血性炎。
     渗出是内环境失衡的重要机制。渗出物根据其稀薄的程度分别就是水饮、痰饮、痰。
     （1）浆液性炎症。是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，含多量白蛋白，少量白细胞及脱落的上皮细胞。好发于皮肤（如Ⅱ度烧伤时的水泡）、黏膜（如感冒初期的鼻黏膜）、浆膜（如结核性渗出性胸膜炎）和疏松结缔组织（如毒蛇咬伤）等处。浆液性炎症一般较轻，易于消退。但胸腔或心包腔内如有大量积液，可影响呼吸或心脏功能。
     （2）纤维素性炎症。渗出物中含有大量纤维素。由于血管壁损伤严重，大量纤维蛋白原渗出到血管外并转变为纤维蛋白（纤维素）。病变常发生在黏膜、浆膜和肺。纤维素性炎多呈急性经过，渗出的纤维素可被渗出物中的中性粒细胞所释放的蛋白酶溶解、吸收。但如果渗出到浆膜腔内的纤维素较多，不能完全溶解吸收时，则可发生机化，导致浆膜增厚、粘连，甚至浆膜腔闭塞，严重影响器官功能。
     （3）化脓性炎症。是一种以大量中性粒细胞渗出为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症。炎区的坏死组织被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解、液化的过程称为化脓，所形成的液体称为脓液，脓液中变性、坏死的中性粒细胞称脓细胞。化脓性炎可分为3种类型
      1）脓肿：为组织内的局限性化脓性炎症，常形成充满脓液的腔。
      2）蜂窝织炎：是疏松组织的弥漫性化脓性炎症。
      3）表面化脓或积脓：表面化脓指发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎症，其特点是脓液主要向黏膜或浆膜表面渗出。。当脓液蓄积于发生部位的腔道或浆膜腔内时，称为积脓。
        （4）出血性炎症。以大量红细胞漏出为特点，由血管壁严重损伤引起。常见于钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫等传染病。
         （5）卡他性炎症。指发生于黏膜组织的较轻的渗出性炎症。渗出液沿黏膜表面排出，一般不伴有组织的明显破坏。
      4. 炎症的结局
      有痊愈、迁延转慢性、蔓延扩散三种。蔓延扩散方式有局部蔓延，淋巴道扩散、血道扩散三种情况。炎症过程中，既有损伤又有抗损伤。致炎因子引起的损伤与机体抗损伤反应决定着炎症的发生、发展和结局。如损伤过程占优势，则炎症加重，并向全身扩散；如抗损伤反应占优势，则炎症逐渐趋向痊愈。若损伤因子持续存在，或机体的抵抗力较弱，则炎症转变为慢性。
      （1）痊愈：多数情况下，由于机体抵抗力较强，或经过适当治疗，炎症区坏死组织和渗出物被溶解、吸收，通过周围健康细胞的再生达到修复，最后完全恢复组织原来的结构和功能，称为完全痊愈。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出纤维素较多，不容易完全溶解、吸收，则由肉芽组织修复，留下瘢痕，不能完全恢复原有的结构和功能，或者坏死组织由新生纤维组织修复，机化、包裹或钙化，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起明显功能障碍。
      （2）迁延不愈或转为慢性：如果机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子在短期内不能清除，在机体内持续存在或反复作用，且不断损伤组织，造成炎症过程迁延不愈，使急性炎症转化为慢性炎症，病情可时轻时重。如慢性病毒性肝炎、慢性胆囊炎等。
     一般慢性炎症的基本病理变化：
    1）炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。单核吞噬细胞的浸润对慢性炎症十分重要。单核细胞从血管游出后转化为巨噬细胞。巨噬细胞还可被激活。激活的单核细胞分泌多种生物活性产物，是造成慢性炎症中的组织破坏和纤维化的重要介质。单核细胞所产生的细胞因子可激活淋巴细胞，而激活的淋巴细胞可以产生炎症介质，也是造成慢性炎症持续的重要因素。
      2）纤维母细胞增生，有时小血管也增生。慢性炎症出现这些变化的机制尚在研究中,但有些介质可能起一定作用。慢性炎症反应常伴有明显的瘢痕形成，造成肠道等的狭窄和浆膜面粘连。瘢痕增生、器官纤维化等引起的临床表现，中医称为：癥瘕积聚。实际上动脉硬化、动脉粥样硬化也是纤维化的发展，也属于癥瘕积聚，是痰瘀交结的结果。
       3）局部组织的某些特殊成分如炎症灶的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生明显增生。  
   （3）蔓延播散：在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织、器官蔓延，或向全身播散。1.局部蔓延 　炎症局部的病原微生物可经组织间隙或自然管道向周围组织和器官蔓延，或向全身扩散。2.淋巴道播散 　病原微生物经组织间隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎，进而随淋巴液进入局部淋巴结，引起局部淋巴结炎。中医称为：痰核。3.血道播散 　炎症灶内的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。现代统称为脓毒血症，或者多器官功能障碍（MODS）。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-17 06:54
       炎症介质（略）

         炎症介质与众多疾病的关系  炎症介质不仅在急、慢性炎症反应起重要作用，而且涉及常见的和以往认为同炎症关系不大的病症。如已在众多实验及临床研究证实了炎症介质在动脉粥样硬化中的作用，动脉中膜厚度同TNF受体、C-反应蛋白、IL-6等炎症介质密切相关，对动脉粥样硬化的认识，并不单一考虑家族史、高血压、高胆固醇、体重指数等，动脉粥样硬化不仅是脂质在管壁上沉积的简单过程，而是一种全身性炎症性疾病，并有学者提出以某些炎症介质作为标志物来预测动脉粥样硬化病变的发作和心血管事件的危险程度。近年文献报道，炎性关节性疾病关节腔TNF-a的增多，可促进巨噬细胞表达黏附分子、集落刺激因子(M-CSF)等，并伴存有骨质疏松，患者骨质的丢失源自炎症反应时促炎介质释放并增加破骨细胞数量及活性，有学者采用可溶性TNF受体针对性地抑制炎症介质产生，可减轻破骨细胞的激活，阻断TNF诱导的破骨细胞分化，防止患者钙的丢失，降低关节破坏进展；有学者在研究炎症介质参与神经变性发病机制中的作用，发现IL-Iβ、TNF-a等炎症介质与多种神经损伤性病变，包括脑缺血引起的急性神经细胞变性和老年性痴呆等慢性神经病变有关；亦有文献报道，炎症介质可引起细胞胆固醇代谢紊乱，并与低密度脂蛋白相互作用，促进肾小球硬化，使肾脏疾病进行性发展等等。总之，炎症介质参与了感染和非感染性疾病发生发展的多个环节，影响器官功能，严重则造成组织结构破坏，引起全身或者局部并发病。
     6. 非感染性炎症
     非感染性炎症：动脉粥样硬化、代谢综合征、高血压、糖尿病、外伤及手术引起的组织损伤坏死、风湿痹证中的免疫性炎症等等均与慢性非感染性炎症关系密切。某些非感染因素引起的全身炎症反应综合征、多器官功能障碍属于急性非感染性炎症。参看脾失健运-代谢综合征证态。
     （1）炎症与胰岛素抵抗、代谢综合症
Reaven GM在1988年首先提出了代谢综合征的概念，最初的描述是包括高血压、肥胖、脂质代谢异常和胰岛素抵抗，并指出胰岛素抵抗是代谢综合征最重要的病理生理改变，是引起代谢综合征中其它异常改变的基础。胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR不仅是Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。中医药对IR的研究虽起步较晚，但近年来的研究渐趋活跃，并逐渐成为中医药防治糖尿病科研的热点。
     胰岛素抵抗导致的病理生理改变：
     ①胰岛素抵抗的发生机制：尽管多年来对代谢综合征中胰岛素抵抗的发生进行了大量的研究，但其确切的发病机制尚不完全明了。
     血浆游离脂肪酸（FFA）浓度的升高无论是在正常、还是肥胖的个体，除引起胰岛素抵抗外，还可以导致氧化应激、炎症反应和血管反应性的异常。
     研究表明，炎症反应本身可以引起胰岛素信号传导过程的异常，从而引起胰岛素抵抗的产生。研究发现，肥胖是导致这种炎症反应的重要原因，脂肪组织具有表达肿瘤坏死因子TNF-a的作用，在肥胖动物可以出现脂肪组织TNF-a的高表达，并介导胰岛素抵抗的发生；该研究还进一步证实，采用TNF-a受体中和血浆中高表达的TNF-a后，组织对胰岛素的敏感性也有不同程度的恢复，由此得出结论，肥胖是导致胰岛素抵抗的重要原因，而脂肪组织高表达的致炎症因子TNF-a是胰岛素抵抗发生的重要介质。
      近年来的一些研究发现，高能量饮食摄入也可以引起氧化应激和炎症反应。Mohanty等的研究发现，在糖耐量试验中，75g葡萄糖可以导致白细胞产生过氧化物的能力增高140％，大量的脂肪摄入也被证实具有促炎症反应作用。相反，限制能量的摄入可以降低氧化应激和炎症介质的产生，在正常受试者，连续空腹48小时可以使ROS（反应性氧物质）的产生减少50％以上，所有这些，在一定程度上能够说明肥胖与胰岛素抵抗发生之间的密切关系。
     ②胰岛素抵抗是一种致炎症反应的状态：近年来，胰岛素在代谢以外的作用受到人们关注。研究发现，胰岛素是一种抗炎症反应的激素，而过多的能量摄入具有促炎作用。胰岛素可以抑制数种致炎症反应的转录因子，如NF-kB、Egr-1和AP-1。当胰岛素抵抗存在时，胰岛素的作用受损可以激活这些致炎症反应的转录因子，从而增加受这些因子调节、介导炎症反应的相应基因的表达。胰岛素可以抑制NF-kB连接活性、反应性氧物质（ROS）的产生，并增加单个核细胞IkB的表达，并抑制血浆中细胞间黏附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1的浓度；此外，胰岛素通过抑制AP-1和Egr-1这两种致炎症反应的转录因子；动物试验还发现，胰岛素还可以抑制包括IL-1B、IL-6、MIF、TNF-a在内的炎症因子的表达。因此，胰岛素具有广泛的抗炎症和抗氧化作用。
      近期的一些临床研究也证实了胰岛素的抗炎作用。2型糖尿病患者经过为期两周的胰岛素治疗，发现C反应蛋白和单核细胞趋化蛋白-1的血浆水平显著降低；Stentz等将胰岛素用于明显高血糖，且炎症介质明显升高的糖尿病患者，发现治疗后炎症介质的水平明显降低。因此，胰岛素抵抗状态也是一种致炎症反应的状态。（大柴胡汤、白虎汤的适应症。）
      近年来认为，高血压是一种低度炎症性疾病，从高血压的发生、发展以及对靶器官的损害，尤其是它参与动脉粥样硬化的发生，都与血管炎症有十分重要的联系。参看高血压。
      （2）肥胖与炎症
        越来越多的研究表明，在人类肥胖也是一种炎症状态。脂肪组织可分泌IL-6及PAI-1等多种炎症介质物质，且内脏脂肪分泌量高于皮下脂肪。肥胖患者血浆中TNF-a、白介素（IL）-6、C反应蛋白（CRP）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）和其它炎症介质的水平明显升高，脂肪组织可以表达多种上述的炎症介质；此外，在脂肪组织沉积的巨噬细胞也是致炎因子的重要来源，并调节脂肪细胞的分泌活性。此外，在肥胖个体，脂肪组织分泌的具有促炎症反应和促进血小板聚集的蛋白质瘦素增加，相反，脂肪组织分泌的具有抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化作用的蛋白质脂连素减少，由此引起的炎症反应的增强在胰岛素抵抗的发生中也发挥着一定作用。
     20世纪末至21世纪初，内分泌研究领域的重大进展之一，就是证实了白色脂肪组织的内分泌功能，及其在2型糖尿病、高血压、冠心病、胆囊病、骨关节炎、乳腺癌、子宫肿瘤、结肠癌、月经不调、因排卵因素引起的不育等，与肥胖相关疾病发病中的作用。白色脂肪组织既可合成和分泌瘦素（LEP）及胰岛素抵抗素（RST）等激素、蛋白质和细胞因子，同时，在白色脂肪组织内，又存在一个完整的肾素-血管紧张素系统（RAS）。白色脂肪组织合成和分泌的激素中，特别是瘦素，其作用非常广泛，具有经典的内分泌、旁分泌及自分泌功能。因此，白色脂肪组织的内分泌功能已成为当代内分泌研究的热点问题之一。
     我们现在这样认识人体脂肪：人体脂肪是一群和大脑、肝脏、骨髓、骨骼肌、肾上腺皮质、交感神经系统等整个免疫系统相互交流的细胞。而且，它还影响着我们的食欲、能量消耗和我们的免疫系统。人体脂肪之分泌脂肪氧化激素，其实是一些蛋白质，脂肪氧化激素能在全身范围引发慢性炎症。
     体内脂肪堆积过多（痰湿），系统会难以承受，脂肪细胞就必须分泌出激素类物质来促进血管的生长，血管的增长速度跟不上脂肪细胞的增长速度，导致脂肪细胞缺氧。脂肪细胞一缺氧，就会释放出有毒的促炎化学物质，以促进血管的生长。它非常独特，是惟一向全身器官系统发出有毒促炎等破坏性信号的内分泌器官。（中医认为：湿可以生痰，痰可以生毒）
     总之，脂肪组织能够以旁、自分泌和远距分泌方式产生生物活性因子或因子样分子，称为脂肪因子。它们影响胰岛素敏感性、血压水平、内皮功能、纤溶活动及炎症反应，参与多种重要病理生理过程；脂肪组织已由过去单纯作为能量储存的器官而成为一个极其重要的内分泌系统。生理学这一重要的概念更新对生命科学及临床科学均将影响深远。
      （3）动脉粥样硬化与炎症  
       过去，关于动脉粥样硬化发病机制的假说有两种占主导地位，一种强调动脉内膜细胞的增生作用，另一种强调血栓的机化和再形成。动脉粥样硬化发病机制的现代观点把过去的假说与动脉粥样硬化发生的主要危险因素结合起来，提出损伤应答学说，认为动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应，通过氧化修饰的脂蛋白、单核源性巨噬细胞、T淋巴细胞与动脉壁的正常细胞成分相互作用促进病变的进展。此学说核心如下：①慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍。引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能。②含高胆固醇的LDL在血管壁蓄积。③脂蛋白的氧化修饰。④血液单核细胞粘附于内皮，迁入内膜，转化成巨噬细胞和泡沫细胞。⑤血小板粘附。⑥激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的SMC等释放多种因子，⑦内膜SMC增生。胶原和蛋白聚糖等细胞外基质蓄积。⑧细胞内外脂质蓄积增加。
       炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的开始、进展和并发症形成的全过程。中膜SMC游走进入内膜并增生，是参与动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节（参看代谢综合征  炎症与动脉粥样硬化）。
      （四）局部血液循环障碍（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-18 08:13
        （四）局部血液循环障碍
     血液循环是机体重要的生理活动之一。血液循环受自主神经系统和内分泌系统调节，以适应内、外环境的变化。一旦血液循环发生障碍并超过生理调节范围时，即影响器官、组织的代谢、功能和形态结构，出现萎缩、变性和坏死，严重者甚至引起机体死亡。
     血液循环障碍可分为全身性和局部性，二者相互影响。局部血液循环障碍可影响全身血液循环，如冠状动脉血流障碍引起心肌缺血或梗死，可导致心力衰竭。反之，全身血液循环障碍也可使局部组织发生不同程度的变化，如右心衰竭可引起肝淤血、下肢水肿等局部血液循环障碍的表现。
    局部血液循环障碍表现为：①局部循环血量的异常，包括充血、缺血；②局部血液性质和血管内容物的异常，包括血栓形成、栓塞和梗死；③血管壁通透性或完整性的改变，使血管内的成分逸出血管，水分逸出至组织间隙称为水肿，蓄积在体腔称为积液；红细胞逸出血管称为出血。
    内环境与外管腔之间的界面是粘膜，例如消化道粘膜、呼吸道粘膜、泌尿生殖道粘膜等；内环境与外界自然环境之间的界面是皮肤；内环境内部还存在着一个界面，就是血管内皮，他是维持内环境稳态的极其重要的结构。局部血液循环障碍正是发生在这个界面。
    1. 充血  机体局部组织或器官内血液含量增多，称为充血。分为动脉性充血和静脉性充血两类。
      （1）动脉性充血：局部组织或器官因动脉血输入量的增多而发生的充血，称为动脉性充血，是一个主动的过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张、血液输入量增加。凡能引起细动脉扩张的原因，都能引起局部组织和器官的充血。
     常见充血类型：
    1）生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血，如进食后胃肠道粘膜充血，运动时运动的肢体骨骼肌充血等。
     2）病理性充血：指在各种病理状态下的充血。炎症性充血是最常见的病理性充血，发生于炎症早期，由于致炎因子刺激引起的轴突反射使血管舒张神经兴奋，以及血管活性胺等炎症介质的释放，使炎症局部细动脉扩张，造成充血。
    局部器官或组织长期受压，一旦压力骤然降低或解除后，受压组织内的细动脉可发生反射性扩张，称为减压后充血，它常在迅速抽吸大量腹水、胸水或腹腔内巨大肿瘤取出时发生，此时短时间内大量的血液进入胸腔或腹腔而使脑部血量突然减少，可引起患者头晕甚至昏厥。
病理变化和后果：
     充血的器官和组织内动脉血量增加，使体积轻度增大；由于局部微循环内氧合血红蛋白含量增高，局部组织常呈鲜红色；因代谢活动增强产热增多而使局部温度升高。镜下可见局部细动脉和毛细血管扩张充血。动脉性充血都为暂时性血管反应，一般对机体无重要影响，炎症中的动脉性充血具有积极的防御作用。但是在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，可由于脑血管的扩张充血造成血管破裂，后果严重。
    （2）静脉性充血：局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血，简称淤血。淤血是临床常见现象，是一个被动的过程，它可发生于局部，也可发生于全身。
     1）原因：淤血的原因很多，归纳为三类：①静脉受压，静脉受压使血管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻，导致器官或组织淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起下肢淤血；肠疝、肠粘连、肠套叠或肠扭转时，肠系膜静脉受压引起局部肠段淤血等。②静脉腔阻塞，静脉内血栓形成或肿瘤细胞侵入静脉而形成的瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。由于静脉有较多的吻合支，静脉淤血不易发生，只有在侧支循环不能有效建立的情况下，静脉腔的阻塞才会引起淤血。③心力衰竭，心力衰竭时，由于心脏不能正常排出血液，心腔内血液滞留，阻碍静脉的回流，造成淤血。左心衰竭时，血液滞留在左心腔内，影响肺静脉的回流而引起肺淤血；右心衰竭时，血液滞留在右心腔内，引起体循环淤血，常表现为肝淤血，严重时胃肠道、脾、下肢等也可出现淤血；全心衰竭可引起全身淤血。
    2）病理变化：由于静脉回流受阻，血液流动缓慢，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大。发生于体表的淤血，由于淤血区血流缓慢、缺氧，使氧合血红蛋白含量减少，还原血红蛋白含量增多，局部可呈紫绀，多见指(趾)端、口唇等处。淤血区缺氧，使组织代谢活动降低，产热减少；又因血管扩张，使散热过多，该处体表的温度因而降低。静脉性充血的组织．镜下呈小静脉和毛细血管扩张，充满血液。毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水和少量的蛋白质可漏出，漏出液淤积在组织内称为淤血性水肿，也可淤积在体腔引起积液。毛细血管通透性进一步增加，红细胞也可漏出，引起小灶性出血，称为漏出性出血或淤血性出血。出血灶中的红细胞可被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素颗粒，颗粒HE染色呈棕褐色，普鲁士蓝染成蓝色，颗粒堆积在吞噬细胞胞质内，这种巨噬细胞称为含铁血黄素细胞。
    3）后果：淤血的后果取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短，持续时间过长可引起以下后果：1.由于长期淤血和缺氧，实质细胞可发生萎缩、变性甚至坏死。2.因长期缺氧，组织中氧化不全的酸性代谢产物大量堆积，可刺激局部纤维组织增生，使器官变硬，称为淤血性硬化，常见于肺、肝的慢性淤血。此外，淤血部位因缺氧和营养障碍时局部抵抗力降低，组织再生能力减弱，为其它疾病的发生发展提供了条件，如肺淤血易并发肺感染、下肢淤血易并发皮肤溃疡且伤口不易愈合。
      4）重要器官的淤血
      ①慢性肺淤血：左心衰竭可引起慢性肺淤血。肺淤血时体积增大，呈暗红色，质实，挤压时可从切面流出淡红色或暗红色泡沫样液体。镜下，肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张充血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，还有巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞质内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为“心力衰竭细胞”。长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质纤维结缔组织增生，使肺质地变硬（中医称为肺痿），加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。
      临床上，严重肺淤血，肺泡腔内充满水肿液影响气体弥散和交换，病人可出现呼吸困难和紫绀等缺氧症状。肺听诊，可闻及湿性罗音，并咳出白色泡沫样痰(由于肺泡内含蛋白的液体和空气混合所致)；或因漏出性出血，咳粉红色泡沫样痰或痰中带血丝，有时甚至发生咯血。
     ②慢性肝淤血：右心衰竭（中医称为：支饮）可引起肝淤血。急性肝淤血时（中医称为：心下坚满、心下坚），肝肿大，包膜紧张，表面呈暗红色。镜下，肝小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时，小叶中央的肝细胞可萎缩、坏死；小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉而缺氧程度较轻，仅出现肝脂肪变性。此时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，小叶周边部因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上呈红(淤血区)、黄(肝细胞脂肪变性区)相间的条纹，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。长期慢性肝淤血，由于肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，导致淤血性肝硬化（中医称为女痨疸、黑疸）。与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化的病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和肝功能衰竭。临床上患者可因肝肿大、包膜紧张刺激感觉神经末梢而引起肝区疼痛或触痛（中医称为：肝着）。肝细胞损害严重时可有肝功能障碍的表现。
     动脉性充血的后期，血液流动速度减慢；静脉淤血，本身就意味着血液流动速度较慢。血液流动速度减慢有利于炎症渗出、水肿漏出以及血栓形成、动脉硬化。血液流动速度减慢中医称为：血瘀，血瘀是形成痰饮与瘀血的重要机制。
     2. 出血  血液自心腔或血管内逸出的现象，称为出血。流出的血液进入身体内部（组织内、体腔内）时称为内出血，流出体外称为外出血。
    （1）类型：按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种。⒈破裂性出血   由心脏或血管壁破裂所致。破裂可由心脏和血管本身病变引起，如心肌梗死、动脉瘤和静脉曲张的破裂等；或为局部组织病变，如溃疡、结核性空洞和肿瘤等侵蚀破坏血管壁的结果；此外血管创伤亦是出血的常见原因。⒉漏出性出血  因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血，如严重淤血缺氧、严重感染、某些毒物中毒、过敏反应、VitC缺乏症、血小板减少和功能障碍、凝血因子缺乏等均可引起漏出性出血。
     （2）病理变化：血液积聚于体腔内者称为体腔积血，如心包积血、胸腔积血等；发生在组织内的大量血液积聚，形成肿块称为血肿，如皮下血肿、脑血肿；皮肤、粘膜、浆膜的少量出血称为淤点；直径1～2cm以上较大片出血称为淤斑；由消化道呕出的血液称为呕血；由呼吸道咳出的血液称咯血；子宫腔大出血称血崩；鼻出血称鼻衄；黑便为上消化道出血，原因是血液经消化液作用后呈现黑色，临床上称之为柏油样便。   
     （3）后果：出血的后果取决于出血量、出血的速度和出血部位。破裂性出血较迅速，若出血量超过循环血量20%~25%可发生失血性休克；重要器官的出血如心脏破裂、脑出血常危及生命，尤其是脑干出血，即使出血量不多亦可致命。漏出性出血过程比较缓慢，一般出血量较少，若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛性胃肠道粘膜出血，亦可导致出血性休克。局部组织或器官的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体的偏瘫；视网膜出血可引起视力减退或失明。慢性反复性出血还可引起缺铁性贫血。
     出血的结局：①排出体外；②完全吸收，病人痊愈；③不完全吸收，形成血肿；④机化、纤维化。
      3. 血栓形成（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-19 08:26
      3. 血栓形成  在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块，称为血栓。
     血栓形成包括血小板析出、聚集和血液凝固两个基本过程。生理状态下，血栓不易形成。因为：①正常的血管内膜光滑，血小板不易粘附聚集；②内皮细胞能产生抗凝血的物质；③正常的血流速度较快，血液内的有形成分(细胞)在血管的中心部流动，构成轴流。血浆在边缘部流动，构成边流。血小板和血管壁之间隔着一层血浆，不易与血管壁粘着和聚集；④血液中的凝血系统和抗凝血系统保持动态的平衡。
血栓形成目前公认有三个条件：
     （1）心血管内膜的损伤：心血管内膜损伤，是血栓形成的最重要的因素。内皮细胞具有一系列防止血液在心血管内凝固的功能。①它是一层薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来；②能分泌凝血酶调节蛋白，其与凝血酶结合而控制凝血酶的作用；③合成前列环素能抑制血小板粘集；④内皮细胞还能将损伤的细胞释放的ADP灭活(ADP能使血小板聚集)。内膜损伤，内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用。它能激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面，促发血小板释放ADP，ADP又进一步加强血小板互相粘集。此外，损伤内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。引起血管内膜损伤的原因很多，包括化学物质如尼古丁；物理因素如高血压时的机械冲击力；生物因素如细菌及其毒素；免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。
     （2）血流状态的改变：正常血流是分层的，存在轴流和边流。当血流缓慢时，血小板进入边流，黏附于内膜的可能性大为增加，同时凝血因子也容易在局部堆积和活化而启动凝血过程。此外，当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时，血流常发生旋涡，涡流冲力可使受损的内皮细胞脱落，暴露内皮下的胶原，并因离心力的作用使血小板靠边和聚集而形成血栓。  静脉比动脉发生血栓多4倍。静脉血栓多见的原因是：①静脉血流缓慢，甚至出现停滞；②静脉内有静脉瓣，静脉瓣处血流不但缓慢而且出现漩涡，因而静脉血栓多以静脉瓣为起点；③静脉壁较薄，易受压；④静脉内血液较粘稠，这些因素都有利于血栓的形成。临床上，血栓形成常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉、二尖瓣狭窄时高度扩张的左心房内以及病变的动脉壁局部膨出所形成的动脉瘤内。
    （3）血液凝固性增高：血液的凝固性增高是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态，这种高凝状态可分为遗传性和获得性两种。⑴遗传性高凝状态：少见，主要为Ⅴ因子基因突变，其次为抗凝血因子如抗凝血酶Ⅲ、蛋白S和蛋白C的先天性缺乏。⑵获得性高凝状态：见于多种情况：①手术、创伤、妊娠和分娩前后、高脂血症、吸烟、老年人等血液凝固性增高，此时形成血栓与血小板增多、黏性增加以及肝脏合成凝血因子增加和抗凝血酶Ⅲ合成减少有关。②DIC：在羊水栓塞、溶血、严重创伤或烧伤时，大量促凝因子进入血循环造成的弥漫性的微循环血栓形成；恶性肿瘤如胃癌、肾癌、乳腺癌患者，因有大量组织因子释放入血，引起外源性凝血系统激活，常可诱发多发性、反复发作的静脉血栓形成（如游走性血栓性脉管炎）。③抗磷脂抗体综合征：多数与系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病有关，此时机体产生抗磷脂抗体，导致血液高凝状态。
     血栓形成的三个条件，往往同时存在。虽然心血管内膜的损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因，但在不同状态下，血流性状的改变及血液的高凝固性也可能是重要的原因。
    出血与血栓形成的机制均为：凝血机制启动，血液发生凝固，成为失去血液正常功能的死血。失去血液正常功能的死血，中医称为：瘀血。
      血栓的结局：①软化、溶解、吸收。血栓内的纤维蛋白溶酶活性增高及白细胞崩解释放的蛋白水解酶均可使血栓溶解，称为血栓软化。小血栓可被完全溶解吸收，大的血栓多为部分软化，当其被血流冲击形成碎片脱落后，易造成栓塞。②机化与再通。若纤维蛋白溶酶系统活性不足，血栓存在时间较长时可发生机化。一般在血栓形成后1～2天，内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁向血栓内长入并逐渐取代血栓，这种由新生的肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。较大的血栓完全机化约需2～4周，此时血栓和血管壁紧密粘连而不易脱落。血栓机化时，由于血栓的收缩和部分溶解，致使血栓内部或血栓与血管壁间出现裂隙，随后这些裂隙的表面被新生的血管内皮细胞所被覆，形成新的血管腔，并可彼此吻合沟通，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程，称为再通。③钙化。不完全机化的陈旧血栓可发生钙盐沉着，它可发生在静脉或动脉，形成静脉石或动脉石。
     血栓对机体的影响：血栓形成能对破裂的血管起阻塞裂口和阻止出血的作用，这是有利的一面。但是，在多数情况下，血栓会对机体造成不利的影响。①阻塞血管：血栓形成后如未完全阻塞动脉可引起局部器官缺血而萎缩；如完全阻塞管腔，并且在侧枝循环不能有效建立的情况下可造成局部组织缺血、坏死。②血栓栓塞：血栓脱落成为栓子，可发生栓塞(见后)。③心瓣膜病：心瓣膜上的血栓发生机化，可引起心瓣膜粘连、硬化、变形，使瓣膜功能障碍，导致心瓣膜病。④出血：见于DIC，微循环内广泛的血栓形成，消耗大量的凝血因子和血小板，从而造成血液的低凝状态，导致全身广泛出血。
     （4）栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔的现象称为栓塞，阻塞血管腔的物质称为栓子。栓子的种类很多，最常见为血栓栓子，其他进入血流的脂肪、空气、羊水、细菌团、肿瘤细胞群、寄生虫或其虫卵等也可成为栓子引起栓塞。
     栓子的运行途径一般与血流方向一致，最终停留在口径与其相当的血管。来自不同的血管系统的栓子，其运行途径不同。①左心和主动脉系统内的栓子，随着血流的运行，最终嵌塞于各脏器的小动脉内，常见于脑、脾、肾及四肢。②静脉系统和右心内的栓子，随着血流进入肺动脉主干或其分支，引起肺栓塞。③门静脉系统的栓子，经门静脉栓塞于肝内门静脉分支。④有房间隔缺损或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再进入体循环，栓塞于各脏器的小动脉内，这种栓塞称为交叉性栓塞，较少见。⑤在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腹腔压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞于下腔静脉所属分支内。
    （5）血栓栓塞的类型及其对机体的影响：由脱落的血栓引起的栓塞称为血栓栓塞，是各种栓塞中最为常见的一种，约占所有栓塞的99％以上。①肺动脉栓塞：血栓栓子约90％以上来自下肢深部静脉，少数为盆腔静脉，偶尔来自右心。肺动脉栓塞的后果取决于栓子的大小、数量和心肺功能的状况。②体循环动脉栓塞：栓子绝大多数来自左心，常见有亚急性感染性心内膜炎时左心瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时的左心房血栓和心肌梗死时合并的附壁血栓。少数来自动脉，如动脉粥样硬化和动脉瘤内的附壁血栓。动脉栓塞可发生于全身各处，以脑、肾、脾、下肢等处为常见。栓塞的后果取决于栓塞的部位、侧枝循环是否及时建立及组织对缺氧的耐受性。
4.梗死
（1）梗死形成的原因和条件
     1）梗死形成的原因：任何引起血管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。①血栓形成：是梗死最常见的原因。如冠状动脉和脑动脉的粥样硬化合并血栓形成，可分别引起心肌梗死和脑梗死，趾、指的血栓闭塞性脉管炎引起趾、指梗死或坏疽等。②动脉栓塞   也是梗死的常见原因。如肺、肾和脾的梗死中常由动脉栓塞引起。③血管受压闭塞：动脉受肿瘤压迫或肠扭转、肠套叠及嵌顿性肠疝时肠系膜静脉和动脉先后受压闭塞，局部血流停止引起梗死。④动脉痉挛：在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛而引起心肌梗死。
     2）梗死形成的条件：血管阻塞后是否发生梗死还与下列因素有关：①供血血管的类型   一些器官如肾、脾和脑，由于吻合支较少，一旦动脉迅速发生阻塞时，容易发生梗死；而有双重血液循环的器官，其中一条血管阻塞，因有另一条动脉可以维持供血，通常不易发生梗死。如肺有肺动脉和支气管动脉；肝有肝动脉和门静脉；前臂和手有桡动脉和尺动脉的双重供血，因此这些器官不易发生梗死。②局部组织对缺血的耐受性  大脑的神经细胞的耐受性最低，3～4分钟的缺血即引起梗死；心肌细胞缺血20～30分钟可坏死；骨骼肌、纤维结缔组织对缺血的耐受性最强。
     严重的贫血或心功能不全，血氧含量降低，可促进梗死的发生。
（2）梗死的类型：一般根据梗死灶的含血量的多少分为贫血性梗死和出血性梗死。
     1）贫血性梗死：发生于组织结构比较致密、侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心。当其动脉分支阻塞时，局部组织由于缺氧而使其所属微血管通透性增高，使红细胞漏出，即出血。但由于组织致密，故出血量不多，漏出的少量红细胞崩解后，其血红蛋白被吸收，故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期，梗死的周围有明显的充血和出血，形成暗红色的反应带，数日后该反应带内的红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素，反应带遂变为褐黄色。后期边缘有肉芽组织长入和疤痕组织形成。
     脑的梗死一般为贫血性梗死，梗死的脑组织坏死、液化，后呈囊状或被增生的胶质细胞所取代，最后形成胶质瘢痕。
     2）出血性梗死：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。由于组织疏松，组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当坏死组织吸收水分而膨胀时，也未能将血液完全挤到边缘，因而梗死灶内含较多的红细胞。
     肺有双重的血液供应，一般情况下肺动脉分支的血栓栓塞，不引起梗死。左心衰竭时，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉增高的阻力，血液无法流入供应区致血流中断而发生梗死，因此严重的肺淤血是肺梗死的先决条件。      
     肠梗死多在肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝、肿瘤压迫等病变的基础上发生。由于肠系膜静脉先受压发生淤血，继而动脉受压阻塞而造成出血性梗死。梗死区呈紫红色，肠壁增厚、质脆弱、易破裂，肠腔充满暗红色混浊的液体。
    若梗死区有细菌感染，则形成败血性梗死，此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。梗死区有大量炎细胞浸润，可形成脓肿。
      （3）梗死的后果：梗死对机体的影响决定于梗死的器官、梗死灶的大小、部位及有无细菌感染等因素。脾、肾梗死累及包膜，可因局部炎症反应而感疼痛。肾梗死常引起腰痛和血尿，局部梗死不影响肾功能。心、脑梗死轻者出现功能障碍，重者可危及生命。肺梗死可出现胸痛和咯血。肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎的症状。败血性梗死，后果严重。
梗死一旦发生，就是中医的痰瘀交错。
     5.纤维化  任何原因只要能引起组织细胞损伤，均可导致组织细胞发生变性、坏死和炎症反应，如果损伤很小，损伤细胞周边正常实质细胞将发生增生修复，这种修复可完全恢复正常的结构和功能。然而如果损伤较大或反复损伤超出了损伤周围实质细胞的再生能力时，间质纤维结缔组织（细胞外基质）将大量增生对缺损组织进行修复，即发生纤维化的病理改变。因此本质上纤维化是组织遭受损伤后的修复反应，以保护组织器官的相对完整性。增生的纤维结缔组织虽然修复了缺损，但却不具备原来器官实质细胞的结构和功能。
    由此可见，纤维化是指由于炎症导致器官实质细胞发生坏死，组织内细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程。轻者成为纤维化，重者引起组织结构破坏而发生器官硬化。
    纤维化是受损伤的组织失控性修复的结局。纤维化的特点是器官内细胞外基质（ECM）进行性异常增多并过度沉积，实质细胞进行性减少。ECM的主要成分是胶原蛋白；此外，ECM还包括非胶原糖蛋白（如纤维连接蛋白、层黏蛋白、玻璃黏连等）和蛋白糖胺多糖（如透明质酸、硫酸软骨素等）。胶原蛋白是人体内分布最广泛、含量最丰富的细胞外蛋白质，约占总蛋白质含量的30%。目前已知胶原蛋白家族有13个成员，分别称为I—ⅩⅢ型胶原。各型胶原在正常组织中的分布有差异。
     ECM的量由合成和降解两个代谢过程调控。在器官纤维化形成中，ECM合成量大于降解量，ECM沉积。此时，ECM降解不一定减少，也可增加。纤维化时除ECM量增多外，ECM的组成也发生改变，既有原有基质成分的增多，又出现新的ECM成分。纤维化可以发生于多种器官，常见于肝纤维化、肾间质纤维化、肺纤维化、心肌纤维化、肠纤维化、皮肤硬化等。虽然不同组织和器官纤维化的发生机制有些差别，但在细胞和分子水平上有许多共性。如激活的成纤维细胞（如肌成纤维细胞）是ECM的主要来源；细胞因子（如含多肽类生长因子）是启动、调节肌成纤维细胞增殖、合成和分泌胶原的重要因素；ECM成分的合成多于降解是各因素导致ECM沉积的最后环节等。目前较为公认的纤维化形成过程大致是：炎症细胞（如巨噬细胞）被激活，释放多种细胞因子，这些细胞因子既可激活静息状态的ECM产生细胞，使之转化为肌成纤维细胞，又可促使一些实质细胞转化为肌成纤维细胞。肌成纤维细胞一方面大量合成胶原等ECM成分，另一方面，合成和分泌细胞因子，通过旁分泌促实质细胞凋亡，通过自分泌促肌成纤维细胞分化、增殖、合成和分泌胶原，使纤维化进行性发展。一些研究结果证明，在纤维化形成中还伴有ECM蛋白降解酶活性的变化，早期增加，晚期降低。
    常见器官纤维增生性疾病和综合症：
    （1）肺脏纤维化（中医谓：肺痿）
病因已明的疾病：无机粉尘职业病（矽肺、石棉肺、煤肺等）；有机粉尘和过敏性肺炎（农民肺、空调湿化器肺、饲鸽者肺、蔗渣尘肺等）；与药物/治疗相关的疾病（抗生素类、非甾体抗炎制剂、心血管药、抗肿瘤药、口服降糖药、氧、吗啡类等）；感染性疾病（肺结核、病毒性肺炎、肺囊虫感染等）；继发性肺疾病（左心衰竭、先心病、成人呼吸窘迫综合症、慢性心功能不全相关、移植排斥反应相关的肺部疾病等）。
     病因未明的疾病：肺原发性疾病（特发性间质性肺炎、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺淋巴管平滑肌瘤等）；胶原血管病相关的肺部疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、进行性系统硬化症、多肌炎、皮肌炎、混合型结缔组织病等）；肺泡充填性疾病（弥漫性肺泡出血综合征、肺泡蛋白沉积症、嗜酸粒细胞性肺炎、肺血管炎、淋巴细胞间质性肺炎、坏死性结节性肉芽肿、家族性肺纤维化等）。
（2）心血管系统：缺血性心脏疾病（心肌梗死后的替代性和间质性纤维化）；高血压性心脏病；炎症性心肌病（病毒性心肌炎）；代谢性心肌病（血色病性心肌病、淀粉样变心肌病、糖原累积性心肌病、糖尿病性心肌病等）；克山病；扩张性心肌病；肥厚性心肌病、限制性心肌病；致心律失常性右室心肌病等。
（3）肝脏：病毒性肝硬化（乙、丙和丁型肝炎病毒性肝炎）；血吸虫性肝硬化；酒精性肝硬化；胆汁性肝硬化；代谢性肝硬化；中毒性肝硬化；营养不良性肝硬化；心源性肝硬化（慢性充血性心力衰竭）。
（4）胰腺：急性胰腺炎；胰管梗阻；慢性酒精中毒；Oddi括约肌功能失调；胰腺缺血等。
（5）肾脏：血管性（高血压）；免疫性（肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、硬皮病）、感染性（肾盂肾炎、肾结石）代谢性（高血脂、糖尿病）等。
（6）脾脏：脾纤维增生疾病。
（7）眼睛：眼睛外伤和手术后，糖尿病视网眼膜纤维增生。
（8）神经系统：脊髓外伤后、脑卒中瘢痕形成、老年痴呆症。
（9）骨髓：特发性和药物引起的骨髓纤维化、真性红细胞增多症、慢性髓细胞性白血病、何杰金氏病。
局部血液循环障碍以及他引起的梗塞、纤维化、硬化与血瘀是一个证态。病理性的动脉充血、静脉淤血、出血、血栓形成、梗塞、纤维化、硬化均属于瘀血。局部血液循环障碍还是痰证-炎症证态、水气-水肿证态、水饮-第三间隙积液证态的前驱期或者前期。痰饮与血瘀具有相同的病理学基础，局部血液循环障碍在不同的条件下分别形成痰饮、血瘀或者痰瘀交错。
      6.风湿性疾病  见中医痹证。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-20 09:02

                 三、气血津液-内环境失衡证态（中西融合观的认识）
    津液亏损-水电解质紊乱证态主要出现在《伤寒论》中，在《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》两部书中已经进行了充分的论证，在下一章中我们引用《伤寒论现代解读》的部分相关内容，进行详细论证，在此不赘述。《金匮要略》中的水气病，《诸病源候论》首称水肿病名。现代中医认为，水肿是由于肺失通调、脾失转输、肾失开合、膀胱气化不利，导致体内水液潴留，泛滥肌肤，表现以头面、眼睑、四肢、腹背甚至全身浮肿为特征的一类病证。严重者还伴有胸水、腹水。根据其临床表现，水气病即西医学的皮下水肿。《金匮要略》中的痰饮实际上是后世所说的的水饮，水饮形成之后，根据饮邪流走停蓄的不同部位，分为四饮，即饮走胃肠，谓痰饮（腹水）；饮流胁下，谓悬饮（胸水）；饮归四肢，谓溢饮（继发于其他三饮的水肿病变）；饮停胸膈，谓支饮（心衰）。水饮实际上就是第三间隙积液。西医的水肿包括皮下水肿与胸水、腹水等，所以，中医的水气病与水饮合起来才能够与西医的水肿等同。
      我们在这里主要从宏观上论证：痰饮-炎症（渗出、变性、增生）证态、血瘀-血栓形成证态、瘀血-血液凝固、纤维化证态、痰瘀交错-代谢综合征证态，在下一章中痰饮与血瘀还要详细论证，这是本书的重点。
      （一）痰-炎症产物证态与痰证-炎症过程证态
     正常情况下，进入呼吸道的颗粒物、病毒、细菌等会被黏液黏住。这是黏液在保护我们人体。同时，气管中的小纤毛就像麦浪一样做纤毛运动，慢慢将这些脏东西推出来。更多的时候，黏液被人在不知不觉中吞咽下去了；当气管里的黏液多了，人就会咳嗽吐痰。呼吸道粘膜受到细菌、病毒等微生物的感染以及异常的物理化学刺激，在病理情况下，呼吸道粘膜充血、水肿、变性、坏死，炎症渗出物以及坏死的粘膜细胞形成痰，从呼吸道排出体外。从表征上看痰分两种，一种是黄、浓痰，另一种是清、稀痰。前一种与细菌感染有关，后一种与病毒感染有关。
      “痰”这个客观事物是中西医的共同参照物，痰是呼吸道炎症过程中产生的病理产物，这是西医学中的概念；中医认为产生于呼吸系统中的痰为狭义的痰，所以，中医狭义的痰与西医呼吸系统炎症的病理产物是等同的。那么，呼吸系统炎症的炎症过程与中医狭义痰证的病理过程也是一致的。由此产生一个推论或者假设，中医广义的痰就是发生于全身各器官组织中的炎症产物，这是一个需要严格论证的命题。
     根据中西医结合学派的实验研究、临床实践证明：诸如高血压、糖尿病、肥胖、高血脂、动脉粥样硬化无论单独发病还是联合发病，这些病理状态均与痰饮相关，可以从痰论治并取得治疗效果。其病理机制均与非感染性炎症、炎症介质异常释放相关，而中医认为：现代医学的肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、心脑血管硬化以及梗塞等等代谢综合征以及其后遗症、并发症中的许多病理状态属于痰饮。所以，我们有理由认为：非感染性炎症以及其病理产物与痰瘀相关。
     实际上痰饮涉及到的西医疾病的内容远远超出了代谢综合征的范围。消化道、呼吸道感染生成的各种渗出物，引起咳嗽、咳痰，恶心、呕吐属于痰饮；第三间隙的渗出性炎症引起的各种不同类型的渗出液属于痰饮；现代医学的肥胖、糖尿病、高血压、高血脂、心脑血管硬化以及梗塞等等代谢综合征以及其后遗症、并发症也属于痰饮；痰饮还与许多免疫功能障碍有关，中医的痹证从痰论治是因为风湿性疾病的病理学以小动脉炎为主要病理变化；肿瘤从痰论治，慢性炎症可以诱发肿瘤；痰饮可以引起血瘀，痰瘀相关，痰瘀毒相关等等，而这些病理状态均与炎症相关。
    痰饮是一个外延比较宽泛的概念，因为痰与饮是相互衔接，相互交错的，如同西医的渗出性炎症一样，包括：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎，他们可以相继发生或者交错发生，而很少单独发生。根据水气病、水饮、痰的演变关系，水气病是淤血、充血性病理变化；水饮是漏出液与浆液性渗出液，那么痰就是纤维性炎与化脓性炎。痰涎中的“涎”实际上就是发生在消化道的卡他性炎症渗出物。
    广义的痰则是发生于全身各器官组织中的化脓性渗出物、纤维素性渗出物，是比浆液性渗出液、漏出液更为粘稠的液体。因为水饮是比痰稀薄的液体，比水饮-浆液性渗出液与漏出液（证态）更为粘稠的液体必然是纤维素性渗出液与化脓性渗出液，所以，痰与化脓性渗出物、纤维素性渗出物是一个证态。某些变质性炎症也属于痰的范畴，特别是那些非感染性炎症中的变质性炎症，与痰有着十分密切的联系。由炎症介质介导的某些病理过程中形成的病理产物也称为“痰”，例如：糖尿病中的胰岛素抵抗与炎症介质相关；白色脂肪堆积引起炎症介质过度释放；动脉粥样硬化过程中的渗出与变质性病理变化等等均属于痰的范畴。
    痰是病理产物，不是病理过程，痰的形成，发展、结局是一个病理过程。与血瘀、瘀血不同，血瘀是病理过程，瘀血是病理产物。动脉粥样硬化是一个病理产物，同时也是一个病理过程。炎症是病理过程，包括变质、坏死、渗出也是病理过程，炎症过程中由于变质、坏死、渗出而形成的异常物质，是病理产物。血液凝固或者血栓形成是病理过程，血栓、出血斑、凝血块是病理产物。
     痰证的病机有以下几种学说，这几种学说均可以运用痰-炎症渗出证态，血瘀-血流减慢、血栓形成证态解释。
1．五脏生痰学说  痰的产生和五脏功能异常有关，亦即五脏病变皆可导致津液代谢障碍生痰。
2．痰气相关学说  日，丹波元坚《杂病广要》  “人之一身，无非血气周流，痰亦随之。夫痰者，津液之异也，流行于上，则为痰饮。散周于下者，则为津液，其所以使之流行上下者，亦气使之然耳。大抵气滞则痰壅，气行则痰行。”气的升降出入运动失调以及五脏气虚、气滞，均可致体内津液代谢失常，水津郁滞而痰浊内生。
3．痰与水液代谢异常  痰饮总由水液代谢障碍而成。
4．痰瘀相关学说  《内经》云“营气者，泌其津液，注之入于脉，化以为血。”明，张介宾《景岳全书•痰饮》说“痰涎皆本气血，若化失其正，则脏腑病，津液败，而血气即成痰涎。”清•唐宗海《血证论》提出“血积既久，必能化为痰水。”痰和瘀是人体脏腑功能失调，津血为病所导致的病理产物，又是致病因素，津血之间生理上为同源，互相生化，而病理上痰瘀同源，均属阴邪，两者同出一源，异名而同类，关系密切，互为因果。津液凝滞成痰，痰聚气阻成瘀，形成痰瘀互结，内至五脏六腑，外达筋骨四肢，所致病证千奇百怪；顽固难疗。
     以上几种学说均可以运用痰-炎症渗出证态，血瘀-血流减慢、血栓形成证态解释如下：
1．五脏生痰学说  “五脏”是指西医的机体的所有器官、系统，炎症病变可以发生在机体的所有器官系统中，所以说，在所有器官、系统之内均可以生成“痰-炎症渗出物”这样的病理产物。
2．痰气相关学说  “气”是指植物神经-内分泌-免疫网络对于机体的调控作用，炎症过程以及炎症过程中的病理产物均受到植物神经系统-内分泌-免疫网络的调控，是不言而喻的。不仅如此，而且血液循环、血液、组织液、淋巴液的交换也受到这个网络的调控，如果这个调控网络发生功能障碍，也会抑制或者加重炎症过程并且影响炎症过程中产生的病理产物。
3．痰与水液代谢异常  在水气病、水饮中已经详细论述了。
4．痰瘀相关学说  也就是炎症与凝血过程之间的关系，贯穿在在痰证、瘀血各个证态中。
     痰饮血瘀是内环境失衡的病理产物，这些病理产物可以引起相对独立而且固定的病理过程，具有自己独特的临床表现，在治疗上有一定的规律可循，因此成为一个相对独立的系统。内环境失衡的原因非常多，而炎症是一个十分常见而且非常重要的始动因素；内环境失衡所引起的结果也并非只有炎症病理产物；一个疾病过程当中包含着许多病理状态，基于以上三方面的因素，对于一个病人、一个疾病的判断，医生应该充分认识到痰饮、血瘀存在于病人的疾病过程之中，但是并不一定是这个病人、这个疾病过程当中的重要环节，就是说：无病不含痰饮血瘀，但是痰饮血瘀并不一定是每一个疾病必须立即治疗的病理状态。
     痰是炎症过程中产生的病理产物。瘀血是血瘀过程中的病理产物。动脉粥样硬化既是一个病理过程，又是一个病理产物。内环境失衡是病理过程，痰饮与瘀血是内环境失衡的病理产物。内环境失衡除了形成病理产物之外还会引起其他病理过程，例如水电解质紊乱、休克等。
     痰饮包括水气病、水饮、痰、痰核；瘀血包括流动减慢的血液、血流停止形成的血栓、出血，以及瘀血与痰饮的最终机化物（癥瘕、痞块）。血瘀是指血液流动减慢以及血栓形成的过程，血液流动减慢不仅是血栓形成的必要条件，也为痰饮形成创造了必要条件。血液流动减慢西医称为充血或者淤血，充血或者淤血是炎症渗出的必要条件，也是漏出液形成的必要条件，也为血栓形成创造了必要条件。（参看瘀血证）
     动脉粥样硬化作为名词是指已经硬化了的动脉，作为动词或者形动词是指从一个正常的动脉演变成为一个硬化了的动脉的一个完整过程。动脉粥样硬化过程是炎症与血栓形成两种机制先后交错完成的，而且在感染脓肿形成的过程中，在多器官功能障碍、弥漫性血管内凝血等病理过程中淤血、炎症、血栓形成的关系非常密切，但是又是必须严格区别开来的，因为治疗血瘀与痰饮是两种完全不同的治疗原则，同样，在西医治疗炎症与抗血栓则是完全不同的概念。以往论及炎症以感染为主要原因，而现代除了感染之外，更多的是非感染性炎症诸如：代谢综合征、高血压、糖尿病、多器官功能障碍、肥胖、风湿性疾病、动脉硬化以及动脉粥样硬化、肿瘤、免疫性疾病等等均与炎症介质异常释放相关。这些疾病使用抗菌素或者抗病毒药物是无效的，需要的是抗炎治疗。恰恰是这些非感染性炎症与中医的广义痰饮具有密切的相关性，痰饮-炎症证态为重新认识非感染性炎症开辟了新的途径。
     痰饮、血瘀的结局：长期水肿（水饮或者水气）可以引起脏器硬化，例如肝硬化。痰饮也可以引起瘢痕，例如局部腹膜炎引起的肠粘连、胸膜炎引起的胸膜粘连。各种肝炎引起的肝硬化，血肿机化引起的包块，动脉粥样硬化等等。无论水气、痰饮、血瘀均可以最终导致结缔组织增生、硬化、钙化。
     机体器官由实质和间质两部分构成。实质是指器官的主要结构和功能细胞（如肝脏的实质细胞就是肝细胞），间质由间质细胞和细胞外基质（主要有胶原蛋白、蛋白聚糖、糖胺聚糖、糖蛋白和弹性蛋白）构成，分布在实质细胞之间，主要起机械支撑和连接作用。此外细胞外基质构成维持细胞生理活动的微环境，是细胞之间的信号传导的桥梁，参与多种生理病理过程，在组织创伤修复和纤维化过程中起重要作用。任何原因只要能引起组织细胞损伤，均可导致组织细胞发生变性、坏死和炎症反应，如果损伤很小，损伤细胞周边正常实质细胞将发生增生修复，这种修复可完全恢复正常的结构和功能。然而如果损伤较大或反复损伤超出了损伤周围实质细胞的再生能力时，间质纤维结缔组织（细胞外基质）将大量增生对缺损组织进行修复，即发生纤维化的病理改变。因此本质上纤维化是组织遭受损伤后的修复反应，以保护组织器官的相对完整性。增生的纤维结缔组织虽然修复了缺损，但却不具备原来器官实质细胞的结构和功能。如果这种修复反应过度、过强和失控时，就会引起器官的纤维化和导致器官的功能下降。
    由此可见，纤维化是指由于炎症导致器官实质细胞发生坏死，组织内细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程。轻者成为纤维化，重者引起组织结构破坏而发生器官硬化。
痰饮、瘀血的出路：经由排泄器官（汗腺、泌尿系统、呼吸系统、消化系统包括胆囊）排出体外。
     痰饮-炎症证态，瘀血-凝血证态具有以上诸多共同之处，二者具有十分密切的联系，痰瘀相关也就是炎症与凝血过程相关。炎症与凝血过程相关是对西医病理学的发展与创新，例如多器官功能障碍综合症与代谢综合征具有相同的病理机制（炎症介质过度释放与凝血机制启动），因此在治疗上可以相互借鉴（参看代谢综合征）。
（二）血瘀-血栓形成证态，瘀血-血液凝固、纤维化证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-21 08:06
     （二）血瘀-凝血前证态，瘀血-血液凝固、纤维化证态
    中医的“血脉”与“经脉”其含义在气血津液的理论中是一致的。中医的“血脉”与西医学中的“血管”其客体物质是同一的。中医的“血”与西医学的“血液”其客体物质也是同一的。血行不畅为“血瘀”，指的是血液流动过程发生了异常，即病理过程，而不是病理产物；血行不畅（血瘀）的病理产物是流动缓慢的血液，所以，流动缓慢的血液也是“瘀血”，是病理产物，具有致病作用。
    “离经之血”西医学称为：出血，即血液自血管或心脏外流。流出的血液进入组织间隙或体腔内，称内出血；流出体表外，称外出血。“出血”这个客观现象这是中西医的共同参照物。
     “血瘀”是指血液流动缓慢直到血液停止流动的病理过程，即血液由可流动的液态演变为不可流动的固态。出血是指血液流出血管之外，发生凝固，成为不可流动的固态物质，这个病理产物称为：瘀血。血瘀过程只可能发生在血管内，而“瘀血”可以存在于血管内，也可以存在于血管外。瘀血是血瘀的产物，也是出血的产物。血管外发生的凝血过程不能称为血瘀，因为血管外的凝血过程是一种正常的生理过程，不是病理过程；而发生在血管内的“血瘀”则是一个病理过程，血瘀可以发展为“瘀血”。发生在血管内的“瘀血”是静止不动的血，在西医学中“发生在血管内的静止不动的血”必然是血栓。所以中医的“瘀血”就是西医学中的血栓与凝血块。血栓与凝血块是由于凝血机制启动而形成的，所以，中医瘀血的形成也是凝血机制启动而形成的。
     血液流动缓慢与血液流动受到阻挡而流动不顺畅，中医称为“血瘀”。所以，血瘀包括西医的两个病理状态：①血液流动缓慢；②血液流动受到阻挡、不顺畅。这两个病理状态可以单独发生，也可以同时发生，相互交错、相互促进。在西医学中血液流动缓慢，其原因与结果是非常复杂的，其原因以及其机制涉及血流动力学、血液流变学以及血管壁的病理状态；其结局不仅与血栓形成相关，而且与漏出水肿、炎症渗出相关。组织内的炎症渗出物、组织水肿、血栓或者组织内的出血块最终机化为结缔组织。“血液流动缓慢”常见的原因是高血脂、高血糖所致的血液粘稠度升高，而高血脂、高血糖所致的血液粘稠度升高前已述及与痰证相关，是痰证的一个指标，所以，痰证与瘀血在这里是统一的，这也是痰浊导致血瘀，最终导致瘀血形成的道理。
     “血液流动受到阻挡，流动不顺畅”常见的原因是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化前已述及与痰证相关，在这里痰证与瘀血还是统一的，即中医谓痰浊导致血瘀。在肺痈-肺脓肿证态与肠痈-阑尾炎脓肿证态以及太阳蓄血-盆腔炎证态的形成过程中，均出现了微循环血管充血的病理状态，由于局部血管扩张，血液流动缓慢，中医也称为瘀血，或者血瘀，或者瘀滞、瘀证，《伤寒论》中称为：蓄血。而肺痈、肠痈、太阳蓄血证，中医也把他们归属于痰证范畴，因为他们的病理产物是痰（炎症渗出物）。所以中医的血瘀以及血瘀的病理产物（流动缓慢的血液）与痰具有统一性，流动缓慢的血液与流动不顺畅的血液既是痰也是瘀血，痰也可以引起血瘀，血瘀也可以生痰。理论如此，在治疗方面并没有一个一成不变的方剂，而是根据不同的病理状态使用不同的方剂。通过大量分析古代中医的经验可以寻找到有效的对应方剂。
     西医认为：任何原因只要能引起组织细胞损伤，均可导致组织细胞发生变性、坏死和炎症反应，如果损伤很小，损伤细胞周边正常实质细胞将发生增生修复，这种修复可完全恢复正常的结构和功能。然而如果损伤较大或反复损伤超出了损伤周围实质细胞的再生能力时，间质纤维结缔组织（细胞外基质）将大量增生对缺损组织进行修复，即发生纤维化的病理改变。增生的纤维结缔组织虽然修复了缺损，但却不具备原来器官实质细胞的结构和功能。炎症渗出物、长期淤血、组织内积存的血块、动脉粥样硬化、血栓形成的最终结果就是纤维化。中医认为：如果瘀血进一步发展，有形之瘀血发展成为干血、坏血、死血，瘀血证发展成为全身性，并兼有人体正气亏虚的表现。如大黄蛰虫丸主治之干血劳，是虚瘀并存，属虚中夹实。又如《金匮.疟病脉证治》中鳖甲煎丸主治之疟母，则是瘀血日久出现痰浊、水饮等病理产物，痰瘀互结所致。所以，癥瘕积聚是瘀血长期存留体内的结果。中西医融合观得出结论：癥瘕积聚痞块是由于炎症渗出物、长期淤血、组织内积存的血块、动脉粥样硬化、血栓纤维化的结果。所以，西医的器官、组织的纤维化、硬化也包括在中医的“瘀血”之内，是瘀血的继发产物。
    结论：“瘀”与动脉充血、静脉淤血是一个证态，瘀与血瘀同义，其原因可以是痰、饮、气滞、血瘀等等。瘀血包括：①出血块；②血栓；③流动缓慢的血液与流动受到阻滞的血液。④纤维化、硬化形成的机化物、包块。出血块与血栓形成均为凝血机制启动（溶血与凝血系统稳态的失衡）而致，所以，中医的瘀血是由于凝血机制启动而形成的，还包括前凝血状态与凝血后纤维化状态。
    （三）炎症介质与凝血过程的关系：痰证与瘀血的关系
    SIRS的显著特点是炎症介质、细胞因子的失控性释放，多种炎症介质、细胞因子可以直接或间接激活凝血及干扰机体的抗凝导致凝血机制异常。SIRS时凝血系统激活的始动因素是病原体及代谢产物(如内、外毒素)和细胞因子。内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-a)和白介素(IL-1)使单核细胞和内皮细胞大量表达组织因子(TF)，激活外源性凝血途径，产生大量具有促炎作用的凝血酶。
    体液中产生的炎症介质在血浆中有四种相互关联的系统，即激肽、补体、溶纤和凝血系统。这四个系统为重要的炎症介质，他们相互联系、相互平衡，在致炎因子作用下这四个系统可先后或者同时被激活，并产生某些活化产物成为新的重要炎症介质。所以，炎症过程中产生的炎症介质以及炎症介质过度释放，本身就包含着溶纤和凝血系统的失衡潜在可能性，炎症与痰证是一个证态，溶纤和凝血系统的失衡与瘀血是一个证态，中医认为痰瘀相关、痰瘀交错也就是说炎症过程与溶纤和凝血系统的失衡密切相关，并且交织在一起，不仅在多器官功能障碍综合症与代谢综合征的病理机制中得到了体现，而且是脓毒血症、肿瘤、风湿性疾病、纤维化等等重危、疑难疾病的共同病理学特征，具有极其重要的研究价值。
    小结：
津液亏损-水电解质紊乱证态
水气-水肿证态细胞间液增多、细胞间水肿
水饮-第三间隙积液（漏出液或者浆液性渗出液）
痰-炎症（渗出、变性、增生）证态
血瘀-凝血前证态
瘀血-血液凝固、纤维化证态
痰瘀交错-炎症、凝血交错证态

作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-22 08:34

                                                           证态各论

      为了说理的方便与准确，规定一些概念的定义是必须的。我们把痰饮规定为：津液的病理产物，即痰饮发生在组织间隙与第三间隙，其病理变化发生在血管之外；血瘀则是血液流动性异常，病理变化发生在血管内，其病理产物瘀血可以存在于血管内，也可以存在于血管之外。痰饮包括水气病、水饮、痰、痰核。但是，有时候很难把他们截然分开。单一的“痰”不包括水气病、水饮与痰核。痰核是指淋巴结肿大，一般是指淋巴结感染，实际上是炎症性包块。

      第三章  津液亏损-水电解质紊乱证态
      在《伤寒论》中，张仲景对于津液亏损进行了全面而精确的论述，在《伤寒论现代解读》一书中对于津液亏损与水电解质紊乱进行了系统的融合，现将其主要内容引用如下：
     一、水电解质紊乱与津液亏损诸阳虚证
水电解质紊乱是感染病中经常发生的病理过程，感染发热、出汗、呕吐、腹泻、使用发汗剂以及第三腔隙积液是引起水电解质紊乱的常见原因。中医外感热病学，特别是《伤寒论》中关于发热、出汗、呕吐、下利（腹泻）以及误用汗、吐、下、火劫诸法引起的变证、坏病等疾病过程中也包含着水电解质紊乱，只是没有象西医那样把水电解质紊乱抽出来专门论述，因此增加了相互融合的困难。在《伤寒论》中许多条文描述了汗、吐、下之后出现的临床表现，这些表现与西医水电解质紊乱的临床表现相一致，演变过程相一致，现代临床治疗研究及药理研究证实相应方剂具有调节、纠正水电解质紊乱的作用，为中、西医在水电解质紊乱与津液亏损的融合提供了依据。
      剧烈呕吐、腹泻可使大量胃肠液丢失，导致有效循环量的不足以及钠、钾等电解质丢失和酸碱平衡紊乱；高热、出汗、使用发汗剂同样会引起失盐失水，以上原因都会引起低血容量状态。当循环量锐减时，通过自主神经-内分泌网络及一系列调整作用，使交感神经兴奋、外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠等）小血管收缩、缺血，临床上表现为心率加快，脉搏尚有力，尿量锐减，皮肤苍白、发绀，四肢发凉恶寒，四肢肌肉运动不利、拘急，胸、腹部不适、烦燥等症状，这是休克代偿期的表现。《伤寒论》中由于误用汗、吐、下或呕吐、下利之后出现的诸阳虚证，如20条，其人恶风、小便难，四肢微急，难以屈伸；21条、22条，脉促、胸满、微恶寒；29条，心烦，微恶寒，脚挛急，61条，昼日烦躁，不得眠，夜而安静等都符合低血容量休克代偿期的表现。
     当低血容量状态伴高血钠时，主要表现为口渴及“三少一高”：唾液少（烦渴、口干）、汗少（皮肤干燥）、尿少和尿比重高。严重者表现出精神症状及高热、昏迷（脑细胞缺水）。《伤寒论》中71、72、73、156、386诸条所描述的汗后及下利后出现的脉浮、小便不利、汗出而渴、烦渴等五苓散证；26、168、169、170、222诸条，大汗出后大烦，渴不解，脉洪大，舌上干燥而烦，身热而渴、渴欲饮水数升，口干舌燥等白虎加人参汤证都包含低血容量高血钠状态。
     低血容量状态往往与低血钠，低血钾相伴发生，其临床表现依发病快慢及严重程度而异。急性钾、钠、钙、氯化物的丧失可引起肌肉痉挛，多见于腓肠肌和腹直肌。急性失钾会引起心率紊乱，如期前收缩、心动过速、传导阻滞等。严重者可引起肌肉无力，一般从下肢股四头肌开始，表现为站立不稳，无力易跌倒，直至瘫痪。若同时血容量减少10%~25%时可出现体位性低血压。《伤寒论》中29条述脚挛急（腓肠肌痉挛）用芍药甘草汤；64条，其人叉手自冒心，心下悸，欲得按者（心率紊乱）用桂枝甘草汤；65条，其人脐下悸（腹直肌痉挛、跳动）欲作奔豚的苓桂甘枣汤证；67条，心下逆满，气上冲胸，起则头眩，脉沉紧，发汗则动经，身为振振摇的苓桂术甘汤证（中度失水，体位性低血压，低血钠，低血钾状态）；160条，眩冒，经脉动惕者，久而成痿（低血钾性瘫痪）都与不同程度的低血容量低血钾低血钠状态相一致。低血容量低钠状态不仅见于呕吐、腹泻、发汗之后，也见于肝硬化、心力衰竭、肾病综合征等引起的水肿、腹水、胸水等（《金匮要略》中的水饮、水气病），两者同属排水障碍型低钠血症血容量过低状态。排水障碍型低钠血症指各种原因导致的肾脏对水（不含溶质的自由水）排泄障碍，而使尿液不能充分稀释，以致血钠水平下降。所以，温阳化水法使用苓桂术甘汤、真武汤不仅适用于外感热病中的失盐失水性病变，也适用于肝性、肾性、心性水肿相应的病理状态。这是西医不可理解的，但确实有效。
除了以上临床类型外，失盐失水还会引起胸闷、胸痛、烦燥、恶心、呕吐、腹痛、腹胀等神经系统及消化系统非器质性病变，与《伤寒论》中76~81条诸栀子豉汤证所描述的虚烦不得眠，心中懊憹，反复颠倒，烦热，胸中窒，心中结痛、心烦腹满、卧起不安等描述相一致。
     血容量进一步减少则会出现休克，《伤寒论》中诸四逆汤证具有休克早期向休克期进展的典型表现，如29、353、354、388诸条所描述的内拘急，四肢痛，又下利，厥逆而恶塞，大下利而厥冷，发热、恶寒、四肢拘急，手足逆冷的四逆汤证；385条，“恶寒脉微而复利，利止亡血也”的人参四逆汤证，其临床表现与冷休克一致。314、315、317诸条所述的里寒外热、手足厥逆，脉微欲绝，身反不恶寒，其人面色赤，下利脉微，利不止，厥逆无脉等符合暖休克的临床表现。390条吐已下断，汗出而厥，四肢拘急不解，脉微欲绝者通脉四逆加猪胆汁汤主之，符合暖休克发展为冷休克的表现。其他如“利止脉不出”，汗止而发热等都是机体严重脱水，胃肠道消化腺及汗腺停止分泌的结果，符合休克难治期的临床表现。中医也认为“今利自止，非属阳复，是利无可利而利止”，“吐已下断，并非阳复佳兆，乃无物可吐而自己，无物可下而自断，是为阳气阴液俱竭的危俣”。
     水电解质紊乱的治疗：中、西医的原则是一致的，中医没有输液技术，在降温等病因治疗（如白虎加人参汤）的同时只能采用经胃肠道补液的方式，其他如对症治疗及抗休克均有相应方剂。
轻度脱水，一般采用消化道补充。如71条，太阳病，发汗后，大汗出，胃中干，烦燥不得眠，欲得饮水者，少少与饮之，令胃气和则愈。59条大下之后，复发汗，小便不利者，亡津液也。勿治之，得小便利，必自愈。温病条辨12条所述的雪梨浆、五汁饮等相当于水果汁、葡萄糖水等。这些原则及方法与现代医学一致。
     中度脱水往往伴有低血钠、低血钾，即排水障碍型低钠血症低血容量状态，所用方剂如五苓散、苓桂术甘汤、真武汤等。以真武汤为例，现代药理研究证实，真武汤中茯苓、白术、生姜有利尿作用。白术、生姜能增加胃液分泌。附子具有强心作用，配白术增加血液循环。白芍（赤芍）也具有增加心肌收缩力、改善微循环的功用。五苓散对水电解质代谢有调整作用。说明这一类温阳化水的方剂是通过加强消化系统的吸收功能，增加血液循环的运转功能及利尿作用共同完成对水电解质平衡的调整，这与现代医学中利尿剂的作用机理不同。这类方剂既能通过加强消化吸收功能，促进水盐吸收并通过增加循环及利尿功能治疗低血钠、失水状态，又能使第三腔隙的积液吸收并通过增加循环及利尿功能使第三腔隙的水液消退。所以这类方剂能够治疗排水障碍型低钠血症低血容量状态。
     另外，中药均经煎煮服汤，有时加有糯米或米汤，在肠药的同时每日可经消化道补充500～1000ml液体。五苓散用法中尚有以白饮（米汤）和服，多饮暖水的记载，这都是经消化道补盐补水的方法。
当休克发生时用诸四逆汤，复方研究表明四逆汤有如下作用：强心作用……抗休克作用，诸四逆汤的抗休克作用报道甚多，不赘述。
     其他对症治疗如芍药甘草汤“对中枢性或末梢性肌肉痉挛及因痉挛引起的疼痛均有效果”，栀子豉汤，现代药理研究证明：本方药物的解热、镇静、抗菌、发汗以及健胃助消化作用为本方治疗身热懊憹、胸脘痞满，以及虚烦不得眠诸证的药理学基础。
二、苓桂术甘汤、苓桂甘枣汤、真武汤之比较（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-23 08:38



        二、苓桂术甘汤、苓桂甘枣汤、真武汤之比较
     《伤寒论》中苓桂甘枣汤，苓桂术甘汤与真武汤具有温阳化水的功能，它们所治的病症及病机与某些电解质紊乱的症状及病理机制有相通之外，这三个方剂的药物药理研究证明能够纠正这些水电解质紊乱，论证如下：
      1．《伤寒论》相关条文
65条：发汗后，其人脐下悸者，欲作奔豚，茯苓桂枝甘草大枣汤主之。
67条：伤寒，若吐、若下后，心下逆满、气上冲胸、起则头眩、脉沉紧，发汗则动经，身为振振摇者，茯苓桂技白术甘草汤主之。
82条：太阳病发汗，汗出不解，其人仍发热，心下悸、头眩、身  动、振振欲擗地者，真武汤主之。
160条：伤寒吐下后，发汗，虚烦，脉甚微，八九日心下痞鞭，胁下痛，气上冲咽喉，眩冒，经脉动惕者，久而成痿。
       2．中医病机
      64条发汗后，其人心下悸，此因汗后心阳不振，水气上逆所致，用桂枝甘草汤。65条发汗后，其人脐下悸者，为心阳虚的同时肾气动的表现。67条所述为伤寒误施吐下，损伤脾胃之阳致中虚，水气上逆而心下逆满，气上冲胸，起则头眩。在这种情况下“倘更发汗，伤其表阳，则变为动经，而身为振振摇，是与身瞤动，振振欲擗地相同，即真武汤所主也”。“苓桂术甘汤专取利水以健胃与甘枣汤有小异；甘枣汤其病轻，而欲停下焦者也；术甘汤，其病重，而欲停中焦者也”。
       综合真武汤证各家注释，可知其病因是发汗后口渴，饮水过多，其病机是饮停中脘，同时又兼阳虚，阳虚不到亡阳程度。160条所述“伤寒吐下后…久而成痿”，则是苓桂术甘汤、真武汤证的进一步发展。正如喻嘉言指出160条“此即上条之证（苓桂术甘汤证），而明其增重者必致痿也。…两足必先痿废”。
       由此可以看出：苓桂甘枣汤，苓桂术甘汤，真武汤及160条所述…久而成痿，是有机联系的、由轻到重的病理变化过程，其病因是由汗、吐、下法运用不当，口渴饮水过多等所致。这一系列病变与某些水电解质紊乱的病因，病理机制是相通的。
       3．病理生理机制  发汗后脐下悸，即腹部肌肉不自主跳动，这与汗后失水，低血钠有关。汗后低血钠可因大汗后大量饮水引起。另外，反复发汗，汗液浓缩，汗中含钠量升高，也可引起失钠、失水。在这种情况下，由于抗利尿激素及醛固酮的作用还可引起低血钾，这些离子紊乱是引起脐下悸的病理生理学基础。即苓桂甘枣汤的适应证。
       苓桂术甘汤证为误用吐下后所致，呕吐、腹泻使胃肠液大量丢失，除失水外，还引起电解质丢失和酸碱平衡失调，在这样的病列中失钾甚为常见。当呕吐腹泻引起中度失盐性脱水时血容量下降，血压降至13.5KPa~10.5KPa时，则会出现疲乏无力及体位性低血压，即“起则头眩”。当低血钠发展到血钠低于125mmol/L时，会出现恶心、腹部不适的感觉，即“心下逆满，气上冲胸”；当血钠低于115~120mmol/L时，则出现头痛乏力及感觉迟钝。脉沉紧也是血容量不足的表现之一。这是苓桂术甘汤的适应证。在这种低血容量及低血钠的情况下“更发汗”，必然导致血容量的进一步减少及低血钠症加剧，并可使低血钾及酸碱平衡失调的临床表现显现出来，这就成为真武汤证。
      真武汤证的病因是大汗后口渴，饮水过多或苓桂术甘汤证的病人“吐、下后更发汗”，这两种情况都会引起低血容量，低血钠及低血钾。当合并有碱中毒时或混合酸碱中毒时，可促使机体缺钾，缺钾更加重碱中毒而形成恶性循环，另外碱中毒时，蛋白质结合钙的离解作用受到抑制，血清钙遂相应降低，可引起手足搐搦。由于低血钠、低血钾及低血钙的发生，引起神经-肌肉兴奋性异常，因此出现全身肌肉痉挛，抖动或抽搐，即“身瞤动”、“心下悸”或站立不稳“振振欲擗地”的症状。当血容量下降，血压降至12～10.5KPa以下时，则出现平卧时眩晕即“头眩”不能站立的症状。这是中度以上重度缺盐性脱水的表现，但还不到严重休克（亡阳）的程度。这是真武汤的病理生理基础。如果这种状态得不到及时纠正，迁延八九日，机体酸碱平衡失调及离子紊乱会进一步加重，特别是缺钾及碱中毒恶性循环得不到遏制，最终导致机体严重缺钾及低血容量加重，而出现虚烦，脉甚微，眩晕等休克的表现。严重缺钾则引起肌肉无力及瘫痪，一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为站立不稳、无力，随着低钾的加重，躯干、上肢肌力也明显减弱，这和160条所述“久而成痿”，喻嘉言补充的“两足必先痿废”完全一致。
      综上而知苓桂甘枣汤主治以大汗后低血容量低血钠，低血钾的离子紊乱为主，苓桂术甘汤则用于呕吐腹泻致低血容量，离子紊乱者而以低血容量为主，相当于中度失盐性脱水；真武汤证则用于大汗、呕吐、腹引起低血容量、离子紊乱并重且较上二证更严重或者伴有酸碱平衡失调者，为重度缺盐性脱水泻
，但还未到严重休克的程度。
      4．药物药理作用  茯苓、白术均有降血糖作用，血糖下降可反射性地引起消化机能增加，胃肠蠕动增强，消化腺分泌增加，吸收功能增强。桂枝有兴奋循环系统，加速血液循环的作用。共同作用可使胃肠道吸收功能增强，并将吸收入血液循环的各种物质包括水电解质加速运转和排泄。这是在古代没有输液技术的情况下，从消化道补充水电解质的治疗方法。甘草具有醛固酮作用可使水钠滞留于体内，并有升高血压，健胃等功能。另外，苓、桂、术有利尿镇静，调节心血管系统作用，所以苓桂术甘汤具有从消化道内补充水电解质，增加循环功能，升高血压，镇静等作用，故此可以纠正因呕吐、腹泻而引起的中度失盐性失水，低血容量状态。
     苓桂甘枣汤，是以大枣易白术。大枣含枣酸及大量环磷酸腺苷（CAMP）样活性物质，具有解痉、镇静、健胃、利尿、旺盛血行，缓痛等作用。每100g可食部分含糖61.6g，钾524mg;15枚大枣可补充钾约300mg，另含钙、镁等，不仅补充了部分能量，且补充一定量的钾、钙、镁。其次，白术的利尿作用不仅增加水的排泄，也增加钠、钾的排出，而对于钠、钾的排出胜于对水的排出，因此，当低血钠、低血钾时去掉白术而换以含钾、钙丰富的大枣，对维持离子平衡有重要意义。第三，以大枣易白术后，则利尿作用、水电解质的吸收运转功能较苓桂术苷汤差，这符合苓桂术甘汤以低血容量为主要变化的病理机制。苓桂甘枣汤则偏重于纠正低血钾、低血钠引起的腹直肌痉挛（脐下悸）。
      真武汤由茯苓、芍药、生姜、白术、附子组成。茯苓白术可促进消化道 对水电解质的吸收，附子对循环系统的作用比桂枝强的多，生姜所含姜辣素有增强胃肠道血液循环作用，芍药亦有调节胃肠功能作用，因此真武汤比苓桂术甘汤对水电解质的吸收运转功能更强大。其二，附子、生姜是四逆汤的重要组成部分，具有改善机体微循环、抗体克、强心等作用。在胃肠道功能改善的基础上，可使血容量迅速恢复并改善休克状态；三，附子具有许多重要功能，附子中的钙可提高血钙浓度，有利于改善肌肉痉挛状态。芍药附子甘草汤是治疗肌肉痉挛的方剂，今去甘草仍有改善神经-肌肉兴奋性异常的作用。从真武汤的组成看，若加甘草一味，则附子生姜甘草为四逆汤，附子甘草芍药汤，且具有苓桂术甘汤之意。其作用应是三方药理作用之综合，今去甘草，按中医看法甘草有缓和作用，它可减少方剂的毒性及付作用，同时也可使方剂的药性缓和而持久，所以去甘草则会使三方的药力更强烈，更集中。综上可知真武汤具有：①改善消化系统的吸收功能，加速水电解质在体内的动转，也可将体内其它部位有"有害"水份吸收、运转、排出体外，以维持机体内水电解质的平衡；②增强循环系统的功能，改善微循环，增加血容量，抗休克作用；③调整神经-肌肉兴奋性，治疗肌肉痉挛。所以真武汤可用于中度以上失盐性失水引起的血容量下降，但不到严重休克程度（不到亡阳程度）而电解质紊乱比较严重的病理状态，也可能包括某些酸碱平衡失调状态。
小结：对苓桂甘枣汤、苓桂术甘汤、真武汤所主病证的病机分析与现代医学失盐失水所引起的血容量降低及低血钠、低血钾的临床表现病理生理机制相对照，认为二者是可沟通的。通过对这三个方剂现代药物的药理研究，也说明能够纠正失盐失水所引起的血容量降低及电解质紊乱所引起的病理状态。
三、温病学中温病后期发生的真阴亏损、热耗真阴与Sepsis或者MODS异常消耗是一个证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-24 08:16
      三、温病学中温病后期发生的真阴亏损、热耗真阴与Sepsis或者MODS异常消耗是一个证态
     西医认为Sepsis和MODS常伴有严重营养不良，与饥饿状态有本质区别，其特点是：
     1. 持续性高代谢，耗能往往大于实际需要，代谢率可达正常的1.5倍以上，耗能大于能量的实际需要。静息时全身氧耗量和能量消耗增高以及生理和代谢的有关变化，表现为高分解代谢和高动力循环，称“高代谢”。
     2. 耗能途径异常   Sepsis通过大量分解蛋白，主要是肌蛋白获得能量，被消耗的主要是支链氨基酸，芳香族氨基酸被蓄积并参与Sepsis的其它病理学过程，胰岛素抵抗与三羧酸循环障碍导致糖利用障碍。
     3. “自噬代谢”（或‘强制性’代谢），补充外源性营养物不能有效地阻止自身消耗。
高代谢的原因：应激状态下机体大量释放“分解性激素”如儿茶酚胺，肾上腺皮质激素等，并与炎性介质的生物学作用有关，现已证明，许多细胞因子如TNFa、IL-1等有强烈的促蛋白分解活性。高代谢的严重后果：蛋白营养不良将严重损害器官和酶系统的结构和功能，支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可导致神经调节功能紊乱。营分证与血分证的后期出现的阴虚证，包括肝肾阴虚、肺胃阴虚等，这是因为在全身炎症反应综合征过程中由于持续高代谢和耗能途径异常，机体通过大量分解蛋白质获取能量，机体的蛋白库是骨骼肌，因此蛋白的消耗主要是动用肌蛋白。又由于外周难以利用芳香族氨基酸，因此被消耗的主要是支链氨基酸，而芳香族氨基酸则被蓄积，后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱，加之水电介质紊乱，所以外感热病后期的阴虚证会出现肌肉萎缩、消瘦、手足蠕动、形消神倦、齿黑唇裂等表现，这些临床表现与Sepsis大量分解肌肉蛋白、镁离子大量丢失的临床表现一致。中医是用加减复脉汤、三加复脉汤、黄连阿胶汤、沙参麦冬汤等治疗。
      镁是各种离子通道的调节剂，如心肌胞浆镁可对钙通道、钠通道、钾通道和氯通道具有调节作用。在Sepsis和MODS后期，由于肌蛋白的大量消耗，肌细胞中的镁也会发生异常，由于镁具有广泛而重要的生理功能，与钙和钾的代谢密切相关，所以阴虚诸证与机体肌蛋白消耗，镁、钙、钾离子紊乱，以及由此而引起的酶系统紊乱相关联。当阴虚恢复时，机体各器官系统以及肌组织恢复，首先酶系统的功能要恢复，必须增加镁、钙、钾、铜、锰等元素的摄入量。在酶系统恢复后，进入体内的各种营养物质才能被充分利用，阴虚状态才能被纠正。许多病后虚弱状态，西医采用输血、肠内外加强营养等各种方法治疗无效，中医辨证为肺胃阴虚、肝肾阴虚，不用输血，不用特别加强营养而取得满意效果，其道理就在于：鳖甲、龟板、牡蛎、阿胶、鸡蛋黄不仅含有丰富的镁、钙、钾、铜、锰等元素，含有丰富的骨胶原以及天冬氨酸、苏氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸等多种必须氨基酸，还有各种优质蛋白等，这些矿物质元素对于阴虚状态的恢复是必不可少的，而且这些离子以与有机质结合的形式存在，有利于机体吸收及利用。对于治疗阴虚生内热、阴虚动风也符合现代医学的理论及实践。多种必须氨基酸、各种优质蛋白与镁、钙、钾、铜、锰等元素的有机组合有利于：①无机盐的吸收及利用，许多无机盐必须与蛋白质结合才能被吸收和利用，硫酸镁口服可引起腹泻就是例子；②镁、铜、锰等与比例合适的氨基酸、蛋白质才能组成酶系统；③镁、钙、钾等的合适比例有利于维持离子间的平衡，有利于解除神经-肌肉的功能失衡状态。
      肌肉是维持镁平衡的重要组织。急性镁缺乏实验所引起的低镁血症不波及肌肉镁；而慢性镁缺乏病人虽然血镁在正常范围，但肌肉镁却显著降低。在MODS-营血分证态后期，肌蛋白大量消耗时，肌肉镁也会显著降低，当肌肉组织恢复时，必然需要更多的镁元素，鳖甲、龟板、牡蛎可以满足这个需要。现代药理学证明，具有强心、补肾、调整性机能、免疫、补血等功能的“复脉系列诸方”（复脉汤、加减复脉汤、一甲、二甲、三甲复脉汤、大定珠汤）中镁、锌、铁、锰、钴、硒等微量元素含量丰富，配伍科学是其疗效奇特的关键。所以，“真阴”是指机体的最重要的、最基础的物质，机体的一切物质都发源于“真阴”，在这里可以理解为酶系统。热耗真阴、阴虚可以理解为在感染病中酶系统受到损害。鳖甲、龟板、牡蛎这些来源于海洋或水中的物质，中医将其归于“阴”，用这些属于“阴”的物质治疗阴虚，居然有效而且符合现代医学的理论，而现代医学还没有给机体补充“配伍科学、含量丰富”的镁、锌、铁、锰、钴、硒等微量元素的方法与理论，这给现代医学又提出了一个新课题。
      Sepsis和MODS后期，常伴有镁离子、钙离子、钾离子的紊乱、缺失或者需要量增加，符合中医“真阴虚”的理论。
      以上论述足以说明：气血津液失衡中的津液亏损与西医内环境失衡中的水电解质紊乱是一个证态，二者的融合证明了气血津液与内环境是一个象态。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-25 08:21



                    第四章  水气病-水肿证态
      《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第1条，师曰：病有风水、有皮水、有正水、有石水、有黄汗。风水，其脉自浮，外证骨节疼痛，恶风；皮水，其脉亦浮，外证胕肿，按之没指，不恶风，其腹如鼓，不渴，当发其汗；正水，其脉沉迟，外证自喘；石水，其脉自沉，外证腹满不喘。黄汗，其脉沉迟，身发热，胸满，四肢头面肿，久不愈，必致痈脓。
     解读：
     这是水气病的总纲。
    “师曰：病有风水、有皮水、有正水、有石水、有黄汗。”这是分类，以下的表述是其鉴别要点，不是他们的定义或者诊断标准。风水与皮水同为“表水”，正水与石水为“里水”。风水与皮水的鉴别要点是：风水四肢关节疼痛，皮水则是足踝凹陷性水肿；风水恶风，皮水则不恶风，而且腹部胀满。他们的共同特点是皮下水肿，其区别在于水肿的上下部位有侧重。风水与肾性水肿相关，其水肿特点是头面部水肿，那么，以下肢凹陷性水肿为特征的水肿应当是心源性水肿，其次是肝源性、营养不良性水肿。晚期以及严重的风水也可以演变为皮水。正水与石水的鉴别要点是喘与不喘，他们的共同特点是没有皮下水肿，或者皮下水肿不明显，说明里水主要表现在体内而不在体表，用于与表皮的水肿相鉴别。
     这种分类方法是以症状的侧重点为依据，各类之间没有严格的界限，具有典型表现者容易区别，而临床上典型表现者少见，不典型者多见。各类之间具有复杂的重叠与交叉，相互之间还具有演变关系，所以，不同的病人个体表现出各具特色的临床表现。
      “黄汗”实际上不属于中医的水气病（水肿），他可以属于西医的炎症性局部水肿。在这里也只是起到鉴别的目的：尽管他具有出汗、局部头面部水肿的表现，但是，他与全身水肿没有关系，与其他四水不同。当把水气病与水饮放到一起综合研究的时候，黄汗与其他水气病、水饮之间没有具有实质性的联系，所以，“黄汗”实际上不属于中医的水气病（水肿）。
     《金匮要略•水气病脉证并治第十四》水气病讲的是皮下水肿、肺淤血、肝淤血、胃肠道瘀血等等临床表现；《金匮要略•水气病脉证并治第十二》痰饮主要讲的是水饮，而没有涉及痰的问题。水饮主要讲的是第三间隙积液，性质属于漏出液或者浆液性渗出液。《伤寒论》中的水气：第40条，162条，《金匮要略》痰饮，实际为“水饮”或者“饮”。中医的水肿与西医的水肿，其本质是等同的，因为其临床表现完全一致，不同的是对于其病理机制的表述。中医的水肿包括水饮与水气，西医的水肿包括漏出液与浆液性渗出液。水饮主要是第三间隙积液（浆液性渗出液与漏出液）；水气主要是细胞外组织间隙中的浆液性渗出液与漏出液。
    中医把“水气”亦称为“水肿”，中医水肿还包括水饮，这样中、西医水肿的概念就统一了。西医水肿系指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位（如小腿前侧）时，有明显的凹陷。水肿是一个常见的病理过程，其积聚的体液来自血浆，其钠与水的比例与血浆大致相同。习惯上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水或积液，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。水肿的原因与形成机制十分庞杂，但是最终归结于血管的渗出与吸收失衡。
    一、风水
     1．风水-肾性水肿证态
      风水相关条文：《金匮要略•第十四水气病脉证并治》。
     1条，风水，其脉自浮，外证骨节疼痛，恶风。
     2条，脉浮而洪，浮则为风，洪则为气。风气相搏，风强则为瘾疹，身体为痒。痒为泄风，久为痂癞。气强则为水，难以俯仰。风气相击，身体洪肿，汗出乃愈。恶风则虚，此为风水。
     3条，寸口脉沉滑者，中有水气，面目肿大，有热，名曰风水。视人之目窠上微肿，如蚕新卧起状，其颈脉动，时时咳，按其手足上陷而不起者，风水。
     4条 ，太阳病，脉浮而紧，法当骨节疼痛。反不疼，身体反重而痠，其人不渴，汗出即愈，此为风水。
    22条，风水脉浮身重，汗出恶风者，防己黄芪汤主之。腹痛加芍药。
   23条，风水恶风，一身悉肿，脉浮不渴，续自汗出，无大热，越婢汤主之。
     解读：
    3条“寸口脉沉滑者，中有水气，面目肿大，有热，名曰风水。视人之目窠上微肿，如蚕新卧起状，其颈脉动，时时咳，按其手足上陷而不起者，风水。”比较全面的表述了风水的临床表现。
     中医表述：目窠上微肿：指两眼胞微肿。颈脉：指足阳明人迎脉，在结喉两旁，即西医的颈动脉。风水的临床表现为：发热，面部、眼睑水肿，颈动脉搏动明显，有时咳嗽。水肿的特点是：指压之后凹陷不恢复。
    根据中医表述，风水的临床表现特点如下：两眼胞微肿，如蚕新卧起状，面目肿大； 手足肿，按之凹陷不起；颈脉动，脉见沉滑；发热，无大热；时时咳，关节痛，恶风等。
     西医解读：
    肾性水肿与风水二者的临床表现相同：常见的全身性水肿有心性水肿、肝性水肿和肾性水肿，不同原因所致水肿，分布部位有差别：右心功能不全所致心性水肿，最先出现于身体低垂部位，立位、坐位时，先出现足踝部位水肿，仰卧位时，则水肿先在骶部出现；肝硬化所致水肿，主要表现为腹水，晚期出现下肢浮肿。肾性水肿表现为晨起时眼睑浮肿，也可波及颜面部（面目肿大，有热，名曰风水。视人之目窠上微肿，如蚕新卧起状），当病情加重时，可出现全身性水肿（手足肿，按之凹陷不起）。肾性水肿时，由于尿形成减少，有效循环量增加，所以颈动脉搏动增强，桡动脉出现沉滑脉。
    肾小球肾炎一般不直接引起发烧，发热不是急性肾炎的必有症状。但是，小儿急性肾炎在发病前1～3周多数有发热等上呼吸道或皮肤感染史，热退后经过一段无症状的间歇期，然后突然出现血尿、全身浮肿，尤以眼睑和下肢浮肿明显。在急性肾炎的病程中，患儿常常会伴有发热症状，但一般多表现为低热。慢性肾炎急性发作时伴有发热，一般不出现高烧。所以，中医谓：发热，无大热。
     急性肾炎时因水钠潴留导致循环系统呈现充血状态，血容量增加可以引起肺瘀血直至心力衰竭、肺水肿。当发生肺淤血时，病人呈现不时咳嗽的症状。
    “身体反重而痠；风水脉浮身重，汗出恶风者；风水恶风，一身悉肿”这些表现与隐性水肿及皮下水肿有关。因为水肿，体重增加，所以身重而痠；皮下大量水分存在，吸收更多的热量，病人体表温度下降，所以怕风。
     可见：风水与肾性水肿是一个证态。结论：风水-肾性水肿证态。
      为了说明风水与肾性水肿是一个证态，复习一下肾小球肾炎的相关知识：急性肾小球肾炎常简称急性肾炎。广义上系指一组病因及发病机理不一，但在临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征。临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
     本症在临床上表现轻重悬殊,轻者可为“亚临床型”即除实验室检查异常外，并无具体临床表现；重者并发高血压脑病、严重循环充血和急性肾功能衰竭。
    （1）前驱感染和间歇期 前驱病常为链球菌所致的上呼吸道感染，如急性化脓性扁桃体炎、咽炎、淋巴结炎、猩红热等，或是皮肤感染，包括脓疱病、疖肿等。由前驱感染至出现水肿有一无症状间歇期，呼吸道感染引起者约10天（6～14天），皮肤感染引起者为20天（14～28天）。
    （2）典型病例的临床表现：前驱链球菌感染后经1～3周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。
水肿是最常见的症状，系因肾小球滤过率减低水钠潴留引起。一般水肿多不十分严重，初仅累及眼睑及颜面，晨起重；重者波及全身，少数可伴胸、腹腔积液；轻者仅体重增加，肢体有胀满感，皮肤光亮（隐性水肿）。肾炎性水肿又称非凹陷性水肿，水肿特点是指压凹陷，指起即复，主要是由于肾小球滤过率降低，水、钠排泄障碍而致。多见于急性肾小球肾炎及其他多种肾小球肾炎，临床多表现为少尿、血尿、高血压和肌酐清除率降低。肾病性水肿又称凹陷性水肿，水肿特点是指压凹陷，指起不复。多见于肾病综合征。
    出现上述症状的同时，常有乏力、恶心、呕吐、头晕、腰痛等等。
    肾小球肾炎一般不直接引起发烧，发热不是急性肾炎的必有症状。但是，小儿急性肾炎在发病前1～3周多数有发热等上呼吸道或皮肤感染史，热退后经过一段无症状的间歇期，然后突然出现血尿、全身浮肿，尤以眼睑和下肢浮肿明显。在急性肾炎的病程中，患儿常常会伴有发热症状，但一般多表现为低热。还有的患儿自觉发热，尤其是手足心热明显，但测量体温却无明显增高。
    链球菌感染不仅能够引起肾炎，而且能够引起风湿热、风湿性关节炎、风湿性心脏病等等疾病。在古代这些疾病的初期鉴别是不容易的，而且在临床上往往是以一个疾病为主，常常伴有其他疾病的症状同时出现，因此，在一个肾炎病人身上可能出现关节症状、风湿热的表现，甚至于心肌炎的表现；而在另外一个肾炎病人身上可能表现为单纯的急性肾炎。1条 风水，其脉自浮，外证骨节疼痛，恶风。4条 又云：太阳病，脉浮而紧，法当骨节疼痛。反不疼，身体反重而痠，其人不渴，汗出即愈，此为风水。同为风水，一些病人具有关节疼痛，而另外一些病人却不具备关节疼痛的临床表现；同理，一些肾性水肿的病人可以同时出现风湿性关节炎，而另外一些病人可以没有关节疼痛的症状。
    《伤寒论现代解读》174条，175条为链球菌感染引起的风湿性关节炎，177条为链球菌感染引起的风湿性心脏病，可作为参考
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-26 09:07
     2．瘾疹-荨麻疹证态与风水-肾性水肿证态的关系  
    《金匮要略•水气病脉证并治第十四》2条，脉浮而洪，浮则为风，洪则为气，风气相搏，风强则为隐疹，身体为痒，痒为泄风，久为痂癞；气强则为水，难以俯仰。风气相击，身体洪肿，汗出乃愈。恶风则虚，此为风水。
    中医表述：
     风强：指风邪盛。
     泄风：因瘾疹身痒，是风邪外泄的现象。
     痂癞：一种顽固性的皮肤病，化脓结痂，有如癞疾。
     气强：即水气盛。
     气强则为水，难于仰俯：水气盛则为水气病，身体浮肿，有时弯腰抬头、仰俯屈伸感觉到不方便。
     外感风邪，其脉浮；脉洪为气实，指病人素有郁热。风强伤卫，风热蕴郁阴营，故为瘾疹，身体瘙痒不止，称为“泄风”；因痒而搔抓，搔破结痂，遍及全身，日久即成“痂癞”之病。风气相搏，肺失宣降，不能行水，故见喘息难以俯仰；若表闭气郁，水气溢于肌表，全身浮肿。治疗当散风去水，应用汗法，使风与水邪从表皮排出。
    西医解读：
     瘾疹是以异常瘙痒、皮肤出现成块、成片状风团为主症的疾病，因其时隐时起，遇风易发，故名“瘾疹”，又称为“风疹块”“荨麻疹”。本病急性者短期发作后多可痊愈，慢性者常反复发作，缠绵难愈。本病相当于西医学的急、慢性荨麻疹，认为发病的主要因素是机体敏感性增强，皮肤真皮毛细血管炎性变，出现渗出、出血和水肿所致。
   瘾疹与荨麻疹是一个证态，与风水-肾炎证态，是两个不同的证态。虽然其病理机制均是风气相搏，风强者是瘾疹-荨麻疹证态，而气强者才是风水-肾炎证态。
      荨麻疹的病理表现是过敏性局部渗出性炎症，属于局部水肿。肾炎也属于免疫性疾病，前驱期以及早期也可以出现荨麻疹。荨麻疹中医也称为风疹，具有游移不定，速来即去的特点，同时也有水肿的表现，因此，也可以归类于风水。“气强则为水，难于仰俯”：水气盛则为水气病，身体浮肿，有时弯腰抬头、仰俯屈伸感觉到不方便。此处的“气强”是指：水气强，即西医的以水肿为主要病理表现；“风强则为隐疹”，是指病变以风为主，水气则次之。
    瘾疹与风水的联系与鉴别同荨麻疹与神肾性水肿的联系与鉴别是统一的，证明了瘾疹与荨麻疹是一个证态，肾性水肿与风水是一个证态。
    3．风水-肾性水肿证态的治疗
    22条：风水脉浮身重，汗出恶风者，防己黄芪汤主之。腹痛加芍药。
    23条：风水恶风，一身悉肿，脉浮不渴，续自汗出，无大热，越婢汤主之。
    这是风水-肾性水肿证态的两种表现，22条：风水脉浮身重，汗出恶风者，防己黄芪汤主之。腹痛加芍药。这是在皮下水肿没有出现之前的隐性水肿，这时候表现为：小便少，体重增加，所以表现出脉浮身重，汗出恶风的症状。23条：风水恶风，一身悉肿，脉浮不渴，续自汗出，无大热，越婢汤主之。这是肾性水肿比较严重的病理状态，全身出现了明显的皮下水肿。
    水肿是肾病最常见的症状之一，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，体重增加是细胞外液容量显著增加所致。因为钠、水潴留多达几升、体重增加10% 可能仍没有明显可见的凹陷性水肿，此时液体被组织间隙中的凝胶网所吸附而成为凝胶态的结合水，表现为皮肤饱满、紧张，鲜亮，按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿”，只有当组织间隙液体增多使组织间液压由-0.87kPa（-6.5mmHg）升高至0kPa（0mmHg）以上时，组织间隙中的游离水才会明显增多，出现凹陷性水肿。
     防己黄芪汤的适应症：①风湿性疾病；②水肿；③代谢疾病。
    中医的相应称谓是：①寒湿历节病；②水气病；③内湿病。
    药理作用：①利尿作用：本方对实验性大鼠有明显的增加尿量作用。②镇痛作用：本方对实验动物的关节痛有明显的镇痛作用。其抗炎镇痛的机制可能与煎剂中SOD样活性物质有关。③抗凝血作用：本方加味能明显降低人体全血粘度、血浆比粘度，提高红细胞变形能力，抑制血小板聚集性。④抗动脉硬化作用：本方能明显降低实验动物及人体血清血脂水平。⑤降脂减肥作用：本方提取物或煎剂能明显降低实验性肥胖鼠或人体胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的血清水平。能明显降低实验性肥胖大鼠或人类的体重或肥胖度(p<O,OO1)。⑥对免疫功能的作用：中药免疫药理学研究表明，防己黄芪汤提取物中生物活性成分可抑制巨噬细胞对抗原的摄人，从而影响抗原信息的处理和免疫记忆细胞的产生，并能抑制抗原结合细胞增生和促进体内糖皮质激素离解，以增强其效用，抑制炎症介质的释放；并且还能在兴奋垂体-肾上腺皮质轴的同时，显著增强T细胞的免疫监督作用。值得指出的是，防己黄芪汤提取物具有明显使类风湿因子转阴作用，提示该提取物可能具有封闭异常免疫球蛋白的基因表达作用。防己黄芪汤提取物在临床常规治疗量下对活动期风湿性关节炎有非常显著的治疗作用，其止痛、消肿作用与增强握力及改善关节功能等，均优于地塞米松；能明显降低患者血沉和粘蛋白及LgG、LgA、LgM；能明显提高C3、C4、CH50水平；能显著调节T细胞亚群，使T4/T3比值恢复正常。从而起到改善临床证候和阻遏活动类风湿性关节炎免疫病理作用。⑦对实验性庆大霉素肾病的保护作用：柴崎敏昭等对庆大霉素诱导性肾病模型大鼠经口给予防己黄芪汤原末，lOOOmg/d，给药5天，观察发现其可改善尿蛋白排泄、尿NAG排泄，以及肾功能。关于其改善功能机制，认为其可明显减少肾皮质内的MDA（丙二醛）。MDA是过氧化脂质的最终产物，组织损害性强，给予庆大霉素导致肾皮质内的MDA增加。另外，被称为MDA清除剂的GSH（谷胱甘肽）总量，本方有减少倾向，但应用本方是使氧化型GSH减少，GSH作用清除剂而发挥作用，使肾内MDA减少，而起到肾脏保护作用。⑧动物实验证明，本方水煎醇沉液能明显的抑制各种致炎物质引起的耳廓及足跗肿胀(P<O.05)，其疗效与消炎痛近似。⑨毒副作用：本方急性及慢性毒理试验证明，给大鼠用相当于成人临床剂量的50倍，均未发现明显毒副作用。
     越婢汤：治风水恶风，一身悉肿，脉浮不渴，续自汗出，无大热者。又治“里水”，一身面目黄肿。麻杏石甘汤去杏仁加生姜、大枣而成。
      现代药理研究表明本方具有利尿、解热、降温、抗菌、抗炎、抗过敏等作用。
     在《金匮要略》中风水有两种治疗方法：①防己黄芪汤；②越婢汤。现代治疗肾性水肿有很多方剂可供参考。
二、皮水-皮下水肿证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-1-27 08:49
           二、皮水-皮下水肿证态
     《金匮要略•水气病脉证并治》：皮水其脉亦浮，外证胕肿，按之没指，不恶风，其腹如鼓，不渴。《诸病源候论•水肿病诸候》：“肾虚则水妄行，流溢于皮肤，故令身体面目悉肿，按之没指而无汗也。腹如鼓而不满，亦不渴，四肢重而不恶风是也。脉浮者，名曰皮水也。”治宜通阳、健脾、利水，用防己茯苓汤、蒲灰散等方。
     《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第1条，皮水，其脉亦浮，外证胕肿，按之没指，不恶风，其腹如鼓，不渴，当发其汗。
      《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第24条，皮水为病，四肢肿，水气在皮肤中，四肢聂聂动者，防己茯苓汤主之。
    词解：
    胕肿：①全身浮肿，胕通肤。《素问•水热穴论》：“上下溢于皮肤，故为胕肿。胕肿者，聚水而生病也。”②足面浮肿。《素问•评热病论》：“有病肾风者，面胕庞然壅。”马莳注：“胕，足面也。”
解读：根据以上两条，皮水应当是指全身皮肤浮肿，同时还有腹水的状况。无论什么原因引起的水肿，严重时均可以引起皮下水肿。“四肢聂聂动者”是肌肉兴奋性变化，出现四肢肌肉轻微不自主跳动，这是低血钠之类的水电解质紊乱引起的。在津液亏损-水电解质紊乱证态中已经述及：排水障碍型低钠血症指各种原因导致的肾脏对水（不含溶质的自由水）排泄障碍，而使尿液不能充分稀释，以致血钠水平下降。肝性、肾性、心性水肿均可引起排水障碍型低血钠病理状态。皮水与风水具有比较多的重叠。
     这是一个对症治疗的方剂，无论什么原因引起的水肿，只要以皮下水肿为主要表现，就是皮水，如果同时出现电解质紊乱，就是防己茯苓汤、蒲灰散的适应症。
    防已茯苓汤方
    防己三两 黄芪三两 桂枝三两 茯苓六两 甘草二两
    上五味，以水六升，煮取二升，分温三服。
    药理作用：具有促进肠胃蠕动、抑制肠胃平滑肌兴奋、保肝利胆、强心利水、增强机体免疫能力等作用。慢性肾炎水肿、蛋白尿，心脏病水肿，肝硬化腹水，粘液性水肿，特发性水肿，充血性心衰合并水肿，贫血水肿等。防己茯苓汤主治脾虚水泛证，无论是治疗消化疾病，还是治疗心肾疾病等，都必须符合防己茯苓汤主治病变证机与审证要点，以此才能取得治疗效果。
    《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第27条：厥而皮水者，蒲灰散主之。
     蒲灰散方：
    蒲灰七分 滑石三分
　　上二味，杵为散，饮服方寸匕，日三服。
   中医表述：厥：手足厥冷。皮水，因湿热内郁，脾肺气虚，不行水湿，水气停于皮中，则不恶寒，身肿而冷，状如周痹；水在皮中，痹阻阳气，阳气不达于四肢，故手足厥冷。治以蒲灰散利水通阳，使水去肿消，阳气得以伸展，则厥冷自可痊愈。皮水的正治法是汗法，如越婢加术汤、甘草麻黄汤；也可用利尿法，如蒲灰散；或汗利同用法，如防己茯苓汤。此乃同病异治。《消渴小便利和淋病脉证并治第十三》10条“小便不利，蒲灰散主之”；说明蒲灰散具有利尿作用，所以可以用来治疗水肿。
   解读：
    四肢水肿，大量水分聚集于皮下，皮下血液循环减慢，皮肤温度降低，所以，手足逆冷。（水在皮中，痹阻阳气，阳气不达于四肢，故手足厥冷。）
    蒲灰散中的蒲灰究竟是什么？中医有争论，主要有两种说法：①蒲黄之灰粉；②蒲灰即蒲席烧灰。
    1．蒲黄之灰粉  蒲黄甘辛、凉。《千金要方》是《金匮要略》以后的第一部方书，凡是《金匮要略》中的方剂大多可见于《千金要方》，该书所载治疗小便不利用蒲黄与滑石，与《金匮要略》药物主治基本相同。可见《千金要方》中用蒲黄滑石治疗小便不利，是从《金匮要略》蒲灰散而来。由此可以认定蒲灰散中的蒲灰，即是蒲黄之灰粉。蒲黄在临床上，有生用或炒用的不同，据《大明本草》载：“破血消肿者生用，补血止血者须炒用”，从该方配伍滑石来看，应以生用为是。蒲黄凉血消淤，通利小便；滑石清利湿热。二药共奏凉血化淤、利窍泄热之功。
     2．蒲灰即蒲席烧灰。
    徐彬《金匮要略论注》曰：“蒲灰，即蒲席烧灰也。能去湿热，利小便。”《本草纲目》云：“小便不利，蒲席灰七分，滑石三分为散，饮服方寸匕，日三”。
    蒲席烧灰，即草木灰。另外，夏季出汗纳凉，蒲席上沉积大量汗液，水分蒸发之后，盐分积淀与蒲席上，烧灰之后，无机盐更多。蒲灰散除了利尿作用之外，主要是补充无机盐，特别是钾、钠。
草木灰为植物燃烧后的灰烬，凡植物所含的矿质元素，草木灰中几乎都含有。其中含量最多的是钾元素，一般含钾6％～12％，其中90％以上是水溶性，以碳酸盐形式存在；其次是磷，一般含1.5％～3％；还含有钙、镁、硅、硫和铁、锰、铜、锌、硼、钼等微量元素。
     低血钾可因丢失过多引起，体内的钾可自消化道和肾脏丢失。经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。所以，在慢性心力衰竭、肝硬化、腹水时，由于醛固酮分泌增加，可以引起低血钾症，这时候是蒲灰散的适应症。
   肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白（主要是白蛋白）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，可能引起低血钾；同时有效循环血量减少可以引起四肢发凉。
     皮水-皮下水肿证态，只是一个症状，泛指各种原因引起的的皮下水肿，当水肿合并水电解质紊乱时，出现四肢聂聂动者（低血钠），防己茯苓汤主之；厥而皮水者（低血钾），蒲灰散主之。这里只是举例而已，实际上不同原因引起的各种不同的水电解质紊乱，出现不同的临床表现，其治疗方剂也不同，苓桂术甘汤、真武汤、五苓散均可以加减使用。低血容量低血钠状态不仅见于肝硬化、心力衰竭、肾病综合征等引起的水肿、腹水、胸水等，也见于呕吐、腹泻、发汗之后引起的津液亏损-水电解质紊乱证态。参看《伤寒论现代解读》或者津液亏损-水电解质紊乱证态。
     鉴别诊断：溢饮病重时可见四肢微肿，支饮其形如肿，两者与水气病之皮水有主次之分，应予鉴别。
溢饮与皮水的鉴别：病溢饮者，当发其汗，大青龙汤主之，小青龙汤亦主之。皮水为病，四肢肿，水气在皮肤中，四肢聂聂动者，防已茯苓汤主之。外感咳嗽、慢性咳嗽均具有气管支气管渗出性炎症，大、小青龙汤具有发汗、止咳作用，也可以用于治疗皮下、粘膜下水肿。皮水与溢饮在皮下、粘膜下水肿这一点上是相同的。不同的是大、小青龙汤以治疗气管支气管粘膜渗出性炎症为主，而皮下水肿是防己茯苓汤的主要适应症。溢饮与皮水的病理变化基本相同，皮下粘膜下瘀血、水肿，临床表现不同，有主次之分。皮水与风水的区别：皮水是指皮下水肿同时合并水电解质紊乱。理由是：四肢聂聂动者。“四肢聂聂动”是因为低血钠。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-3 08:44
       三、里水-慢性肾炎证态
     《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第5条  里水者，一身面目黄肿，其脉沉，小便不利，故令病水。假如小便自利，此亡津液，故令渴也。越婢加术汤主之。
   《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第25条  里水，越婢加术汤主之；甘草麻黄汤亦主之。
　　甘草麻黄汤方：
     甘草（二两） 麻黄（四两）
      中医表述：
     “里水”是由脾阳虚不能运化水湿，肺气不能通调水道，水湿停留，泛于肌表而成。”“里水”湿郁化热，一身面目黄肿者，可用越婢加术汤，宣肺健脾，清解郁热，而行水湿；若水湿停于肌表，无热而身肿者，可用甘草麻黄汤内助脾气，外散水湿，使腰以上肌表寒水从汗而去。
    解读：越婢加术汤也是23条风水的治疗方剂。可见“里水”、皮水、风水之间并没有绝对的界限。越婢加术汤是风水与里水的共同治疗方剂，按照中医方证对应的原则，风水与里水必然有着共同的病理机制，或者在疾病过程中二者有着比较多的重叠。已知风水与急性肾炎是一个证态，那么，里水应当与急性肾炎有着密切的关系。里水的临床表现仍然以面目肿胀为主，所以，仍然是肾性水肿的特点。
     西医表述：慢性肾炎起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血，电解质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高等情况。在整个疾病的过程中，大多数患者会出现不同程度的水肿。水肿程度可轻可重，轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。严重的患者，可出现全身水肿。然而也有极少数患者，在整个病程中始终不出现水肿，往往容易被忽视。有水肿的患者会出现尿量减少，且水肿程度越重，尿量减少越明显，无水肿患者尿量多数正常。里水以“一身面目黄肿、小便不利”为特点，“脉沉”一般是慢性病的脉象。所以，里水符合慢性肾炎的临床表现。
     慢性肾炎病人抵抗力较低，容易发生容易呼吸道、泌尿道及皮肤等感染，病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现，也有部分病例可有自动缓解期。
     中西医融合：
      因为肾性水肿早期、轻型一般表现为面部与眼眶周围水肿，肾病后期、严重时才出现全身水肿，这是前面所说的“风水-肾炎证态”。“里水”湿郁化热，一身面目黄肿者，”“湿郁化热”是指反复感染，也说明病程比较长，以面目水肿为特点的全身水肿；慢性肾炎起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血，电解质紊乱，血尿素氮、血肌酐升高等情况，这时候出现的水肿与急性肾炎时的水肿不同，“一身面目黄肿者”与急性肾炎的鲜亮性水肿不同。所以，“里水”应该是肾性水肿，而且是慢性肾病。因为小便不利，即小便少，所以引起水肿，支持肾性水肿的判断。也可以出现小便正常或者增多的情况，这时候中医称为“亡津液”，出现口渴的症状；西医称为水电解质紊乱，口渴是由于高血钠或者高渗状态引起的。所以“里水”与慢性肾炎是一个证态。病程中可因呼吸道感染等原因诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现，出现皮下水肿或者皮下水肿加重，这时候就是皮水，或者风水。
      “里水”形成的机制是：水湿郁滞日久而化热，泛于肌表，故一身面目黄肿。“黄肿”有些中医认为应该是“洪肿”，所以，“一身面目黄肿”就是全身皮肤包括面部、四肢严重的皮下水肿，这种情况就是肾性水肿的后期、严重期，是慢性肾炎逐渐发展、加重而形成的。慢性肾炎起病缓慢，病情迁延，临床表现可轻可重，或时轻时重。随着病情发展，可有肾功能减退、贫血、电解质紊乱等情况的出现。临床表现多种多样，有时可伴有肾病综合征或重度高血压。病程中可有肾炎急性发作，常因感染(如呼吸道感染)诱发，发作时有类似急性肾炎的表现。有些可自动缓解，有些病例出现病情加重。“水湿郁滞日久而化热，泛于肌表”就是症状不明显的慢性肾炎（水湿郁滞），反复感染逐渐加重（日久而化热），最终出现全身严重水肿的状态（泛于肌表）。
     肾炎急性期水肿与“风水”是一个证态；肾炎慢性期与“里水”是一个证态。慢性肾炎急性发作时，“里水”溢出四肢，即为“皮水”。可以看出风水演变为“里水”，“里水”演变为“皮水”，这是一个演变过程。
      临床实践证明：越婢加术汤对慢性肾炎急性发作性水肿，头面上半身浮肿明显，恶寒发热，咳嗽喘促胸闷，咽痛口渴，或微汗，纳呆腹胀便溏，尿少色黄，苔薄白或白黄而润，脉浮数或弦滑者，有较好疗效。
而甘草麻黄汤证属皮水表实无汗，慢性肾炎急性发作出现：皮下水肿，无汗者，是甘草麻黄汤的适应症。
无论风水、“里水”、正水均可以出现、形成皮水，无论什么原因形成的皮水，如果出现低血钠证态，就是防己茯苓汤的适应症，出现低血钾就是蒲灰散的适应症。
四、正水-营养不良性水肿证态
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-5 11:05
      四、正水-营养不良性水肿证态
    《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第26条   “水之为病，其脉沉小，属少阴；浮者为风，无水虚胀者，为气。水，发其汗即己。脉沉者宜麻黄附子汤；浮者宜杏子汤。《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第1条，“正水，其脉沉迟，外证自喘”。
    中医表述：“正水”因脾肾阳虚，水气停蓄，而见水肿、腹满而喘的证侯。《金匮要略•水气病脉证并治》：正水，其脉沉迟，外证自喘。《症因脉治》卷三：“肺虚身肿之症，泻利喘咳，面色惨白，或肿或退，小便清利，或气化不及，小便时闭，大便时溏，即《金匮》脉沉自喘之正水，此肺虚肿症也。”治宜补肺益气，选用生脉散、人参固本丸、都气丸、四君子加杏仁、贝母等。
    临床表现：水肿，腹满而喘，泻利喘咳，面色惨白，或肿或退，小便清利，或气化不及，小便时闭，大便时溏。
     解读：本条张仲景并没有命名为“正水”，许多学者认为本条就是正水，但是，第1条，“正水，其脉沉迟，外证自喘”与26条之间的关系并不清楚，有的学者根据自喘的表述，把“正水”解读为肺心病右心衰，或者充血性心力衰竭肺淤血，可以解释外证自喘，但是，其他证据不充分。况且肺心病右心衰-支饮证态已经具有了充足的证据，在水气病中31条“心下坚大如盘，边如旋杯”（右心衰肝淤血）业已证明与支饮-肺心病右心衰证态关系密切，“心下坚大如盘，边如旋杯”是由于支饮-肺心病右心衰证态引起的肝淤血（水饮所作）。正水却没有“心下坚大如盘，边如旋杯”的描述，说明正水与支饮-肺心病右心衰证态引起的肝淤血（水饮所作）没有关系。
     如果把26条作为“正水”的依据，那么，“正水”就是属于少阴病中的水气。本条改作如下表述：“无水虚胀者，为气”，是对于“浮者为风”的解释，那么，“无水虚胀者，为气”就是气虚。因为“水之为病，其脉沉小，属少阴”就是正水，所以，“正水”就是属于少阴病之水气病。“正水”定义为：因脾肾阳虚，水气停蓄，而见水肿、腹满而喘的证侯，既符合26条“水之为病，其脉沉小，属少阴”的表述。也符合《伤寒论》少阴病中麻黄附子甘草汤证的表述。如果第26条与第1条均作为“正水”的必备条件的话，西医的营养不良性水肿伴有腹胀、气虚、气喘，符合“正水”的表述。
     《症因脉治》卷三：“肺虚身肿之症，泻利喘咳，面色惨白，或肿或退，小便清利，或气化不及，小便时闭，大便时溏，即《金匮》脉沉自喘之正水，此肺虚肿症也。”治宜补肺益气，选用生脉散、人参固本丸、都气丸、四君子加杏仁、贝母等。这一段表述无论临床表现还是治疗方剂，均符合西医营养不良性水肿的临床表现及治疗原则。长期“泻利喘咳”能够引起营养不良，所以出现面色惨白，水肿，小便清利等等表现，
     《金匮要略》麻黄附子汤方：麻黄（三两） 甘草（二两） 附子（一枚炮）与《伤寒论》麻黄附子甘草汤相比较，三味药相同，仅麻黄药量不同，《金匮要略》麻黄附子汤方 麻黄用三两，《伤寒论》麻黄附子甘草汤中麻黄用二两。根据沈自尹的研究，肾阳虚的本质是下丘脑—脑垂体各轴的功能低下。无论是什么原因引起的水肿或者是营养不良，最终均可能引起总体内分泌功能下降，中医谓：肾阳虚。
     《伤寒论现代解读》中302条：少阴病，得之二三日，麻黄附子甘草汤微发汗。以二三日无证，故微发汗也。
      麻黄去节，二两  甘草炙，二两  附子炮，去皮，破八片，一枚
      右三味，以水七升，先煮麻黄一两沸，去上沫；内诸药，煮取三升，去滓，温服一升，日三服。
     无证：指无里证，即无吐利等里虚寒证。
     少阴病与严重的营养不良、机体整体衰弱是一个证态，肾阳虚的本质是下丘脑—脑垂体各轴的功能低下，也包括在少阴病之内。在这种状态下的感冒使用麻黄附子类方剂治疗，发热、出汗的也可以用桂枝附子汤类治疗，根据病情而定。
     麻黄附子甘草汤的主要适应症是：全身整体机能低下的病人又患感冒，特别适用于下丘脑—脑垂体各轴功能低下的病人又患感冒的时候。不仅可以治疗感冒而且可以改善低下的整体功能。
     麻黄附子汤（麻黄附子甘草汤）并非完全是发汗剂，在营养不良的基础上受到外感使用该方剂可以起到发汗作用，但是，他们的主要作用还在于调整整体机能。
     《伤寒论》少阴病与营养不良是一个证态，其根据参看《伤寒论现代解读》少阴病篇（278页）。
少阴病是由太阴病发展而来的，太阴病与慢性消化功能障碍是一个证态，随着病情的恶化，太阴病发展为少阴病，慢性消化功能障碍发展为全身营养不良，体质衰弱。少阴病与全身营养不良体质衰弱是一个证态。营养不良的早期一般无自觉症状，随着病情加重会出现如下临床表现：①疲乏无力，不爱活动，喜坐卧，精神萎靡不振，应对能力迟缓，记忆力减退。与但欲寐一致。②消瘦。③多尿，因热量不足而致消瘦者，早期尿量常增多，一昼夜可达2000~3000毫升以上（所以小便色白），夜尿明显增多。其原因可能是肾脏浓缩能力降低、尿比重低所引起；当病情进一步发展，多尿现象反而转化为少尿。④循环系统，营养不良时血压多数下降，容易出现体位性昏厥，严重时心脏收缩力减弱，心率减缓。出现脉微细的脉象。⑤消化系统，在热量供应不足的早期，食欲常亢进。随着疾病的发展，胃肠道的消化腺体分泌逐渐减少，肌肉松弛，胃酸减低，甚至缺乏，消化腺体萎缩等，消化能力显著减退，易出现消化不良，食欲不振及腹泻、腹胀等症状。由于唾液腺分泌减少，可以出现口腔干燥口渴的表现（自利而渴）。⑥浮肿。⑦基础代谢率下降，体温下降在36℃以下，故畏寒甚剧，四肢发凉等。严重时与寒厥一致。（8）其它，患者常有贫血，当蛋白质缺乏时更明显；患者常有肢体酸麻痛骨骼疼痛，腱反射迟钝等现象。可见少阴病与全身营养不良体质衰弱是一个证态。当全身营养不良严重，出现水肿时，就是本条“水之为病，其脉沉小，属少阴”。如果没有发生水肿，就是气虚，即“虚胀”，这就是“无水虚胀者，为气”的真正含义。
     水肿是营养不良的主征，两侧对称，先见于下肢，尤以足背为显著，病程较久者股部、腰骶部、外生殖器，甚至手背及臂，均见显著的凹陷性水肿。营养不良性水肿与肾性水肿都是首先出现皮下水肿，而且以皮下水肿为主要表现，其治疗方法以发汗为主。所不同者，营养不良发展到出现水肿其病程长，中医谓：属少阴，已经隐含了病程长的意思；而风水-肾性水肿证态发生水肿的病程短，在发热之后1~2周出现水肿。风水-肾性水肿证态首先出现头面部水肿，以眼睑水肿为特征；正水-营养不良性水肿证态首先出现下肢水肿，以足踝部水肿为特征。
    营养不良性水肿的原因主要是蛋白质吸收障碍，长期腹泻，慢性痢疾以及肠结核等在起病原因中占重要地位。《症因脉治》卷三：“肺虚身肿之症，泻利喘咳，面色惨白，或肿或退，小便清利，或气化不及，小便时闭，大便时溏，即《金匮》脉沉自喘之正水，此肺虚肿症也。”可以看出，营养不良性水肿的原因与《症因脉治》卷三：“肺虚身肿之症，……”所描述的“正水”形成的机制是完全一致的，也佐证了营养不良性水肿与“正水”是一个证态。
     历代注家对“浮者为风……发其汗即已。”的句读甚有歧义。此处本《心典》之说，“其无水而虚胀者，则为气病而非水病矣。气病不可发汗，水病发其汗则已。为此，我们可以作如下解读：“水之为病，其脉沉小，属少阴；浮者为风，无水虚胀者，为气”，即：“正水”的脉象是沉小，属于少阴病，或者说少阴病中的水气病就是“正水”，其脉象是沉小。“无水虚胀者，为气”是指少阴病中没有出现水肿的表现，这是“虚胀”，是“气病”即气虚。所以“正水”与虚胀分别是《伤寒论》少阴病中的两种病理状态：正水就是少阴病中的水肿；虚胀就是少阴病中的气虚。据此，少阴病中的气虚与营养不良早期尚未出现水肿的时候是一个证态；少阴病中的水气病（正水）与营养不良出现水肿的时候是一个证态。
     鉴别诊断：
     第1条，“正水，其脉沉迟，外证自喘”,“外证自喘”是为了与痰饮、水饮引起的“喘”进行区别，正水外证自喘是“气虚”引起的，气虚是营养不良的的表现之一，西医也认为：营养不良可以引起呼吸加快，加深，特别是在运动、劳动的时候尤其明显。
     第1条：“正水，其脉沉迟，外证自喘；石水，其脉自沉，外证腹满不喘；”自喘与不喘是正水与石水的鉴别要点，说明自喘与不喘中的“喘”具有同一类的性质，他们均不是肺系疾病引起的，是肺系疾病之外的原因引起的。
     正水-营养不良性水肿证态：麻黄附子汤。
     2000年前张仲景时代，战乱不断，民不聊生，单纯性以及其他慢性病引起的营养不良是一种非常常见的疾病，因此，营养不良性水肿是水肿病中极为常见的原因，所以，命名为“正水”。
五、石水-肿瘤性腹水证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-7 08:25
        五、石水-肿瘤性腹水证态
      《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第1条：石水，其脉自沉，外证腹满不喘；《金匮要略》中的“石水”，只有这一条叙述，以下是后世医家的认识。
    石水，病名。出《素问•阴阳别论》等篇。 ①水肿病之一。因下焦阳虚，不能司其开阖，聚水不化而致水肿。《症因脉治》卷三：“肝肾虚肿之症，腹冷足冷，小水不利，或小腹肿，腰间痛，渐至肿及遍身，面色黑黄，此肝肾经真阳虚，即《内经》石水症也。”②单腹胀。《医门法律•胀病论》：“凡有癥瘕积块痞块，即是胀病之根，日积月累，腹大如箕，腹大如瓮，是名单腹胀，不似水气散于皮肤面目四肢也。仲景所谓石水者，正指此也。”③疝瘕类病证。《医门法律•水肿论》：“石水，其脉自沉，外证腹满不喘，以其水积胞中，坚满如石，不上大腹，适在厥阴所部，即少腹疝瘕之类也。”可见，在腹腔内或者盆腔内可以触摸到石块样的包块，同时又有腹水者，就是石水，所以腹满不喘。
      以上所述癥瘕、积块、痞块、少腹疝瘕之类，皆为西医的恶性肿瘤与良性肿瘤或者机化的包快。由这些包快引起的水肿称为石水，最常见的就是腹腔与盆腔肿瘤性腹水。
      所以，石水是由于盆腔或者腹部的包块、肿瘤引起的腹水。       
    石水-肿瘤性腹水证态。
     在《伤寒论》中，藏结指的是肿瘤，特别是恶性肿瘤。《金匮要略》中的癥瘕、痞块泛指包块，包括恶性肿瘤、良性肿瘤、炎性包块，主要针对的是炎性包块与良性肿瘤合并腹水者。
     六、水气病中的水饮(待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-8 08:39

      六、水气病中的水饮
      以下两条为：“水饮所作”应当与第十二章24条：膈间支饮，一起讨论。
      《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第31条  气分，心下坚，大如盘，边如旋杯，水饮所作，桂枝去芍药加麻辛附子汤主之。
      桂枝（三两） 生姜（三两） 甘草（二两） 大枣（十二枚） 麻黄 细辛（各二两） 附子（一枚炮）
      中医表述：旋杯，即圆杯。本证系心阳不足，肾阳微弱，阳虚不能温化，以至于心阳不能下，肾阳不能升，阴寒水饮凝聚，积留胃中，故胃脘痞结坚硬，以手触之则大如盘，边如旋杯之状。由于阴寒聚于中，常可见腹满肠鸣；阳虚不能温暖，又可见手足逆冷，身冷，骨节疼痛。治以桂枝去芍药加麻黄细辛附子汤，温阳散寒，通利气机。方中桂枝温通心阳，温化水湿；附子温暖肾阳，蒸化水气；细辛温经散寒，消散水饮；麻黄宣通肺气，通畅水道；生姜、甘草、大枣温脾和胃，调和营卫。服温药取汗，气机调畅，寒水消散，诸证可愈。
     本方常用于感冒、慢性气管炎；适当加味，治疗阳虚阴凝的肝硬化腹水、肝肾综合征、风湿性或肺原性或充血性水肿而见本证者。
      本方为桂枝汤去芍药，与麻黄细辛附子汤的合方。伤寒论301条“少阴病始得之，反发热，脉沉者，麻黄细辛附子汤主之”。麻黄去节，二两；细辛二两；附子炮，去皮，破八片，一枚。为什么去芍药？中医认为：芍药味苦性寒，非本证所宜。西医认为：芍药有抑制胃肠平滑肌运动的作用，而心衰时胃肠道瘀血，需要加强胃肠蠕动改善瘀血状态，第32条“心下坚，大如盘，边如旋盘，水饮所作，枳术汤主之”为证，枳实具有促进胃肠蠕动的作用。
      《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第32条心下坚，大如盘，边如旋盘，水饮所作，枳术汤主之。枳实（七枚）白术（二两）。
      中医表述：
      仲景于气分心下坚大如盘者，出其两方。一方治阴气凝结于心下，用桂枝去芍药加麻黄附子细辛汤，一方治水饮痞结于心下，用枳术汤。前者为表里同病，后者则病在中焦。
      “心下坚，大如盘，边如旋杯”。“心下”谓胃脘，“坚”此谓有形，与“痞”相对而言，“旋”有二种意思，一是“复”；一是“圆”，引伸为光滑平坦。其大意是胃脘处可触及有形之块状物，质地光滑，其状与大小“如盘”，边厚“如复杯”，其界清楚。其病机为“水饮所作”。
     西医表述：“心下坚，大如盘，边如旋盘”是指在上腹部中央可以触摸到边沿圆滑的包块，应该是充血胀大的肝脏边沿；如果硬度比较大，则可能是纤维化、硬化的肝脏，应当是第十二章24条“心下痞坚，面色黧黑，其脉沉紧，”的膈下支饮证。右心衰竭的症状主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。右心衰时肝肿大和压痛出现比较早，大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛，这与中医的表述“心下坚，大如盘，边如旋盘”是等同的。“心下坚，大如盘，边如旋杯，水饮所作，桂枝去芍药加麻辛附子汤主之。”如果右心衰竭时在肝淤血的同时，还具有消化道淤血可以使用抧术汤治疗。
     之所以把本证归类于水气病是因为肝淤血状态属于水气病，之所以说：“水饮所作”是因为这种肝淤血是因为支饮-肺心病右心衰证态引起的。古代医学家已经知道久咳可以引起肺胀，继而引起支饮，支饮又可以引起“心下水气病”其临床表现是“心下坚，大如盘，边如旋杯”。“心下水气”具有两种病理状态，一是肝淤血；二是胃肠道瘀血。
      “心下水气”与“心下水饮”不同。“心下水气”是指：胃肠道、肝脏、胆囊等上腹部器官的淤血状态；“心下水饮”是指上腹部器官内或者器官外的浆液性渗出液或者漏出液。水气与水饮之间没有截然的分界线，他们不仅可以由心衰引起，也可以由各种感染所致的浆液性渗出性炎症引起，所以，心下水气以及水饮是一群非常复杂而且种类繁多的疾病。心下不仅仅是指胃脘部，有时候指的是下肺部。因为“心主神明”，心下水饮有时候也表现出眩晕、头昏之类的症状，如内耳眩晕。
      本证应当与留饮相鉴别。虽然病变均在“心下”，但是确切位置不同，本证病变在肝脏内，留饮病变在肝脏之外；本证病变是肝淤血，留饮的病变是浆液性炎症渗出，渗出液可以在胃十二指肠内，也可以是被大网膜包裹的积液，又可以是顽固的腹水。他们的共同之处是：在上腹部可以触摸到比较柔软的包块。当右心衰长期存在并且逐渐加重时，肝淤血、胃肠道淤血加重，引起腹水以及消化道内积液，也可以演变成留饮甘遂半夏汤证。
     由此可以看出证态之间的演变关系：支饮-阻塞性肺病证态→→心下水气-右心衰肝淤血证态→→膈间支饮-肝纤维化证态→→女痨疸-肝硬化腹水证态。桂枝去芍药加麻黄附子细辛汤，强心、利尿、发汗、扩张血管，共同起到减轻水肿的作用；枳术汤促进胃肠蠕动，泻下作用以及利尿作用，可以减轻消化系统的水肿，减轻门静脉的压力。
      结论：       
      气分阳虚阴凝-肝瘀血证态：桂枝去芍药加麻辛附子汤。
     气滞脾虚，水气互结-消化道瘀血证态：枳术汤。
     肝淤指的是，血液经过后腔静脉从肝脏回流到心脏，因某些原因使这种回流受阻，导致血液在肝静脉内淤滞的状态。淤血从肝小叶的中心静脉开始一直扩展到肝血窦，周围肝细胞因压力、营养不良及供氧不足而发生萎缩、变性及坏死。血液进入这些部位中，使肝小叶的中心呈暗红色，而周边呈淡粉红色，形成所谓豆蔻肝。肝淤血引起门脉及流入门脉的腹腔静脉的淤血，导致腹水的产生。一般不产生门脉高压症。
    中医认为：本条虽属水气病，但据气分的病机“水饮所作”，再结合“心下坚，大如盘”等症状，可知本证有伏饮、留饮，即饮邪结实较深且重。治饮病之法，“当以温药和之”。因为温药可增强温煦的作用，若有瘀血，可使瘀血“温则消而去之”（《素问，调经论》），“心下坚”可以消除，这亦可以借助于西医学理论“应用利尿剂后心力衰竭即可控制，此时郁血性肝肿大往往显著回缩”来证明这一点。
      2000年前的医疗水平也只有如此，能够使用利尿的方法治疗水肿，已经非常了不起了。运用发汗治疗水肿是一大发明，是现代西医也没有使用的方法。
      七、黄汗（待续）
作者: 梁常兵    时间: 2014-2-8 12:55
中西医融合观 发表于 2014-2-8 08:39
六、水气病中的水饮
      以下两条为：“水饮所作”应当与第十二章24条：膈间支饮，一起讨论。
...

“心下坚，大如盘”
............

先生认为这个“心下坚，大如盘”是腹水？还是肝脾肿大？还是胃痉挛？还是急腹症？
这个东西困扰多年，希望先生解惑。
谢谢！
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-8 17:56
      谢谢关注，相互学习。

     回复：
     
     “心下坚，大如盘，边如旋盘”这是中医语言，这是客观的描述，把他准确地转化为现代医学语言是完全可能的。这就是中西医的共同参考系。
     “心下坚，大如盘，边如旋盘”是指在上腹部中央可以触摸到边沿圆滑的包块，应该是充血胀大的肝脏边沿；如果硬度比较大，则可能是纤维化、硬化的肝脏，应当是第十二章24条“心下痞坚，面色黧黑，其脉沉紧，”的膈下支饮证。这两条进行比较，就知道“坚”与“痞坚”的区别，前者柔软，后者坚硬。
再结合上下文以及他的归类，就能够明白二者的共同点与不同点。在这里没有出现急腹症的临床表现，而是在水气病、水饮中讨论，所以排除了急性腹膜炎、急性胃痉挛等内外科急腹症的情况。
      右心衰竭的症状主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀、甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心原性肝硬化。右心衰时肝肿大和压痛出现比较早，大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛，这与中医的表述“心下坚，大如盘，边如旋盘”是等同的。“心下坚，大如盘，边如旋杯，水饮所作，桂枝去芍药加麻辛附子汤主之。”如果右心衰竭时在肝淤血的同时，还具有消化道淤血可以使用抧术汤治疗。
     之所以把本证归类于水气病是因为肝淤血状态属于水气病，之所以说：“水饮所作”是因为这种肝淤血是因为支饮-肺心病右心衰证态引起的。古代医学家已经知道久咳可以引起肺胀，继而引起支饮，支饮又可以引起“心下水气病”其临床表现是“心下坚，大如盘，边如旋杯”。“心下水气”具有两种病理状态，一是肝淤血；二是胃肠道瘀血。当这两种病理状态合并腹水时，就是水饮、水气两种病同时存在了。

      下一章，水饮-第三间隙积液证态讲完之后，先生可能更好理解。

       请批评指正。
作者: 梁常兵    时间: 2014-2-8 19:03
中西医融合观 发表于 2014-2-8 17:56
谢谢关注，相互学习。

     回复：

谢谢先生解惑，十分感谢。
尚有一点不太肯定：瘀积型肝硬化，肝脏固然可以增大，但是能够达到肋下＂大如盘＂的程度吗？会不会是巨大脾呢？
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-9 15:45
  “心下坚，大如盘，边如旋盘”是不是脾肿大？
     回复：
     在中西医进行比较时要注意：1  古代人看病不容易，非常严重时才看医生，因此体征已经非常明显，医生记载的临床表现非常典型；2   刻竹简不容易，记载非常简要，省略太多；3   我们的证据不多，讨论起来有一定的困难，需要多方面论证；4   我们首先考虑常见病、多发病。
      “心下坚，大如盘，边如旋盘”，位置在心下，即剑突下，肝脏左叶在此，肿大的肝其形态像一个元盘子的边沿。脾肿大的位置往往在左季肋区肋沿下方，一般不在剑突下。脾肿大最常见的病因是感染、血源性疾病，而这里主要讲的是水肿与腹水、胸水等，伴随的病理状态不同。当然，还会有其他的证据。
      能不能说一定不是脾肿大？任何一个有经验的临床医生不敢正面回答这个问题。
   
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-9 16:15
       七、黄汗-汗腺异常分泌证态
      黄汗因汗出入水，水热互郁于肌表，所致身肿、发热、汗出色黄如柏汁的病症。《金匮要略•水气病脉证并治》：“黄汗之为病，身体肿，发热，汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄如蘖汁，脉自沉。”兼见两胫冷，身疼重，腰髋弛痛或小便不利等。症见口渴发热，胸部满闷，四肢头面肿、小便不利、脉沉迟等。病因是由於风、水、湿、热交蒸所致。湿热伤及血分时，又可并发疮疡。在《金匮要略》中将其划归为黄疸、水气病的范畴。
    《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第28条问曰：黄汗之为病，身体肿（一作重），发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄如药汁，脉自沉，何从得为之？师曰：以汗出入水中浴，水从汗孔入得之，宜芪芍桂酒汤主之。
     黄芪芍桂苦酒汤方          
     黄芪五两  芍药三两  桂枝三两   
    右三味，以苦酒一升，水七升，相和，煮取三升，温服一升，当心烦，服至六七日乃解。若心烦不止者，以苦酒阻故也（一方用美酒额代苦酒）。
    《金匮要略•水气病脉证并治第十四》第29条黄汗之病，两胫自冷；假令发热，此属历节。食已汗出，又身常暮盗汗出者，此劳气也，若汗出已，反发热者，久久其身必甲错。发热不止者，必生恶疮。若身重，汗出已辄轻者，久久必身瞤。瞤即胸中痛，又从腰以上必汗出，下无汗，腰髋弛痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，烦躁，小便不利，此为黄汗，桂枝加黄芪汤主。
     桂枝加黄芪汤方
     桂枝三两 芍药三两 甘草二两 生姜三两 大枣十二枚 黄芪二两
     右六味，以水八升，煮取三升，温服一升，须臾饮热稀粥一升余，以助药力，温服取微汗；若不汗，更服。
     光明中医杂志2008,2月，23卷，2期227页，黄芪芍药桂枝苦酒汤治疗腋臭的机理探析，证明该方治疗黄汗、腋臭有效，并且讨论了中西医关于黄汗、腋臭的病理机制是一致的。认为大量汗液分泌，汗液中的脂肪酸等有机物被细菌分解之后，或者与空气、肥皂发生反应，致使白色衣裤出现黄色。
      黄汗与汗腺异常过剩分泌是一个证态。
     “黄汗”是一个症状，根据其病因、病机的不同，临床表现复杂多样，因此关于“黄汗”曾有多种解释。诸如：历节病黄汗；水气病黄汗；痈脓黄汗；黄疸黄汗等。出汗、黄汗是中西医的共同参照物。
     正常出汗是人的生理现象，过度出汗或汗液颜色异常都属于病理现象。黄汗是以汗出色黄、染衣着色为特征的一种病症。中医认为黄汗的病因是身上汗出、汗出未停时就入水洗澡，水湿立即从汗孔侵入，阳气被郁、水湿滞留、郁而化热，在脾虚的情况下，湿热内蒸营分，外泄肌肤，所以导致汗出色黄，沾衣染被。临床上黄汗的原因比较复杂，临床表现除黄汗外，尚可伴有身热恶风、头面及四肢浮肿、腰腿酸痛、下肢怕冷、小便不利等表现。
     经常出汗者，衣服常常出现黄色，这是正常现象。这样的人洗浴之后，特别是用冷水洗浴，汗孔容易闭塞，如果个人卫生不佳，容易引起毛囊炎、甚至于痈脓。在古代，使用温水洗浴是一种奢侈，一般民众基本是冷水浴，相对而言头面部与四肢经常洗浴，毛囊炎与脓肿容易发生，在没有抗菌素的时代，容易引起蜂窝织炎甚至于败血症（营血分证）。有些关节炎，其周围皮肤的汗腺分泌过剩，也可以引起局部黄汗发生，这就是黄汗历节病。有一些水肿病人也可能出现黄汗，因为发汗是治疗水肿的一种办法，一些水肿病人大量出汗之后，也会出现衣服被染成黄色的现象，这是水气病黄汗。
      头面部蜂窝织炎可以表现为：“身体（头面部）肿，发热，汗出而渴，状如风水”，“口渴发热，胸部满闷，四肢头面肿、小便不利、脉沉迟等”。蜂窝织炎局限化之后，形成脓肿即中医的“湿热伤及血分时，又可并发疮疡”，这是痈脓黄汗。肝胆疾病、溶血性疾病、某些感染性疾病，胆红素在血液中浓度升高引起的黄汗，就是黄疸黄汗。
     现代认为，常见黄汗的发生原因有以下几种：
1．药物的反应  以利福平多见，其他如核黄素、呋喃妥因、痢特灵、伯氨喹宁等药物，服用常规剂量即可能出现黄汗、黄尿。
2．肝胆疾病  急慢性肝炎、急慢性胆囊炎、肝胆结石、肝硬化以及肝癌、胰腺癌等，引起肝功能减退或胆汁瘀积堵塞，胆红素在血液中浓度增高，随汗液排出体外，而出现黄汗。
3．某些溶血性、感染性疾病  自身免疫性溶血性贫血，误输异型血液，以及蚕豆病的患者，因红细胞大量破坏，间接胆红素在血中滞留而致黄汗。疟疾、伤寒、钩端螺旋体病、败血症的病人，由于红细胞破坏加快，肝脏功能受到损害，而出现黄汗。
4．食物  进食胡萝卜、橘子、柑橙等食物，以及过量食用含色素的食品或饮料，也会出现黄汗。
5．其他  青年人汗腺分泌旺盛，若在高温环境下劳动，出汗过多，未能及时换洗衣裤，汗液中的脂肪酸等有机物与空气、肥皂发生反应，致使白色衣裤出现黄色，接触腋下、胸前、腰腹以及会阴等部位的衣裤尤为明显。
    由此可见，黄汗有两种情况：一是汗腺分泌旺盛，汗液中的脂肪酸经过细菌分解，或者经过空气氧化形成黄色物质染着衣服，呈现黄色；二是胆红素生成过多，随着汗液分泌形成黄汗。


     小结：
风水-肾性水肿证态  
1.卫表气虚-肾性水肿轻型：防己黄芪汤   
2.卫表夹热-肾性水肿较重证态：越婢汤（石膏具有解热与强心作用）
瘾疹-荨麻疹证态：越婢汤加减
里水-慢性肾病证态
皮水-皮下水肿证态：防己茯苓汤  24条
正水-营养不良水肿证态：麻黄附子汤  26条
石水-肿瘤性腹水
黄汗-汗腺分泌异常证态



作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-10 08:39
                     第五章  水  饮-第三间隙积液证态
     《金匮要略••痰饮咳嗽病脉证并治第十二》第1条与第2条问曰：夫饮有四，何谓也？师曰：有痰饮、有悬饮、有溢饮、有支饮。问曰：四饮何以为异？师曰：其人素盛今瘦，水走肠间，沥沥有声，谓之痰饮；饮后水流在胁下，咳唾引痛，谓之悬饮；饮水流行，归于四肢，当汗出而不汗出，身体痛重，谓之溢饮；咳逆依息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。
     解读：
    中医表述：这是痰饮的总纲。本篇是论述痰饮和咳嗽，但重点在“痰饮”。名为痰饮，实际上主要讨论“饮”即后世所谓的水饮。主要与脾虚不运有关，常见症状有呕、咳、喘、满、痛、肿、悸、眩等。
陈修园谓：“痰饮证，乃水气上泛，得阳煎熬则稠而为痰，得阴凝聚则稀而为饮。此证以脾肾为主，以水归于肾，而受制于脾也。”可见水停积即成为饮，饮蒸凝即成为痰。饮既由水之停积，为水液之属，故清稀，俱为寒湿之证，非若痰由饮之蒸凝而成，故稠浊，而有寒湿与燥热之分。故治饮之道，宜燥湿利水，健脾行气，切忌清润滋阴，并以《金匱要略》治饮诸方为本，斯为得之。水与饮同出而异名，饮之未聚为水，水之既聚为饮。而饮之成，总的来说，是阳气衰弱，水饮潴留所致。而水饮之所以潴留，则因脾胃虚弱，不能健运，食物不得化为精微，输布全身，故水液停积而变生饮。此处的“水”是指《金匮要略》中的“水气病”，“饮”是指《金匮要略》中的“痰饮”。
    《金匮要略》第十二章痰饮病，根据水液流走停蓄的部位不同，可分为：痰饮（水饮走胃肠）、悬饮（水饮流胁下）、溢饮（水饮归四肢）、支饮（水饮聚胸膈）四证。前一个“痰饮”是指病名，概括了四饮；后一个“痰饮”是证名，专指水饮走于胃肠的病变。二者宜加以区别。此外，本章还根据水饮病邪的轻重、停蓄的长短、病位的深浅，而又有“留饮”、“伏饮”、“微饮”之称。留饮是指水饮久留而不去者，伏饮是指水饮深伏而难除者，微饮是指水饮之轻微者。若从水饮流走停蓄的部位辨证，则三者实可隶属于四饮之中。
     对于四饮的解释还有许多说法可供参考：悬饮：悬，《说文》：“系也”。因为本证之水饮既不在胃中，又不走肠间或膀胱，停于胁下，悬结不散，故名悬饮。溢饮：溢，《说文》：“器满也”，《尔雅•释诂》：“盈也”，意为水满而外流。溢饮，即形容水饮外溢肢体的病变。支饮：证名。支，支撑之意。水饮停聚胸膈之间，如有物支撑于此，故称支饮。徐彬（忠可）：饮非痰，乃实有形之水也，其所因不同，所居不同，故有悬、溢、支之分。悬者，如物空悬，悬于膈上而不下也；溢者，如水旁渍满盈，而偏溢肢体也；支者，如果在枝，偏旁而不正中也，所以《伤寒论》有支结之条。
     运用取象比类的方法水湿、水气、水饮、痰饮也可以表述如下：
     湿或者水湿是指：散漫于地表、呈现出局部聚集之水，不能够弥漫、充斥全身，而只能够沉积于局部杂草丛生之地。西医是指局部小血管的渗出性病变与增生、变质性病变。
     水气病是指：无形之水，气化之水，不可流动、弥漫充斥全身之水，弥漫于皮下及粘膜下之水；西医是指充血、淤血病变形成的漏出液与浆液性渗出液，包括过敏性渗出病变形成的浆液性渗出液，其部位在全身组织间、细胞间。即隐性水肿与皮下水肿、粘膜下水肿之类。
     水饮：是指有形可流动之水聚集于第三间隙。主要是指漏出液与浆液性渗出液。
     水湿蒸腾变为水气，水气冷凝变为水饮，水饮蒸发后形成的粘稠之物变为痰饮或者痰。
    《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》所谓的痰饮，现在的中医称为：水饮。如果把水气病与水饮放在一起讨论，把《伤寒论现代解读》与气血津液-内环境稳态放在一起讨论，根据水湿、水气、水饮、痰饮或者痰的关系，可以推论出“水饮”的西医两大病理状态：①漏出液；②浆液性渗出液；其部位在第三间隙。所以，《金匮要略》痰饮咳嗽病脉证并治第十二所讨论的水饮病就是西医的第三间隙渗出液与漏出液。第三间隙包括：胸膜腔、腹膜腔、心包腔、关节腔、内耳迷路、消化道、呼吸道、视网膜腔以及各种病理过程中形成的假囊肿等。
     水饮病与第三间隙渗出液、漏出液是一个证态，其根据是：“水走肠间，沥沥有声，谓之痰饮”，局方云：“悬饮亦谓流饮，在胁间动摇漉漉有声。”中医对于“漉漉有声”的解释是指：摇动之后可以感觉到水的震动之声以及振动的感觉，说明“饮”为有形之水而且可以流动。肠间“漉漉有声。”即是摇动腹部感觉到的声音以及振动的感觉。与西医的“震水音”、“波动感”、“震荡感”同义。这有可能是张仲景定名为“水饮”的主要根据，他具有充分的根据说明胸腔与腹腔中确实存在水。他运用发汗、泻下与利尿的方法可以使这些水减少或者消失。基于这两方面的原因，确定了水饮病的名称。反过来，能够使用这些方剂或者这些药物治疗的疾病均称为水饮。这就是古代中医运用治疗方剂反推病理机制与病因的思路方法。
     腹腔中、胸腔中存在“可以流动的水”，西医的解释只有一种，必然是浆液性渗出液与漏出液。所以“水走肠间，沥沥有声，谓之痰饮；饮后水流在胁下，咳唾引痛，谓之悬饮；”分别是西医的腹水与胸水。可见，肠间水饮与腹水是一个证态；悬饮与胸水是一个证态。其他水饮病的西医病理状态也是浆液性渗出液或者漏出液，只是部位不同而已。
      这样我们就有了一个中医与西医，古代与现代的共同参照物：肠间水饮-腹水证态；悬饮-胸水证态。根据这个共同参照物，就能够判断其他相关水饮证与西医相应病理状态之间的联系，从而建立起一系列证态，形成一个新的参考系。
     以下我们继续论证水饮与第三间隙积液之间的关系。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-11 08:56
                          一、悬饮-胸水证态
    1.《金匮要略》中的悬饮
    （1）《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证并治第十二》相关原文
      第2条：饮后水流在胁下，咳唾引痛，谓之悬饮。
      第21条：脉沉而弦者悬饮内痛。
      第22条：病悬饮者十枣汤主之。
      第32条：咳家其脉眩为有水，十枣汤主之。
      第33条：夫有支饮家，咳烦胸中痛者不卒死，至一百日或一岁宜十枣汤主之。
     （2）中医对于悬饮的表述
     悬饮的定义：饮邪停留胁肋部而见咳唾引痛的病证。
     《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证并治》：“饮后水流在胁下，咳唾引痛，谓之悬饮。”证见胁下胀满，咳嗽或唾涎时两胁引痛，甚则转身及呼吸均牵引作痛，心下痞硬胀满，或兼干呕、短气，头痛目眩，或胸背掣痛不得息，舌苔滑，脉沉弦。治疗用攻逐水饮之法，方用十枣汤、三花神佑丸、控涎丹等。
     巢氏病源说：“饮水过多，留注胁下，令胁间悬，咳唾引胁痛，故云悬饮。”又局方云：“悬饮”亦谓流饮，在胁间动摇漉漉有声。”
     词解：“漉漉有声。”是指摇动之后可以感觉到水的震动之声以及振动的感觉，说明“饮”为有形之水可以流动。
    （3）根据以上条文以及历代医家对于悬饮的解释，悬饮的临床表现归纳如下：
      胁下胀满，咳嗽或唾涎时两胁引痛，甚则转身及呼吸均牵引作痛，或胸背掣痛不得息。
      心下痞硬胀满，或兼干呕、短气，头痛目眩。
     在胁间动摇漉漉有声。
     夫有支饮家，咳烦胸中痛者不卒死，至一百日或一岁；咳逆依息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。
咳家其脉眩为有水，十枣汤主之。
      （4）西医对于以上临床表现的解读：
      中医运用取象比类的方法推理得知水饮是稀薄的液体，由水气凝聚而成，“咳逆依息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。”这一组临床表现：水肿，咳嗽，气短，不能平卧，烦躁、胸中疼痛，是典型的肺心病右心衰（参看支饮-阻塞性肺病右心衰证态）。“夫有支饮家，咳烦胸中痛者不卒死，至一百日或一岁”说明：病程在3个月~1年以上，应该是心衰或者反复感染引起胸水形成的时机。“咳家其脉眩为有水，十枣汤主之”。“咳家”是指长期咳嗽的病人，说明：长期咳嗽的病人可以形成悬饮。
     局方云：“悬饮亦谓流饮，在胁间动摇漉漉有声。”“漉漉有声。”是指摇动之后可以感觉到水的震动之声，说明胸腔存在积液，而且是可以流动的液体，这种情况只能是浆液性渗出液与漏出液这种稀薄的液体。
     胸腔浆液性渗出液见于：①肺部感染，例如肺结核、肺炎等；②肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生反应性胸腔渗出液。③恶性肿瘤。其机制是胸膜毛细血管通透性增加。
     胸腔漏出液见于：胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液；胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
     可见，悬饮与胸水是一个证态，论证如下：
    悬饮-胸水证态包含两种病理变化：①炎症性浆液渗出液；②水肿性漏出液。所以，其临床表现也具有两种类型。
     “胁下胀满，咳嗽或唾涎时两胁引痛，甚则转身及呼吸均牵引作痛，或胸背掣痛不得息。”这一组具有明显胸痛的临床表现符合胸膜炎合并胸水的诊断标准。
     “夫有支饮家，咳烦胸中痛者不卒死，至一百日或一岁；咳逆依息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。”这一组临床表现更符合心源性水肿合并胸水的病理变化过程。
     “心下痞硬胀满，或兼干呕、短气，头痛目眩；在胁间动摇漉漉有声。”这一组临床表现是悬饮-胸水证态的共同表现，各种原因引起的胸腔积液压迫肺脏并压迫膈肌下移，所以引起心下痞硬满，或兼干呕、短气，头痛目眩，脉沉而弦等以上临床表现。
     巢氏病源说：“饮水过多，留注胁下，令胁间悬，咳唾引胁痛，故云悬饮。”《金匮要略》云“饮后水流在胁下，咳唾引痛，谓之悬饮。”“证见胁下胀满，” “胁间悬、胁下胀满”，即大量胸水在压迫肺与纵膈的同时，也会引起胸廓膨胀，肋间隙饱满，肋骨上举等诸多表现。这就是水饮流注胁下（胸腔积液）引起“胁间悬、胁下胀满”（肋间隙饱满，肋骨上举）的病理学基础。
悬饮：悬于胸腔；肋骨上举为之悬。
     复习一下西医胸水相关内容：
     胸水的临床表现：炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。积液量少于0.3L时症状多不明显；若超过0.5L，患者渐感胸闷。局部叩诊浊音，呼吸音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。
    胸膜炎最常见的症状为胸痛。胸痛常突然出现，程度差异较大，可为不明确的不适或严重的刺痛，可仅在患者深呼吸或咳嗽时出现，亦可持续存在并因深呼吸或咳嗽而加剧。胸痛为壁层胸膜的炎症所致，通常出现于正对炎症部位的胸壁。亦可表现为腹部、颈部或肩部的牵涉痛 。中医谓：“胁下胀满，咳嗽或唾涎时两胁引痛，甚则转身及呼吸均牵引作痛，或胸背掣痛不得息。”
      膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎、急性腹膜炎等）产生反应性胸膜炎，所伴胸腔积液可为浆液性积液，亦可为脓胸（比较少见）。膈下炎症就是《伤寒论》中的热实结胸证。参看《伤寒论现代解读》
      2.《伤寒论》中的悬饮（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-12 08:42
       2.《伤寒论》中的悬饮
     《伤寒论》152条“太阳中风，下利，呕逆，表解者，乃可攻之。其人漐漐汗出，发作有时，头痛、心下痞硬满、引胁下痛、干呕、短气、汗出不恶寒者，此表解里未和也，十枣汤主之。
      解读：中医认为，本条是在太阳中风的病程中续发水邪凝结，水饮结聚于胁下，外有表邪、里有水饮，表里同病。在这种情况下必须先解表，表证解除之后才能用攻下法，“表解里未和”的临床表现是“其人漐漐汗出，发作有时，头痛、心下痞硬满、引胁下痛、干呕、短气、汗出不恶寒”，这一组临床表现是悬饮证。悬饮证与大结胸证、痞证相似，应当鉴别。大结胸证为水热互结于胸膈，其临床表现为心下痛，按之石硬，甚则从心下至少腹硬痛，手不可近，伴潮热、烦渴、舌苔黄燥等热象；痞证为寒热互结，阻塞于中焦，其临床表现以心下痞，按之柔软为特点；悬饮证为水邪结聚于胸胁之间，其临床表现不仅有心下痞硬满，更有转侧动身、或咳嗽、呼吸、说话等都可以牵引胸胁疼痛，即文中所谓“引胁下痛”，此为悬饮证的辨证要点。同时伴有头痛、呕逆、咳嗽等症。
      十枣汤现代用来治疗胸腔积液、腹腔积液、肾性水肿等第三体腔积液。药理实验证明芫花、甘遂、大戟均有不同程度的导泻作用，芫花的芫花黄碱素，甘遂、大戟所含的大戟乳脂等有效成分对肠黏膜有强烈的刺激，引起炎症性的充血，使肠蠕动增加造成严重的腹泻。动物药理实验证实，此类药物的有效成分难溶于水，所以不入汤剂而采用药末冲服的方法。大枣，中医认为是为了减轻副作用。大枣含枣酸及大量环磷酸腺苷（CAMP）样活性物质，具有解痉、镇静、健胃、利尿、旺盛血行，缓痛等作用。每100g可食部分含糖61.6g，钾524mg。15枚大枣大约100克，可食部分大约为80克，可补充钾约300mg~400mg，另含钙、镁等。不仅补充了部分能量，且补充一定量的钾、钙、镁。十枣汤引起严重的腹泻，剧烈的腹泻引起机体水电解质紊乱以钾盐损失为主，所以重用大枣可以减轻十枣汤的副作用。
     悬饮证与大结胸证、痞证都与水电解质紊乱有关，痞证下利为炎症渗出物在肠道内形成并排出体外；大结胸证为化脓性渗出物聚集在腹腔并有胸腔反应性渗出；悬饮证则为浆液性炎症渗出液（非脓性）或漏出液聚积于第三体腔，当以大结胸证为参考系时，悬饮证的热象明则不明显。五苓散证也与第三体腔积液有关，它更偏重于漏出液。还要根据病人的全身情况、病情的缓急、积液量的多少等情况选用五苓散或者十枣汤。
     治疗悬饮早期用过十枣汤，但副作用太大，且连续使用后产生适应性而失去泻下作用，后均改用控涎丹，效果理想。
     无论是《伤寒论》还是《金匮要略》悬饮十枣汤证与胸水（浆液性渗出液或者漏出液）都是等同的，是一个证态。《伤寒论》中的悬饮偏重于渗出液，《金匮要略》中的悬饮证偏重于漏出液。
    悬饮-胸水证态，根据病因、疾病的过程、病理机制的不同能够表现出不同的临床类型，形成不同的证态，治疗方法也有区别，而不单单局限于十枣汤一个方剂。而且十枣汤仅仅只能够解除胸水的作用，而不是一个针对病因的治疗方剂。
      以下以结核性胸膜炎为例，早中晚不同时期的证态类型：
     基于结核性胸膜炎的临床演变过程，现代中医对于悬饮的认识与古代中医也出现了差异，在结核性胸膜炎病程发生发展中，依次可见如下证型。
    （1）邪犯胸肺证：寒热往来，身热起伏，汗少，或发热不恶寒，有汗而热不解，咳嗽，痰少，气急，胸胁刺痛，呼吸、转侧疼痛加重，心下痞硬，干呕，口苦，咽干，舌苔薄白或黄，脉弦数。
     代表方：柴枳半夏汤加减。本方功能和解清热现寒热往来，胸胁闷痛等。
      本方的作用机理：宣肺利气，涤饮开结，用于悬饮初期。
      解读：很明显这一组症状是结核性胸膜炎早期的表现，发热、明显的胸痛、咳嗽气急，说明胸水比较少，以干性胸膜炎为主。其他肺炎引起的干性胸膜炎也属于.邪犯胸肺证。
     （2）饮停胸胁证：胸胁疼痛，咳唾引痛，痛势较前减轻，而呼吸困难加重，咳逆气喘，息促不能平卧，仅能偏卧于停饮的一侧，病侧肋间胀满，甚则可见病侧胸廓隆起，舌苔白，脉沉弦或弦。
     代表方：椒目瓜蒌汤合十枣汤或控涎丹加减。三方均为攻逐水饮之剂。椒目瓜蒌汤主在泻肺降气化痰；十枣汤和控涎丹攻逐水饮，用于形体壮实，积饮量多者。
     解读：随着胸膜炎的发展，胸水增多，脏层胸膜与壁层胸膜分割开来，胸痛减轻了；由于胸水增多，压迫肺、膈肌与胸壁，所以出现“呼吸困难加重，咳逆气喘，息促不能平卧，仅能偏卧于停饮的一侧，病侧肋间胀满，甚则可见病侧胸廓隆起，”的一系列临床表现。这是《伤寒论》、《金匮要略》所描述的悬饮证，治疗用十枣汤类。
      （3）络气不和证：胸胁疼痛，如灼如刺，胸闷不舒，呼吸不畅，可见病侧胸廓变形，舌苔薄，质黯，脉弦。证机概要：饮邪久郁，气机不利，络脉痹阻。
代表方：香附旋覆花汤加减。本方功能理气化饮和络，用于咳嗽痰少属络脉痹阻者。
解读：随着胸水的吸收（经过治疗或者自然吸收），未被吸收的纤维蛋白机化，形成胸壁肥厚、粘连，所以出现胸胁疼痛，如灼如刺，胸闷不舒，呼吸不畅，以及病侧胸廓变形的临床表现。
     （4）阴虚内热证：咳呛时作，咯吐少量黏痰，口干咽燥，或午后潮热，颧红，伴胸胁闷痛，病久不复，形体消瘦，舌质偏红，少苔，脉小数。
     代表方：沙参麦冬汤合泻白散加减。前方清肺润燥，舌质红；后方清肺降火，用于咳呛气逆，肌肤蒸热。
     解读：这是结核病后期的经典临床表现，是由于慢性消耗与低度感染、毒素中毒的临床表现。
     由此可见，中医的一个方剂及其相对应的证只与西医某个疾病的某一个病理阶段相对应，即中医的证与西医的病理状态相对应，证与西医的某个疾病整体并不对应。中西医融合指的是“证”与“病理状态”的融合，融合之后称之为：证态。西医的病与中医的证不属于同一层次，不能相提并论。
    悬饮与留饮的鉴别诊断：
    悬饮-胸腔积液证态：十枣汤。
    留饮-上腹部器官渗出、水肿证态：甘遂半夏汤。
      十枣汤对渗出性胸膜炎、肝硬化腹水有较好疗效。仍然属于“水饮-浆液性渗出液或者漏出液”，他们是一个证态，着重于胸水，没有腹泻、心下坚满的临床表现，与甘遂半夏汤不同。留饮还有易复发，容易感染等等特点，着重于腹腔疾病，特别是心衰与感染引起的上腹部器官疾病，其病理变化仍然是浆液性渗出性炎症与心衰引起的漏出液、水肿。上腹部器官诸如胃十二指肠、胆囊、胰腺等，这些空腔器官具有两个界面，一个是外管腔的粘膜面，一个是腹腔的浆膜面，当这些器官感染或者发生水肿、淤血的时候，往往会同时涉及外管腔（消化道）、腹膜腔以及肌层、粘膜下层、浆膜下层。还有膈肌与大网膜、小网膜，如果渗出物被大网膜、小网膜包裹之后，很难被吸收。所以留饮-上腹部器官渗出、水肿证态临床表现复杂、多变，而且治疗比较困难。
       二、支饮-肺心病证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-13 08:47
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          二、支饮-肺心病证态
     《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》相关原文：
2条，……咳逆依息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。
35条，咳逆，倚息不得卧，小青龙汤主之。
13条，肺饮不弦但苦喘短气；14条，支饮亦喘而不能卧，加短气，其脉平也。
24条，膈间支饮，其人喘满，心下痞坚，面色黧黑其脉沉紧，得之数十日，医吐下之不愈，木防己汤主之。虚者即愈，实者三日复发，复与不愈者，宜木防己汤去石膏加茯苓芒硝汤主之。
25条，心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之。
26条，支饮胸满者，厚朴大黄汤主之。        
27条，支饮不得息，葶苈大枣泻肺汤主之。
28条，呕家本渴，渴者为欲解，今反不欲渴，心下有支饮故也，小半夏汤主之。
33条，夫有支饮家，咳烦胸中痛者不卒死，至一百日或一岁宜十枣汤主之。
34条，久咳数岁其脉弱者可治，实大数者死；其脉虚者必苦冒，其人本有支饮在胸中故也，治属饮家。
      《金匮要略•呕吐哕下利病脉证第十七》1条，夫呕家有痈脓，不可治呕，脓尽自愈。先吐却渴者，此为欲解；先渴却呕者为水停心下，此属饮家。2条，呕家本渴，今反不渴者，以心下有支饮故也，此属支饮。
      1.支饮概述
    《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》原文：第2条，咳逆依息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。35条，咳逆，倚息不得卧，小青龙汤主之。
     （1）中医表述：“咳逆依息”：咳嗽气逆，不能平卧，需倚床呼吸，与短气不得卧、端坐呼吸同义。其形如肿，是指：外形具有肿胀的形象。
     （2）临床表现：剧烈的咳嗽、气喘、呼吸困难、端坐呼吸，具有水肿的形象。
      （3）西医解读：剧烈咳嗽、呼吸困难、水肿具有这三大症状的病理状态首先是肺心病右心衰。
其形如肿：有两种解释。一指外形浮肿，为气逆水溢之象。一指形如肿而实非真肿，为气逆外浮之征。
    结论：支饮-肺心病证态。
    支饮，是分支的意思，如同树干，可以分成许多支干。所以，支饮是一个主干，这个主干就是心性水肿，支饮-肺心病证态是一个支干；膈间支饮-晚期右心衰（淤血性肝硬化）证态又是一个支干；心下支饮泽泻汤、心下痰饮苓桂术甘汤、心下支饮小半夏汤为另外一个支干；支饮胸满证；支饮不得息证又是一个支干。支饮还可以发展为悬饮十枣汤证。支饮与水气病之间既有明显的区别，还有相互交叉重叠。心衰引起的水肿，在不同的阶段、不同的部位引起不同的临床表现，就形成了不同的支饮。
    早在1800多年前张仲景提出的支饮木防己汤证，无论其病因病机还是临床表现都与肺心病更为相符，临床效果也经历了历代医家的验证。
    中医认为：久咳引起肺胀，肺胀引起支饮，支饮引起悬饮。西医认为：长期慢性咳嗽引起阻塞性肺病，阻塞性肺病引起右心衰，右心衰引起胸水。久咳、肺胀、支饮与西医的慢性气管炎、肺气肿（阻塞性肺病）、肺心病三部曲相对应。
    小青龙汤证：心下水气、心下痰饮、溢饮、支饮均含有小青龙汤证。他们之间是什么关系？与心下坚、心下续坚满是什么关系？
    小青龙汤不仅仅是治疗支饮的方剂，而且治疗心下水气、溢饮、心下痰饮等等与水饮、水气相关的疾病。
    （1）《伤寒论》中的小青龙汤证
    《伤寒论现代解读》40条：伤寒，表不解，心下有水气，干呕、发热而咳，或渴，或利，或噎，或小便不利、少腹满或喘者，小青龙汤主之。
     麻黄去节  芍药  细辛  干姜  甘草（炙） 桂枝（去皮），各三两  五味子半升  半夏（洗），半升
     右八味，以水一斗，先煮麻黄，减二升，去上沫，内诸药，煮取三升，去滓，温服一升。若渴，去半夏，加栝楼根三两；若微利，去麻黄，加荛花，如一鸡子，熬令赤色；若噎者，去麻黄，加附子一枚，炮；若小便不利、少腹满者，去麻黄，加茯苓四两；若喘，去麻黄，加杏仁半升，去皮尖。且荛花不治利，麻黄主喘，今此语反之，疑非仲景意。     臣亿等谨按小青龙汤，大要治水。又按本草，荛花下十二水。若水去，利则止也。又按千金，形肿者，应内麻黄，乃内杏仁者，以麻黄发其阳故也。以此证之，岂非仲景意也。
     解读：感冒后最常见的继发症是：气管支气管炎，肺炎，支气管哮喘等。气管支气管炎、肺炎等下呼吸道感染是一大类疾病，可以是病毒性的，也可以是细菌性的；可以是急性的，又可以是慢性的。其共同的临床表现有：咳嗽、咯痰、气喘、干呕。细菌性的临床表现比较严重，痰为脓性，细菌的种类不同，痰的特点也不同；病毒性感染其临床表现比较轻，痰为清稀浆液性。小青龙汤主要是针对慢性感染以及病毒性感染的，如果用于急性期、化脓性感染时需要加减。
     现代药理研究证明小青龙汤具有平喘止咳作用。全方及其大部分组成药物，都有不同程度拮抗组织胺、乙酰胆碱和氯化钡等引起的气管收缩，显示不同程度的松弛气管平滑肌的作用；还具有抗过敏作用，对肾上腺皮质具有促进其分泌的作用，因此可以治疗支气管哮喘；还具有降低血流阻力加快血液循环、降低体温等作用。现代小青龙汤应用于治疗支气管哮喘、急慢性期气管支气管炎、支气管肺炎等下呼吸道感染。
      41条：伤寒，心下有水气，咳有微喘，发热不渴。服汤已，渴者，此寒去愈解也，小青龙汤主之。
解读：伤寒，由于心下有水气，而致咳嗽、轻微气喘，发热、口不渴的，用小青龙汤治疗。服药后，转为口渴的，这是寒饮已除，病情转向痊愈的表现。41条是对40条的补充，服小青龙汤后，由不渴转为口渴，这不是热盛津伤，而是水饮已去，胃阳得展的佳兆。中医临床经验：有些寒饮或内蕴的患者，不仅不渴，甚至厌恶饮水，一旦口渴而喝水香甜，则标志湿除饮化，病情转向痊愈，这是历验不爽的事实。西医认为：口渴是高血钠的表现，口不渴是水电解质平衡的表现，厌水是低血纳的表现。如果长期低血钠的病人经过治疗，低血钠状态得到纠正，病人就会由口不渴、厌水转变为口渴。因为口渴是一种生理现象，正常人都会有口渴的感觉，是人体需要水的警告；厌水是一种病理状态，正常人是不会出现的；长时间的口不渴也是不正常的，也说明处于低血钠状态。低血钠状态（例如心衰）容易引起消化道、呼吸道粘膜下水肿、胸水、腹水等第三腔隙积水，所以“心下有水气”与胃、肺的慢性水肿样漏出性病变有关。
     “心下有水气”，“心下”指的是胃脘部，胃脘部一般是指胃十二指肠，这里的“水气”怎么能引起咳、喘、痰呢？中医认为是“水寒射肺，故咳而喘”（陈亦人   伤寒论译释   410）；或者认为“心下有水气，即水饮停蓄心下胃脘部。……上逆犯肺则咳。”（熊曼琪主编  伤寒论120页）。如果把“心下”理解为：肺的下部、膈以及胃十二指肠；水气，寒饮，水饮，痰湿理解为慢性炎性渗出物，“水气”为量少、稀薄、弥散、无形的渗出液；“寒饮、水饮”为有形渗出液；“痰湿”为粘稠的病理分泌物，这样就能和西医沟通。发汗、利尿都可以调节水电解质的代谢，在中医应用发汗、利尿作为治疗水气，寒饮，水饮，痰湿的一种方法，中、西医是可以相通的。皮肤、呼吸系统、消化系统、泌尿系统参与调节水电解质代谢，在中医则是肾、脾、肺（含皮毛）参与水气、津液的调节。“心下有水气”指的是肺的下部、膈以及胃十二指肠的慢性浆液性炎性渗出物或者水肿漏出液，可以通过呼吸系统、消化系统、泌尿系统进行调节。
      小结：《伤寒论》“40条伤寒，表不解，心下有水气”，是由于“伤寒，表不解”，引起的“心下有水气”；“41条伤寒，心下有水气，咳有微喘，发热不渴”是病人本来就有“心下水气”，复加外感伤寒。这都是与外感相关的“心下水气”。

（2）《金匮要略》小青龙汤证

作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-14 09:41

（2）《金匮要略》小青龙汤证
     《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病脉证第七》第14条“肺胀，咳而上气，烦躁而喘，脉浮者，心下有水，小青龙加石膏汤主之。”
      中医认为：如果是因为肺胀，心下素有水饮，无论是否复感风寒，皆是小青龙汤的适应症。如果复感风寒，外内合邪，致使肺气壅塞不利，而有咳喘，脉浮，饮邪生热，用小青龙加石膏汤。
       肺胀是指：阻塞性肺病特别是支气管哮喘、喘息性支气管炎以及其感染状态。肺胀可以隶属于喘证的范畴，哮与喘病久不愈又可发展成为肺胀。此外，肺胀因外感诱发，病情加剧时，还可表现为痰饮病中的“支饮”证。凡此俱当联系互参，掌握其异同。
     《金匮要略肺痿肺痈咳嗽上气病脉证第七》第13条，咳而上气，此为肺胀，其人喘，目如脱状，脉浮大者，越婢加半夏汤主之。由此可以看出肺胀，与肺气肿是一个证态。因为“上气”指的是呼气性呼吸困难，呼气性呼吸困难是肺气肿、阻塞性肺病的特点。
     小结：肺气肿或者阻塞性肺病如果伴有轻度发热、咳嗽、咳痰，痰液清稀或者没有黄色脓痰者，是小青龙加石膏汤的适应症。如果没有痰，以喘为主，则是越婢加半夏汤的适应症。
    （3）《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》病溢饮，小青龙汤证。
    《金匮要略第十二》第23条，病溢饮者，当发其汗，大青龙汤主之；小青龙汤亦主之。第2条：饮水流行，归于四肢，当汗出而不汗出，身体痛重，谓之溢饮。
    “饮水流行，归于四肢”是为了解释“身体痛重”的病理机制，“饮水流行，归于四肢，当汗出而不汗出”因为没有出汗，所以引起身体痛重，这就是”“溢饮”。当肺心病右心衰竭时，全身皮下组织以及消化道粘膜下组织淤血，处于隐性水肿的时候，体重增加，皮肤比较饱满，消化道粘膜下水肿，这是水气病的表现，也是“其形如肿”的准确表述。《伤寒论》40条，41条“心下有水气”，《金匮要略》14条“心下有水”是指消化道、呼吸道粘膜下水肿甚至于炎症渗出液积存于呼吸道、消化道的病理状态（提示有轻度感染的情况）。当支饮流行到四肢的时候，如果没有使用发汗的方法，身体感觉到沉重、疼痛的时候，这就是溢饮（右心衰隐性水肿状态）。这是小青龙汤、大青龙汤的适应症。
     小结：溢饮与肺心病右心衰早期隐性水肿是一个证态。
    （4）《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》支饮小青龙汤证
     第35条：咳逆，倚息不得卧，小青龙汤主之。即第2条“咳逆依息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮。”所举的支饮（肺心病的失代偿期）。肺心病失代偿期可以表现为：皮下隐性水肿（身体重痛、其形如肿）；也可以表现为：消化道粘膜下瘀血水肿、肝脏淤血等等。“咳逆依息，短气不得卧”是阻塞性肺病的固有表现。所以，支饮应该是指肺心病。
     痰饮青龙汤证，是指阻塞性肺病急性发作，是治疗、预防肺心病的一种治疗方法。感染是引起、加重肺心病的主要原因，青龙汤的适应症就是阻塞性肺病及其感染。（参看伤寒论现代解读）。慢性咳嗽例如慢性气管炎、肺气肿（阻塞性肺病）、肺心病谓之肺心病三部曲，他们均与痰饮相关。《金匮要略》第十二章34条“久咳数岁其脉弱者可治，实大数者死；其脉虚者必苦冒，其人本有支饮在胸中故也，治属饮家。”“久咳数岁……其人本有支饮在胸中故也，治属饮家”充分说明长期慢性咳嗽能够引起右心衰-支饮证态。所以，中医认为：咳嗽、肺胀、典型支饮是一个连续病理过程，在咳嗽与肺胀的病理过程中均包含着水气与水饮的病理状态。
     小结：支饮-肺心病是一个证态。所以小青龙汤的适应症是：气管支气管炎、肺气肿或者阻塞性肺病以及肺心病右心衰三部曲的各个时期，伴有浆液性渗出与漏出液病理状态。
关于阻塞性肺病与肺胀之间的关系，参看痰证中的肺胀。
2.支饮-肺心病证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-15 07:51
           2.支饮-肺心病证态
      （1）膈间支饮-右心衰肝硬化证态
      《金匮要略 痰饮咳嗽病脉证第十二》24条原文：膈间支饮，其人喘满，心下痞坚面色黧黑，其脉沉紧，得之数十日医吐下之不愈，木防己汤主之。虚者即愈，实者三日复发，复与不愈者，宜木防己去石膏加茯苓芒硝汤主之。
     运用现代语言表述为：膈间支饮，其临床表现是：呼吸困难，胸满气喘，上腹部正中（心下）可以触摸到比较硬的包块，痞塞感，面色黑而悔暗，其脉沉紧，患病已经数十日，医生使用了吐、下之法，不愈，这是木防己汤的适应症。服用木防己汤之后如果心下痞坚变得柔软，说明病根已去（虚者即愈）；如果心下仍然痞坚，说明病根未去，三日之后病情复发。无论复发或者病情没有治愈，宜用木防己汤去石膏加茯苓芒硝汤治疗。
      西医解读：本条“膈间支饮”与第一条“咳逆依息，短气不得卧，其形如肿，谓之支饮”支饮-肺心病证态联系起来看，“膈间支饮，其人喘满”说明已经具备了肺心病的病理状态。当出现了“心下痞坚，面色黧黑，其脉沉紧”的临床表现，说明右心衰的代偿期已经过去。  
      《金匮要略》第十四章第31条   气分若属阳虚阴凝，寒水互结者，症见心下坚，大如盘，边如旋杯，喘，肿，手足逆冷，骨疼，痹不仁，腹满肠鸣，当温阳散寒，祛除水饮，方用桂枝去芍药加麻辛附子汤。《金匮要略》第十四章第32条   若属气滞脾虚，水气互结者，症见心下坚，大如盘，边如旋盘者，当理气健脾，化饮除湿，方用枳术汤。
     “心下坚，大如盘，边如旋盘”是指在上腹部中央可以触摸到边沿圆滑的包块，应该是充血胀大的肝脏、脾脏的边沿；硬度比较大者，或者纤维化、硬化的肝脏、脾脏应当是24条“心下痞坚，”。
     “面色黧黑”，这是因为心衰晚期，肝脏由瘀血变为硬化，内分泌代谢失调所致。慢性心肺功能不全，肝硬化、慢性肾功能不全等可以引起肾上腺功能减退，导致面色黧黑。
     “得之数十日”，可知非急性心衰，“实者三日复发”，心衰每遇诱因极易复发。脉沉紧也是用方重要参考：脉不浮，可知非越婢汤证；沉而非弦，不是十枣汤证，所以本条脉沉紧既不是越婢汤证，也不是十枣汤证。
     根据《金匮要略》的条文记载，结合支饮特点，可知木防己汤证实质是全身重度水液潴留。本方证侧重于心脏衰竭。其理由如下：“得之数十日”，可知非急性心衰；“其人喘满”即是阻塞性肺病；“心下痞坚”是回心血流减少造成的肝瘀血、肝硬化：“面色黧黑”，系肾上腺功能减退所致。“实者三日复发”，是指心衰每遇诱因极易复发。脉不浮，可知非越婢汤证（阻塞性肺病的早期）：沉而非弦，不是十枣汤证（悬饮-胸水证态）。
     木防己汤方：木防己三两　石膏十二枚(如鸡子大)　桂枝二两　人参四两   
     现代医学治疗心衰的方法是强心、利尿、扩张血管。以此为参考，我们还可以将本方作如下理解：即以石膏、人参强心；石膏含钙，对心脏有兴奋作用；人参强心，生脉饮可证；桂枝与木防己扩张血管，桂枝通利血脉，当归四逆汤用之；关于木防己，李克光主编的《金匮要略译释》说“能疏通全身体液的郁滞和郁血，善通全身十二经和膈膜间水饮。”可知二者有扩血管之功。若病情轻时，此方即能解决问题，若病情重时，则去石膏加茯苓芒硝以通利小便，减轻心脏前后负荷。传统中药木防己汤由人参、桂枝、木防己和石膏组成，据传在中国用于治疗心衰已有1800余年的历史。
     结论：膈间支饮-晚期右心衰（淤血性肝硬化）证态：木防己汤。
     在当时的情况下，木防己汤是治疗心衰的有效方剂。后世有了其他更好的治疗方剂，或者适应症选择更加明确了，这个方剂逐渐不被使用了，或者使用减少了。但是，膈间支饮与肺心病右心衰是完全一致的，则毋容置疑。
     （2）心下有支饮，其人苦冒眩(待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-16 10:36
      （2）心下有支饮，其人苦冒眩
    《金匮要略 痰饮咳嗽病脉证第十二》原文：25条心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之。
    中医表述：“苦冒眩”症，病发时头目沉重，眩晕，双目紧闭，不欲视物，动则呕吐清水。若浊阴上干清窍，尚可见头痛、鼻塞、耳鸣、面色黧黑；脾阳失运或湿浊困脾者，可见大便素溏和多寐、舌体胖大宽厚、苔白滑腻，脉象沉滑。泽泻汤广泛应用于美尼尔氏综合征，突发性耳聋等属水饮所致者效佳。有报道用泽泻汤加减治疗中耳积液者，因“泽泻能使清气上升，除头目诸疾”，配茯苓以减轻迷路水肿，石菖蒲通九窍，对耳部闷胀不适、耳鸣、听力下降者，效佳。
     临床表现：“心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之。”此处“心下”是指主“神明之心”之“下”，不是胸腔中的心之下（胃脘、上腹部脏器）。冒眩：冒，覆盖之义，引申为有物蒙之；眩，晕眩，目见黑。所以，”有所不同“苦冒眩”不单单是眩晕，而且还具有嗜睡、意识不清甚至于意识丧失的表现，与“16条心下有痰饮，胸胁支满，目眩，苓桂术甘汤主之。
      西医解读：通过以上支饮-心性哮喘证态与膈间支饮-重度心衰证态的论述，可见支饮与心衰密切相关，所以“心下有支饮，其人苦冒眩”的“苦冒眩”症，是由于心衰引起的。右心衰可有疲乏无力、失眠、心悸等表现；如果严重脑缺氧时，可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。所以，心下支饮是指心衰，严重脑缺氧引起的心悸、眩晕等。急则治标，泽泻汤通过利尿作用减轻水肿，达到治疗症状的目的。（右心衰严重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。参看右心衰相关内容）。
      泽泻汤广泛应用于美尼尔氏综合征，突发性耳聋等属水饮所致者效佳。当时，使用这个方剂治疗美尼尔氏综合征，突发性耳聋，并把这类临床表现归类于“饮”，相当于“水电解质紊乱”，而且使用利尿的方法，调节水电解质平衡的方法治疗，也为现代治疗这类疾病提供了新的思路。美尼尔氏综合征，突发性耳聋的病因很多，根据不同的病因以及临床表现，可以采用不同的方剂治疗。
     所以，心下有支饮，其人苦冒眩，指的是两种病理状态：①内耳淋巴水肿；②脑缺氧。急则治标，泽泻汤的利尿作用，减轻脑组织的淤血状态，在当时可能是治疗脑缺氧、内耳迷路水肿最直接有效的方法。
     泽泻汤药理作用：主要有利尿，减轻内耳淋巴水肿，降血脂，抗冠状动脉硬化，降血压，保肝等作用。①利尿：泽泻和白术均有利尿作用。②减轻内耳淋巴水肿，利用耳蜗形态结构和耳蜗电位表明泽泻汤有减轻内耳淋巴水肿的作用。其作用机理可能是改变内耳淋巴的电解质，致使形成内、外淋巴渗透压差，使水分由内淋巴进入外淋巴或通过内淋巴囊增加内淋巴液的吸收而达到减轻内淋巴积水。另则，加减泽泻汤可减轻中耳迷路水肿，减少鼓室中渗出液，减轻咽鼓管水肿，从而改善耳蜗功能和前庭功能。③降压：泽泻和白术均有降压作用。④降血脂及抗动脉粥样硬化；泽泻具有明显的降血清胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的作用，且同时能明显的升高高密度脂蛋白。⑤保肝：泽泻和白术均有保肝作用。⑥对免疫系统的影响：泽泻对机体免疫功能具有调节活性，它能降低机体的细胞免疫，而对机体的体液免疫无明显影响。白术亦具有免疫保护作用。
     泽泻汤与苓桂术甘汤的鉴别：目眩与冒眩的区别即心下支饮与心下痰饮的区别。
     （3）心下痰饮：苓桂术甘汤（待续）               
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-17 10:41
        （3）心下痰饮：苓桂术甘汤               
    《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》16条，心下有痰饮，胸胁支满，目眩，苓桂术甘汤主之。17条，夫短气有微饮，当从小便去之，苓桂术甘汤主之，肾气丸亦主之。
     解读：心下有痰饮的临床表现：胸胁支满，目眩，短气。病变部位是：心下，此处之心下是指：胃脘部。其病机是：有微饮。治疗原则是：当从小便去之。治疗方剂是：苓桂术甘汤主之，肾气丸亦主之。
    目眩是指：眼前发黑，视物昏花迷乱的症象, “苦冒眩”不单单是目眩，而且还具有视物旋转、嗜睡、意识不清甚至于意识丧失的表现，所以苓桂术甘汤的水饮情况较轻。短气，是水停心下，是微饮的主要症状，由于胸胁满，目眩，气上冲，病变位置在胃脘部-下肺部、上腹部，用“苓桂术甘汤”主之。
      心下有支饮，其人苦冒眩，泽泻汤主之。苓桂术甘汤证为心下痰饮。苓桂术甘汤证轻，泽泻汤证病情严重。苓桂术甘汤证仅有目眩；而冒眩除了目眩之外，还具有头脑不清，嗜睡、意识不清等表现。苓桂术甘汤、五苓散、真武汤的主要作用机理在于调节水电解质平衡，由此实现内环境的稳衡。而泽泻汤的主要作用机理在于利尿，通过利尿作用消除颅内有害的液体聚集。
      苓桂术甘汤药理作用：主要有利尿，祛痰止咳，镇静镇痛，强心，改善消化系统功能及抗炎抗过敏作用。①利尿：茯苓醇浸剂有明显的利尿作用。桂枝、白术有明显而持久的利尿作用。甘草也有利尿作用。②祛痰止咳：甘草次酸衍生物对实验动物有显著的镇咳作用。甘草具有明显的镇咳、祛痰平喘之效。白术、桂枝均能祛痰止咳。③镇静、镇痛：实验表明茯苓煎剂、桂皮醛对小鼠均有明显的镇静作用。少量白术油也能镇静。此外，桂皮醛及甘草还能镇痛。④抗心肌缺氧缺血，心律失常及正性肌力作用：实验结果表明，苓桂术甘汤能延长缺氧条件下小鼠的存活时间，具有调节异丙肾上腺素增加心肌耗氧量的作用，对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血有明显保护作用，苓挂术甘汤对氯仿所致小鼠室颤有明显保护作用，对戊巴比妥钠所致家兔心衰的影响，实验表明苓桂术甘汤能促进家兔衰竭心脏的恢复。⑤改善消化功能：茯苓浸剂、甘草黄酮配质，甘草甙及甘草次酸对幽门结扎的大鼠均有良好的抗溃疡作用。桂皮油对胃肠有缓和的刺激作用，能促进消化。少量白术油能缓和胃肠蠕动以利营养物质吸收。⑥抗炎、抗过敏：甘草具有保泰松或氢化可的松样抗炎抗过敏作用。桂皮能抑制补体免疫溶血反应，抑制复合体肾炎尿旦白的增加。茯苓能提高小鼠巨噬细胞的吞噬力，对大鼠佐剂关节炎或继发性炎症有较强的抑制作用，特别能抑制自身免疫疾病的诱发。白术能促进细胞免疫功能且明显提高血清IgG含量。
      苓桂术甘汤在《伤寒论》中治疗低血容量低血钠、低血钾状态。其治疗范围比泽泻汤广泛的多。不仅适用于吐下之后的失盐失水状态，而且能够治疗水肿、第三间隙积液状态。（参看津液亏损-水电解质紊乱证态）。
       （4）支饮胸满-心衰便秘证态        （待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-18 09:48
      （4）支饮胸满-心衰便秘证态       
     《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》26条，支饮胸满者，厚朴大黄汤主之。
     厚朴一尺  大黄六两  枳实四枚
     右三味，以水五升，煮取二升，分温再服。
     中医表述：《金鉴》以为“胸满”当是“腹满”并谓“若是胸字，无用承气之理……支饮胸满，邪在肺也，宜用木防己汤，葶苈大枣汤；支饮腹满，邪在胃也，故用厚朴大黄汤。”
本方与小承气汤、厚朴三物汤同用大黄、厚朴、枳实，但是药量有别，均有大便秘结、腹胀痛、脉实体实之证，热结气滞的病机，泄热行气的治法。但小承气汤以下利谵语、潮热燥屎为主症，病在实滞阳明、热结旁流，治以荡热导滞、通因通用；厚朴三物汤以腹满疼痛、大便闭结为主症，病乃气滞热结在肠，治以行气除满、泄热止痛；而本方则以脘腹满胀、心下时痛为主症，病在饮热互结胸胃，治以逐饮荡热，行气开郁。且三方药量不同，故证情亦同中有异，临证当详辨之。
     本方除见胸中胀满、咳逆倚息不得卧之外，多兼腹满、大便秘结，舌红苔黄，脉弦滑有力，形体壮实。若宿食久滞，化热生痰、痰热迫肺的小儿咳喘，用之亦效。
     西医解读：充血性心力衰竭是一种严重临床综合征，为大多数器质性心脏病进展的结局。便秘是充血性心力衰竭病人长期卧床休息期常见的症状之一，若不及时处理，会增加病人的痛苦，诱发心律失常、心力衰竭，甚至发生猝死等严重并发症。支饮与心衰一致，是一个证态，心衰病人如果长期卧床，胃肠蠕动减少，就可能出现便秘。这是支饮腹满、胸满的病理学基础，也是厚朴大黄汤的适应症。
     结论：支饮胸满（腹满）-心衰便秘证态。
    （5）支饮不得息-肺水肿证态        （待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-19 11:35

          （5）支饮不得息-肺水肿证态       
      《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》27条，支饮不得息葶苈大枣泻肺汤主之。
       中医表述：“不得息”即呼吸迫促，极度呼吸困难。本方也可治疗肺痈病喘咳不得卧者，虽然一属肺痈病，一属痰饮病，但都由痰涎壅盛，邪实气闭所致，故可异病同治。
       西医解读：肺脓肿的初期阶段是渗出期，当肺部出现以浆液性渗出为临床主要表现时，才是葶苈大枣泻肺汤的适应症。《千金》苇茎汤的适应症是痈脓已经形成的时期。西医的心衰根据病因不同，病理阶段的不同，病理机制的不同，使用不同的方剂。本方以“痰涎壅塞，胸满咳喘”为特点，属于心衰的肺水肿阶段，肺泡内与肺间质内存在大量浆液性渗出液。葶苈大枣泻肺汤的适应症是：肺内的浆液性渗出液与漏出液。与悬饮-胸水证态其液体聚集于肺外胸腔内不同。参看肺痈-肺脓肿证态。
      葶苈大枣泻肺汤现代用于治疗心衰肺水肿，中毒性肺水肿，慢性支气管肺炎并发肺气肿，发生在肺内的、具有浆液性渗出病变与漏出液病变者。侧重点与悬饮、留饮不同。
     结论：支饮不得息-肺水肿证态。
     葶苈子的药理作用：①强心作用：播娘蒿、北美独行菜及独行莱的干燥种子之醇提取物，均表现强心作用，对在位娃心可使之停止于收缩期，在位兔、猫心，猫心肺装置，猫心电图等研究，均使心收缩加强，心率减慢，心传导阻滞，对衰竭的心脏可增加输出量，降低静脉压。②利尿作用：葶苈子有利尿作用。
     临床运用：本方可用于治疗肺脓疡、慢性支气管炎、心源性喘息、大叶性肺炎、肺不张、肺心病、心力衰竭、渗出性胸腔积液、水肿及小儿百日咳痉咳期等属上述证机者。
     （6）心下有支饮-胃肠道淤血状态
    《金匮要略 痰饮咳嗽病脉证第十二》原文28条，呕家本渴，渴者为欲解，今反不欲渴，心下有支饮故也，小半夏汤主之。中医表述：此处的“心下”是指胃脘，即胃十二指肠部位淤血、水肿病变。不是泽泻汤的心下支饮，或者苓桂术甘汤的心下痰饮。
     西医解读：呕吐引起失盐失水，导致低血容量高渗性脱水，所以呕家本来应该口渴，只要适当补充液体就能够痊愈；但是现在的病人虽然恶心、呕吐，反而没有口渴，也不想喝水，这是心下支饮（心衰）的一种表现，因为，心衰时胃肠道处于瘀血、水肿状态，血液循环系统内血容量没有减少，渗透压也没有升高，所以，虽然发生呕吐的症状，但是，不口渴。用小半夏汤治疗。
     胃肠道充血与淤血、水肿不仅发生在心衰，而且发生在各种原因引起的胃肠道炎症的渗出期，特别是急性炎症的浆液性渗出。小半夏汤不仅用于右心衰时的消化道瘀血水肿期，而且广泛的用于胃肠炎症早期浆液性渗出阶段引起的呕吐。这是一个对症治疗的方剂。
    《伤寒论》“40条伤寒，表不解，心下有水气”，是由于“伤寒，表不解”，引起的“心下有水气”；“41条伤寒，心下有水气，咳有微喘，发热不渴”是病人本来就有“心下水气”，复加外感伤寒。这都是与外感相关的“心下水气”。心下支饮运用小半夏汤治疗；心下有支饮复加外感而引起发热、咳嗽、口不渴时则用小青龙汤治疗，即演变为心下水气证。
      心下痰饮苓桂术甘汤证与心下支饮证的相同点是：胃肠道瘀血状态，不同的是：心下支饮有呕吐，心下痰饮没有呕吐。小半夏汤是一个针对呕吐的对症治疗方剂，苓桂术甘汤是针对水电解质紊乱、心衰低血钠病理状态的方剂。
      3.支饮的演变（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-20 08:04
          3.支饮的演变
     33条，夫有支饮家，咳烦胸中痛者不卒死，至一百日或一岁宜十枣汤主之。34条，久咳数岁其脉弱者可治，实大数者死；其脉虚者必苦冒，其人本有支饮在胸中故也，治属饮家。
      解读：“久咳数岁” ，“支饮家，咳烦胸中痛者不卒死，至一百日或一岁”是指：长期咳嗽引起肺源性心衰，肺水肿（葶苈大枣泻肺汤）。支饮之后“一百日或一岁”，由肺水肿演变为悬饮-胸水证态（十枣汤证）。说明久咳肺胀-阻塞性肺病证态演变为支饮-肺心病证态再演变为悬饮-胸水之证态的演变关系。
      复习一下心力衰竭相关知识：
      临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见，最终导致全心衰竭。心力衰竭引起的淤血、水肿、第三间隙积液以及器官硬化属于中医的水气病、水饮（或者痰饮）、瘀血范畴。
      左心衰竭症状：主要表现为肺循环淤血。
     （1）疲劳、乏力：平时四肢无力一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。
     （2）呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时休息后可自行缓解，称为“劳力性呼吸困难”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘重者可发展为肺水肿。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。
      （3）急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性肺水肿称为“心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。
      右心衰竭症状：
     （1）胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振恶心、呕吐、腹胀便秘及上腹疼痛症状。个别严重右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。（心下支饮、心下微饮等）
     （2）肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。
     （3）肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。
     （4）呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，如肺心病仍可有不同程度的呼吸困难。
     体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。①心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和(或)右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。②颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。 ③肝大与压痛：肝脏肿大和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外，因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。（中医表述为：心下坚，大如盘，心下痞坚等。）④下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者水肿在足、踝及胫骨前较明显尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展。卧床(仰卧)患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心衰竭患者，呈全身持续性水肿。晚期全心衰竭患者因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。（中医谓：皮水。）⑤大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧。（中医谓：悬饮。）⑥腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭的晚期患者此类病人常合并有心源性肝硬化。（中医谓肠间痰饮；肝硬化早期为女痨疸，晚期为黑疸，常常合并肠间痰饮-腹水证态。）⑦发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。⑧心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。⑨其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质。
      慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。
功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括桶状胸、肺部叩诊呈过度清音等等。
      功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。
      呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，进而昏迷以至死亡。
      心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快等等。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。
       此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现（面色黧黑）。
        三、留饮（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-21 08:43
              三、留饮               
      《金匮要略•脏腑经络先后病脉证第一》第3条 问曰：病人有气色见于面部，愿闻其说。师曰：鼻头色青，腹中痛，苦冷者死；鼻头色微黑者，有水气；色黄者，胸上有寒；色白者，亡血也，设微赤非时者死；其目正圆者痉，不治。又色青为痛，色黑为劳，色赤为风，色黄者便难，色鲜明者有留饮。
       “鼻头色微黑者，有水气”中医认为黑色属于肾，肾主水。西医认为：长期水肿引起内分泌失调，肾上腺皮质功能低下，面色黧黑。这种取类比象的方法具有或然性，而不具备必然性，只能作为临床参考，有一定的参考价值，无论中医还是西医临诊时要全面检查，综合分析。
      面部“色鲜明者有留饮。”，是指隐性水肿时期皮肤饱满紧张，表现出鲜亮的色泽。如果这种情况发生在比较长期的慢性病人中，就是留饮。
     《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》第8条  夫心下有留饮，其人背寒冷如手大。第9条   留饮者，胁下痛引缺盆，咳嗽则辄已。一作转甚。第10条   胸中有留饮，其人短气而渴；四肢历节痛，脉沉者，有留饮。
     《伤寒论》中的热实结胸证与上腹部急性腹膜炎是一个证态，急性腹膜炎被大网膜包裹之后可以形成膈下脓肿；急性胰腺炎的后遗症可以是膈下脓肿与假囊肿，这些被包裹的囊肿或者脓肿，符合“留饮”的表述。“第8条夫心下有留饮，其人背寒冷如手大。”心下是指：胃十二指肠、肝胆胰所在的部位，当这些器官患有慢性疾病时，因为其病理反射区在背部，所以感觉到背部寒冷。
      膈神经和肋间神经都参与了膈肌的神经支配；一侧的膈神经和肋间神经不但支配同侧膈肌，还可有分支支配对侧膈肌。第9条“留饮者，胁下痛引缺盆，咳嗽则辄已”缺盆穴位于锁骨上窝，属于锁骨上神经支配。膈神经的运动纤维支配膈的运动，感觉纤维分布于纵隔胸膜、膈胸膜、心包以及膈下面中央部的腹膜。一般认为，右膈神经的感觉纤维尚分布到肝、胆囊和肝外胆道等。锁骨上神经(C3、4)有2-4支行向前外下方，分布于颈外侧部下份、胸前壁上部和肩部的皮肤。膈神经与锁骨上神经具有共同的脊神经(C3、4)节段，所以中医“胁下”（肝、胆、胰）的病变可以引起锁骨上神经支配区域的锁骨上窝（缺盆）的反射痛。这也是经络的实质，也是第9条“留饮者，胁下痛引缺盆，咳嗽则辄已”的病理学基础。
     包裹性胸腔积液是胸膜炎慢性过程中形成的积液，很难吸收，属于留饮，其胸痛可以牵引到盆缺。悬饮中的胸膜炎胸水证态也可牵引胸肩疼痛，悬饮-胸膜炎胸水证态使用十枣汤治疗，“第10条胸中有留饮，其人短气而渴”。此处“胸中有留饮其人短气而渴”，与悬饮-胸水证态相连续，十枣汤未必能够解决包裹性胸腔积液的问题。
     四肢历节痛，为四肢关节的“留饮”(关节积液)，不在此处讨论。中医对于“胸中有留饮”与“四肢历节痛”之间的关系有争论，一种认为二者是一个疾病，另一种认为二者是两个疾病，不在此讨论。
     《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证第十二》第18条：病者脉伏，其人欲自利，利反快，虽利，心下续坚满，此为留饮欲去故也，甘遂半夏汤方主之。
      甘遂半夏汤方：
     甘遂大者三枚　半夏十二枚（以水一升，煮取半升，去滓）　芍药五枚　甘草如指大一枚（炙），一本作无。
     上四味，以水二升，煮取半升，去滓，以蜜半升，和药汁煎取八合，顿服之。
      【词解】
     欲自利：病人未经攻下而要下利。
    利反快：下利之后，留饮减轻，病人感到轻快。
      解读：病人未经治疗而有下利腹泻的表现，腹泻后症状减轻，病人感到轻快，但是，上腹部仍然有胀满的感觉，而且包块仍然存在（肝淤血？上腹部假囊肿？）。此处“心下”是指：胃十二指肠、肝胆胰腺，病变部位与十枣汤不同。
      留饮-上腹部慢性渗出性炎症证态：甘遂半夏汤。
      悬饮-胸腔积液证态：十枣汤。
      甘遂半夏汤目前多用于胸腔积液、心包积液，痰饮咳喘见呼气困难、胸部痞满者，对留饮胃痛、“腹壁脂肪增多症”亦有效。服药后可见大便水泻、粘腻如鱼冻样物。中医认为：由于留饮已有巢穴可据，不可能泻下即去，故又心下续坚满。
      “留饮”与浆液性渗出是一个证态，胸腔积液、心包积液均是浆液性渗出液或者漏出液，相对稀薄的液体聚集（饮）。“留”的意思是：不容易排出去，或者排出去了，又容易再生成，不容易除根。甘遂半夏汤通过泻下作用，可以把第三间隙积液排出体外，但不是病因治疗，是对症治疗，仅仅可以消除症状，因此，难以完全治愈。
      留饮不是一个部位名称，而是指不同部位的不容易根除的水饮，诸如：心下留饮、胸水留饮、关节留饮、留饮胃痛（慢性顽固性胃炎）等，“心下续坚满”也是留饮的一种形式。留饮还有易复发，容易感染等等特点，着重于腹腔疾病，特别是心衰与感染引起的上腹部器官疾病，其病理变化仍然是浆液性渗出性炎症与心衰引起的水肿。上腹部器官诸如胃十二指肠、胆囊、胰腺等，这些空腔器官具有两个界面，一个是外管腔的粘膜面，一个是腹腔的浆膜面，当这些器官感染或者发生水肿、淤血的时候，往往会同时涉及外管腔（消化道）、腹膜腔以及肌层、粘膜下层、浆膜下层。还有膈肌与大网膜、小网膜，如果渗出物被大网膜、小网膜包裹之后，很难被吸收。所以留饮-上腹部器官渗出、水肿证态临床表现复杂、多变，而且治疗比较困难。正因为治疗上的困难，不容易消退，“留而不去”，所以称为“留饮”。
     四、溢饮-隐性水肿证态（见小青龙汤证）（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-22 08:41
          四、溢饮-隐性水肿证态（见小青龙汤证）
      《金匮要略•痰饮咳嗽病脉证并治》：“饮水流行，归于四肢，当汗出而不汗出，身体疼重，谓之溢饮。”此病之饮邪主要泛溢于体表肌肤和四肢。临床兼见身体痛重，支节烦疼；亦可兼见咳喘、胸闷、乏力等症。宜温肺化饮，发汗驱邪。用大青龙汤、小青龙汤、桂苓神术汤等方。溢饮病重时可见四肢微肿，支饮其形如肿，两者与水气病之皮水有主次之分，另外风水也表现为四肢浮肿，应予鉴别。溢饮：溢，《说文》：“器满也”，《尔雅•释诂》：“盈也”，意为水满而外流。溢饮，即形容水饮外溢肢体的病变。溢者，如水旁渍满盈，而偏溢肢体也。溢饮（水饮归四肢）。究竟什么是溢饮？他和支饮、皮水、风水是什么关系？如何鉴别？纯中医很难说清楚，如果和西医结合起来，可以说的非常明白。
      西医的水肿包括了中医的水气病与水饮病，四肢水肿是一个症状，在中医学理论中，溢饮、皮水、风水、支饮都可以出现四肢水肿，只是出现的时机与病机不同。风水，是以面部、眼睑首先出现水肿，而后四肢出现水肿，并且始终以面部水肿为主要特征，风水与肾性水肿是一个证态。支饮与阻塞性肺病肺心病是一个证态；悬饮与胸水是一个证态；肠间痰饮与腹水是一个证态；而溢饮则是“形容水饮外溢肢体的病变”，溢，“器满也”，“盈也”，意为水满而外流，也就是说，发生在水饮以后的四肢水肿。“溢饮病重时可见四肢微肿，支饮其形如肿”，结合其临床表现：咳喘、胸闷、乏力（支饮-肺心病证态），身体痛重，支节烦疼（隐性水肿的表现），即在支饮-肺心病证态时如果出现身体痛重，支节烦疼（隐性水肿的表现），这就是溢饮，“溢饮病重时可见四肢微肿”。所以，溢饮与隐性水肿是一个证态，而隐性水肿可以发生在任何原因引起的水肿。皮水本身就是皮肤水肿，但是，附加了一个条件，即：“聂聂而动”（西医的水电解质紊乱），所以，皮水与皮肤水肿合并电解质紊乱是一个证态。正因为溢饮与风水同为皮下水肿，所以使用汗法治疗，大、小青龙汤属于辛温解表发汗剂；溢饮可以由支饮发展而来，所以小青龙汤即可以治疗溢饮，也可以治疗支饮。之所以皮水“聂聂而动”不使用小青龙汤是因为皮水合并有电解质紊乱，特别是低血钠状态是发汗剂的禁忌症。参看《伤寒论现代解读》。
       五、水走肠间-腹水证态
       师曰：其人素盛今瘦，水走肠间，沥沥有声，谓之痰饮。
        正常状态下，人体腹腔内有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用。任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病、恶性肿瘤腹膜转移、卵巢肿瘤、结缔组织疾病等。腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤。无论哪一种疾病一旦出现腹水，说明疾病已经进入晚期消耗期，表现出营养不良，特别是古代，营养物质的供给与现代相差甚远，所以“师曰：其人素盛今瘦”。“水走肠间，沥沥有声”就是移动性浊音与液波震颤。所以，水走肠间与腹水是一个证态。

作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-23 09:50
本帖最后由 中西医融合观 于 2014-2-23 01:52 编辑

        
                                                        第六章  痰证与瘀血证
                                     第一节  痰证-炎症证态
       痰与水饮关系密切，在古代统称为痰饮，后世医家把他们区分开来，其病理机制、病理过程有许多相同之处，而且紧密相连，即使现在也很难把痰与饮完全割裂开来讨论。痰和饮合称为痰饮，但又有区别。就其形质而言，一般以较稠浊的称为痰，清稀的称为饮。痰饮包括痰、饮、水、湿四种形态，皆为人体水液代谢障碍所产生的病理产物。本章讨论的“痰”不包括水气病、水饮与痰核。“痰”是病理产物，“痰证”是指形成痰的病理过程、病理机制以及相应的临床表现。
       痰的概念亦有狭义和广义的两种含义。狭义之痰，是指肺及呼吸道的分泌液，可咳咯而出，或呕恶而出的粘液状液体。此痰有形质可见，在喉中闻之有声，故常被称为“有形之痰”，亦有人称为“外痰”。广义之痰，除狭义可见之痰外，尚包括各种原因使体内津液代谢障碍，停留积聚，蕴结而成的痰。这种痰随气运行，无处不到，从而形成种种痰病、痰证。“举凡无端寒热、眩晕、头痛、呕恶、便秘、女性不孕、眼目昏暗，肢体重痛、皮肤糜烂久久不瘥、小儿惊厥抽掣、失眠、嗜睡、夜游，以及冠心病心绞痛、肥胖病、高血脂症、老年性前列腺肥大、神经官能症、中风，还有中风后遗症、肝痛肝大、甲状腺肿大、某些慢性乙型肝炎、恶性癌肿等等，其中不少证型都与痰有关。
            一、中医狭义的“痰”与西医的呼吸道炎症渗出物是一个证态
      咳痰是呼吸系统疾病的重要症状。咳嗽、吐痰可以单独发生，也可以同时或者相继发生。咳嗽这个动作与吐出的痰的形象，这两个症状，无论中医还是西医，无论中国古代还是西医古代，无论现代还是古代，全人类的认识都是一样的，由于客观事实的同一性，形成了概念的等同。这是中西医的一个共同参考系，或者说是一个共同参照物。痰是在某些疾病过程中形成的病理产物，形成痰的病理过程以及病理机制，中、西医的认识是不同的。
      西医认为：痰的主要来源是气管、支气管腺体和杯状细胞的分泌物。在正常情况下，呼吸道的腺体不断有小量分泌物排出，形成一层薄的粘液层，保持呼吸道的湿润，并能吸附吸入的尘埃、细菌等微生物，借助于柱状上皮纤毛的摆动，将其排向喉头，随咳嗽咳出，或被咽下。所以一般不感觉有痰。在呼吸道的反复感染、异物、过热过冷的空气、刺激性气体、香烟或过敏因素的刺激下，支气管分泌大量痰液。按痰的性质，可分成以下几种：
1.白色泡沫粘液痰：多见于支气管炎和支气管哮喘。
2.黄色脓样痰：为化脓性感染所致。
3.粉红色泡沫痰：肺水肿的特征。
4.铁锈色痰：是肺炎双球菌引起的大叶性肺炎的典型特点。
5.大量脓性泡沫痰：是肺脓肿和支气管扩张的典型特点。
6.清水样痰伴有“粉皮”样囊壁：是肺包囊虫病临床诊断的重要依据。
7.黑色或灰白色痰：多见煤尘肺和各种矽肺。
8.果酱样痰：肺吸虫病的典型表现之一。
        西医也可以通过对于临床表现的认识，判断疾病的病因与病机。在西医病理学中，形成痰的原因、病理机制只是发生在气管与支气管黏膜层，其他器官的病变不能够直接产生痰，例如：大脑的疾病，胃肠道的疾病，肝脏的疾病不会直接引起病人产生痰，这些疾病可以通过其他途径间接引起呼吸道发生相应的病理变化产生痰。所以，只有呼吸系统发生病理变化时，才能产生痰。
       中医认为：痰的产生主要与肺、脾两脏有关。肺主呼吸，调节宗气（元气）的出入和升降。在风邪或寒邪侵肺时，使肺内的津液凝聚成痰，这是狭义的痰；脾主运化，即消化和运送营养物质至各脏器，如果湿邪侵犯人体，或思虑过度、劳倦及饮食不节，都能伤脾而使其运化功能障碍，造成水湿内停凝结成痰，这是广义的痰。
     《金匮要略》中的痰证，如《肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》中所描述的肺痿、肺痈、肺胀在其病程发展过程中均产生各种不同的痰，这是狭义的痰，与西医呼吸系统疾病过程中产生的痰是等同的。但是中、西医对于痰的形成过程以及病理机制的认识大不相同，那么二者之间能不能融合？能不能找到共同的语言表述？为此，我们首先必须论证肺痿、肺胀、肺痈在西医理论体系中有没有等同的疾病过程、病理状态？痰证分别出现在肺痿、肺胀、肺痈的不同病理过程的不同病理阶段中，这些不同的病理过程以及不同的病理阶段能不能与西医的相对应的病理过程、病理阶段等同？答案是肯定的！我们能够在西医理论体系中找到与肺痿、肺胀、肺痈的相对应的疾病概念，而且中西医的病理过程、病理机制是可以沟通的。

（一）肺痿-间质性肺病证态

作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-24 10:28
                      （一）肺痿-间质性肺病证态
     《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》第1条，问曰：热在上焦者，因咳为肺痿。肺痿之病，从何得之？师曰：或从汗出，或从呕吐，或从消渴，小便利数，或从便难，又被快药下利，重亡津液，故得之。曰：寸口脉数，其人咳，口中反有浊唾涎沫者何？师曰：为肺痿之病。若口中辟辟燥，咳即胸中隐隐痛，脉反滑数，此为肺痈，咳唾脓血。脉数虚者为肺痿，数实者为肺痈。
     解读：本条主要阐述肺痿的病因以及与肺痈的鉴别。肺痿咳嗽没有明显的疼痛，咳出的是“浊唾涎沫”，脉象：数虚；肺痈咳嗽时胸中隐隐痛，咳出的是脓血，脉象：滑数。这是张仲景从比较中认识肺痿。
      肺痈与肺脓肿是一个证态，急性吸入性肺脓肿起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃。伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。此外，还有精神不振、乏力、胃纳差。约7～10天后，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。有时痰中带血或中等量咯血。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。
     口中辟辟燥：“口中辟辟”是指吐痰的次数与声音，即经常发出“呸呸”的吐痰声音；燥是指干燥，包括口腔干燥、吐出的痰干燥、慢性消耗性病态的干燥等等。慢性肺脓肿患者有慢性咳嗽、咳脓痰、反复咯血、继发感染和不规则发热等，常呈贫血、消瘦慢性消耗病态。病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味。由于慢性肺脓肿不断排出腥臭味的痰，经口腔及呼吸道排出，造成口腔经常有腥臭味，所以，病人常常发出“呸呸”的吐痰声音，吐出的是唾液。唾液大量损失，以及慢性消耗性病态，故感觉口腔干燥。
    肺痿是慢性疾病，与急性肺脓肿患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃，没有可比性，而与慢性肺脓肿的临床表现具有比较多的相似性。“口中辟辟燥”与“口中反有浊唾涎沫”才能够相对应，进行鉴别才有意义。肺痿咳出稠痰白沫，是肺泡、支气管的分泌物，伴随咳嗽吐出；肺脓肿吐出的是唾液或者伴随咳嗽吐出腥臭味的痰甚至于脓血。
     中医认为：肺痿是阴虚肺伤的慢性衰弱疾患。主要症状为咳嗽，吐出稠痰、白沫，或伴有寒热，形体消瘦，精神萎靡，心悸气喘，口唇干燥，脉象虚数等症。本病多续发於其它疾病或经误治之后，津液一再耗损，阴虚内热，肺受熏灼而致。若病久伤气或肺中虚寒而致者，则表现为阳虚，患者多涎唾，常吐出涎沫而无咳嗽。可伴有眩晕、遗尿等症状。肺痿的主要病机在于全身表现出阴虚状态，痰饮是疾病的枝节。
      肺痿的主要临床特点：
1．慢性病程。
2．主要症状为咳嗽，吐出稠痰白沫。
3．因外邪反复加重者，此为虚热肺痿。
4．混合型呼吸困难。
     现代医学所遇到的肺不张，肺纤维化，肺硬化、间质性肺炎等，即肺组织收缩，压缩，体积变小，有效呼吸面积减小，气体交换功能下降，均可参照本证进行辨证治疗。
     在以上疾病过程中出现咳嗽，咳出粘液样痰时，因为痰是炎症的渗出物，表明肺内存在着非感染性炎症，或者合并轻度的间质感染。肺痿是一个疾病，咳痰只是这个疾病过程中的一个症状，痰这个病理产物只是疾病过程中的一个环节，而不是疾病的全部或者本质。（中医认为：肺痿的主要病机在于全身表现出阴虚状态，痰饮是疾病的枝节。）
      以上临床特点与肺纤维化，肺硬化、间质性肺炎等肺间质性病变相同。以肺纤维化为例说明二者的同一性，证明肺痿与肺纤维化、间质性肺炎是一个证态。
       结论：肺痿-间质性肺炎、肺纤维化证态。
      附：肺纤维化（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-25 09:44
      附：肺纤维化
     一般认为：间质性肺炎(IIP)又称肺纤维化(IPE))、纤维性肺泡炎(CFA)。作为病名，只有十多年的历史，顾名思义它是肺间质的病变。“肺纤维化”并不是一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称，约有百余种，是许多肺部疾病的发展结果或者结局，而且是许多免疫性疾病例如风湿性疾病、糖尿病等等的并发症。西医将肺纤维化归属于肺间质病。
      本病是一种至今还没有查明病因的慢性肺间质性疾病。其中有少数患者的发病可能与病毒等微生物的感染、有机粉尘的吸入、有害气体的刺激有关。间质性肺炎的病理损害是在病程早期以肺泡壁的炎症为主，在中期为弥漫性肺间质纤维化，在晚期为肺泡壁纤维化。常因感冒、急性呼吸道感染而诱发和加重，且呈进行性加重。逐渐出现呼吸增快但无喘鸣，刺激性咳嗽或有咳痰，少数有发烧、咯血或胸痛。严重后出现动则气喘，心慌出虚汗，全身乏力，体重减轻，唇甲紫绀及杵状指（趾）。
      病理病因：大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。随着炎性-免疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。进入晚期，慢性炎症已减轻，炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质，肺泡上皮化生为鳞状上皮。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体交换单元持久性的丧失，气体交换功能下降。
      可以看出间质性肺疾病的共同病理过程是：肺泡炎→肺纤维化→蜂窝肺。肺纤维化只是间质性肺疾病的一个中间阶段，是一个极具代表性的病理状态，而不是这个疾病的全过程，在不同的疾病阶段，会出现不同的病理状态，不同的病理状态使用不同的治疗方法。
      基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。
     导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等；接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，都可导致肺纤维化；一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，也可伴发肺纤维化，有时肺纤维化甚至发生在前。许多致病原因都能引起间质性肺炎。其中最多见的是肺部病毒感染，常继发于流行性感冒、麻疹等病人，又称为病毒性肺炎。细菌、肺支原体等致病微生物也能引起间质性肺炎。目前已发现有180多种已知疾病可累计肺间质，可分为两类：一类为已知原因；另一类为未知原因。在已知病因中，最大一组为职业与环境吸入疾病；包括吸入无机粉尘，有机粉尘和各种刺激性有毒气体。在未知病因中，此类疾病数量也很大，最常见的为特发性间质性肺炎，结节病和胶原血管/结缔组织疾病等。继发感染是主要死因。
      肺纤维化目前仍缺乏令人满意的治疗方法。西医治疗以应用肾上腺皮质激素及免疫抑制药为主。皮质激素通过抑制炎症细胞的作用，从而减少胶原的合成，但是，有研究表明，胶原合成增加，在一定程度上可促使肺纤维化的形成，阻断肺纤维化进程；但它同时也抑制了胶原酶的产生，因此效果不甚理想，且不良反应明显。此外，长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使“潜伏”的感染灶播散或诱发新的感染，而严重的继发感染又是肺纤维化致死的主要原因之一。中医治疗：急性期治疗：桑杏汤合麻杏石甘汤，慢性间质性肺炎可使用沙参麦冬汤、养阴清肺汤治疗（参看中西医融合观256页，燥热伤肺-急性间质性肺炎证态）。
      主要症状：肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。混合型呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症状有干咳、乏力。50%患者有杵状指和发绀，在肺底部可闻及吸气末细小爆裂音。早期虽有呼吸困难，但X线胸片可能基本正常；中后期出现两肺中下野弥散性网状或结节状阴影，偶见胸膜腔积液，增厚或钙化。肺组织纤维化的严重后果，导致正常肺组织结构改变，功能丧失。就是大量没有气体交换功能的纤维化组织代替肺泡，导致氧不能进入血液。患者呼吸不畅，缺氧、酸中毒、丧失劳动力、靠呼吸机生存，最后衰竭、死亡。肺间质纤维化是多种肺部疾病的最后结局，其病因各异，但其表现的临床症状、影像和肺功能等却有某些相似之处，其发病机制、病理特征也具有某些共性特点。
      现代中医认为：肺痿多因燥热之邪耗伤肺阴所致，燥热之邪亦可灼伤血络，血溢脉外则成瘀血；或可由热邪薰灼津液，血液粘滞，血行不畅而成瘀血；气阴亏虚亦可导致瘀血产生，气虚无力运血，血行停滞而成瘀血。而瘀血一旦形成，反过来又可影响气机的宣畅，阴津阳气难以布达，肺失濡润使肺痿进一步加重。证之临床，肺间质纤维化患者在症状、体征和实验室检查方面均有瘀血表现，如面色晦暗、口唇紫绀、血液粘稠度增高等，晚期影响到右心功能导致右心功能不全时，则可出现体循环郁血等明显瘀血征象。器官纤维化属于中医的血瘀范畴。（参看纤维化章节）
      在《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》书中已经证明风湿性疾病与中医痹证是一个证态，风湿性疾病的肺部表现中医称之为：肺痹。中医认为某些痹证可以继发肺痿，西医也证明：风湿免疫性疾病尤其是类风湿性关节炎(痹症)，硬皮病、皮肌炎(皮痹)等亦可继发肺间质纤维化（继发性肺间质纤维化），形成“肺痿”。痹证-风湿性疾病证态可以演变为肺痿-肺纤维化证态，但是肺痹（痹证）-风湿性疾病证态的肺部病理学表现与肺痿-肺纤维化证态的病理学表现是不同的。尽管某些痹证可以继发肺纤维化，但是肺痿-肺纤维证态病理上无动脉血管炎或肉芽肿病变，而风湿-痹病证态（肺痹）具有动脉血管炎或肉芽肿病变。
“肺痿”是指因肺气虚弱，无力主气布津所致以咳吐浊唾涎沫为主症的一种疾病。肺间质纤维化被冠之以“肺痿”之名，主要基于以下几方面原因：①从形态言，肺纤维化中晚期双肺体积缩小，肺总量、肺活量、残气量及潮气量均明显减少，与“肺痿”原义相吻合。②从病机言，肺热叶焦，津血不足，失于濡养是肺痿的基本病机特点。肺纤维化缠绵不愈，病机转化由气及血，由肺及肾，肺肾两虚，气血不充，络虚不荣，“络虚则痿”。 ③从临床特点而言，肺间质纤维化病程日久，迁延不愈，“初病气结在经，久则血伤入络”，晚期呈蜂窝肺(网格状改变)，甚至毁损肺，肺功能丧失殆尽。此恰似肺痿沉疴之肺叶萎弱不用，迁延反复，久治不愈之特点。
      糖尿病是以长期高血糖为主要特征，导致全身多器官多系统病变的代谢紊乱综合征。糖尿病患者可以出现心血管、肾脏、神经、眼底等多种慢性并发症。近年来，糖尿病肺部病变也越来越受到关注。研究发现糖尿病患者存在肺通气功能障碍、弥散功能障碍，易于发生肺纤维化、合并感染等。杜玉茗等报道糖尿病医院感染中呼吸道感染发生率达31．51％，居第二位，与糖尿病肺纤维化相关。国外在20世纪70年代Schuyler等，就首次提出肺脏可能是糖尿病的靶器官之一。《金匮要略》：“肺痿之病，从何得之？师曰：或从汗出，或从呕吐，或从消渴，小便利数，或从便难，又被快药下利，重亡津液，故得之。”已经证明消渴与糖尿病是一个证态，消渴可以演变为肺痿，糖尿病可以演变为肺纤维化，所以也证明了肺痿与肺纤维化是一个证态。
       《肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》5条  肺痿吐涎沫而不渴者，其人不渴，必遗尿，小便数，所以然者，以上虚不能制下故也，此为肺中冷，必眩多涎唾，甘草干姜汤以温之。若服汤已渴者属消渴。
       甘草干姜汤方：
       甘草四两，炙  干姜二两
       上二味，以水三升，煮取一升五合，去滓，分温再服。
       甘草干姜汤源出《伤寒论》第29条，叙本方主治：患者先有“脉浮，自汗出，小便数，心烦，微恶寒”等伤阳证和“脚挛急”的伤阴证，医者误有桂枝汤解其表之后，患者出现“厥、咽中干、烦燥吐逆”等阳虚证又兼有“脚挛急”的伤阴证（参考《伤寒论现代解读》）。《金匮在略》叙本方主治“肺中冷、必眩、多涎唾”等上焦肺虚寒证以及因上虚不能制约下焦而引起的“不渴、必遗尿、小便数”等下焦阳虚证。肺痿服用甘草干姜汤之后，如果出现口渴的症状，说明患者属于消渴病。因为消渴病在某种情况下可以演变为肺痿，或者说消渴病的晚期可以并发肺痿，当消渴病并发肺痿的时候，服用甘草干姜汤之后，就会出现口渴的症状。“其人不渴，必遗尿，小便数，必眩多涎唾”是肺纤维化缺氧、酸中毒的表现。在《伤寒论现代解读》第29条的解读中，甘草干姜汤是治疗水电解质紊乱、休克前期低血容量状态（阳虚）的。据现代药理研究，甘草、干姜汤这一配伍，具有调节自主神经，缓解平滑肌痉挛，增强胃肠吸收功能，增强血液循环功能等作用。所以，甘草干姜汤能够缓解肺纤维化早期引起的缺氧、酸中毒状态。
       《肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》10条  火逆上气，咽喉不利，止逆下气，麦门冬汤主之。
       麦门冬七升、 半夏一升 、人参三两、 甘草二两、 粳米三合 、大枣十二枚
      上六味，以水一斗二升，煮取六升，温服一升，日三夜一服。
      现代运用：慢性支气管炎、支气管扩张、慢性咽喉炎、矽肺、肺结核等属肺胃阴虚，气火上逆者。亦治胃及十二指肠溃疡、慢性萎缩性胃炎等属胃阴不足气逆呕吐者。
      慢性萎缩性胃炎的病理学改变与肺纤维化有类似之处，均属于萎缩、退变性炎症。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。病理表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生(可有可无)等。与肺纤维化的病理学表现非常类似：肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。随着炎性-免疫反应的进展，肺泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。进入晚期，慢性炎症已减轻，炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质，肺泡上皮化生为鳞状上皮。
       麦门冬汤现代研究：
       （1）本方具有镇咳及促进唾液分泌、改善支气管粘液纤毛输系统、消除早期矽肺、降血糖、抑制嗜酸性细胞等作用。
     （2）有抗菌，消炎，抗过敏，抗溃疡病，镇吐，解痉和增进食欲等作用。①抗菌消炎：麦冬、甘草对白色链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、结核杆菌等致病菌均有较强的抑制作用。②抗过敏：人参、大枣和甘草均有抗过敏反应作用，人参还有脱敏作用。③抗溃疡：甘草不仅可抑制胃酸的分泌，还可以促进溃疡愈合；人参注射治疗兔实验性溃疡病，可加速溃疡面的愈合。④镇吐：半夏有明显的镇吐作用。⑤解除胃肠肌痉挛：甘草对胃肠平滑肌痉挛有较强的解痉作用。⑥增进食欲：大枣能增进食欲，且提高消化吸收功能。
     用药禁忌：肺痿属于虚寒者不宜用。
     “止逆下气”，是指麦门冬汤的药理机制，具有“止逆下气”的作用，是针对“火逆上气”而言的。
      结论：肺痿-间质性肺炎、肺纤维化证态。
     （二）肺痈-肺脓肿证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-26 07:17
      （二）肺痈-肺脓肿证态
     《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》第2条：
      问曰：病咳逆，脉之何以知此为肺痈？当有脓血，吐之则死，其脉何类？
      师曰：寸口脉微而数，微则为风，数则为热；微则汗出，数则恶寒。风中于卫，呼气不入；热过于营，吸而不出。风伤皮毛，热伤血脉。风舍于肺，其人则咳，口干喘满，咽燥不渴，多唾浊沫，时时振寒。热之所过，血为之凝滞，蓄结痈脓，吐如米粥。始萌可救，脓成则死。
     解读：本条讲的是肺痈的疾病过程与病理机制：第一阶段是“风中于卫”“风伤皮毛”，即风热之邪伤及卫表，出现恶寒、发热、咳嗽等症状。第二阶段是；“热过于营”，“热伤血脉。风舍于肺”，其临床表现是：“咳，口干喘满，咽燥不渴，多唾浊沫，时时振寒。”第三阶段是“热之所过，血为之凝滞，蓄结痈脓，吐如米粥”。实际上是按照卫气营血辨证论治。
      《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》第11条   肺痈喘不得卧，葶苈大枣泻肺汤主之。
      葶苈（熬令黄色，捣丸，如弹子大)、大枣12枚。
      右二味先以水三升煮枣，取二升，去枣，内葶苈，煮取一升，顿服。
     《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》第12条   咳而胸满，振寒脉数，咽干不渴，时出浊唾腥臭，久久吐脓如米粥者为肺痈。桔梗汤主之。
     桔梗汤方：桔梗一两   甘草二两
     右二味，以水三升，煮取一升，分温再服，则吐脓血也。
      解读：根根据以上条文归纳肺痈的临床表现为：咳嗽时胸中隐隐痛，咳出的是脓血。脉象：滑数。喘不得卧，咳而胸满，振寒脉数，咽干不渴，时出浊唾，腥臭久久吐脓如米粥。以上描述用现代汉语表述为：恶寒高热、气急、胸满、咳脓血痰腥臭脓如米粥等等，这是一组相对固定的症状组合，是古代与现代，中国与西方医学的共同参照物，这一组相对固定的症状组合，古代以及现代的中医称之为肺痈，西方医学及现代医学称之为肺脓肿。桔梗汤的适应症是：肺脓肿的溃脓期。
      在《伤寒论》中桔梗汤治疗轻度咽炎、慢性咽炎等。《伤寒论》311条，少阴病二三日，咽痛者，可与甘草汤；不差，与桔梗汤。
      所以，根据临床表现，肺痈与肺脓肿是一个证态。
      根据《金匮要略》中的描述以及中国历代医学家的实践，把肺痈的病理演变过程归纳为四期，并且与西医肺脓肿的临床过程相对应：
     1．成脓前期(卫-表证)
       中医认为：风热或者风寒之邪犯肺，表卫失和，肺失宣降，出现恶寒、发热、咳嗽，属于表证或者卫分证。银翘散加减。
     西医认为：炎症初期，病灶部位发生炎性浸润，充血、渗出、肿胀开始发生。
     临床表现：中度发热，恶寒，咳嗽，无痰或者少量痰。
      2．成痈期（气分证）
     中医认为：热壅血瘀，酝酿成痈：邪热壅肺，蒸液成痰，气分热毒浸淫及血，热伤血脉，血为之凝滞，热壅血瘀，酝酿成痈。属于气分热证。葶苈大枣泻肺汤，千金苇茎汤。
      西医认为：感染肺组织局部充血、渗出、水肿十分明显，细胞变质、坏死形成化脓性炎症，炎症反应可以波及胸膜，引起呼吸困难与胸痛，这个阶段与肺炎典型期的病理变化、临床表现十分接近。
临床表现：高热、振寒、咳嗽、气急、胸痛。即“肺痈喘不得卧，葶苈大枣泻肺汤主之”。
      3．溃脓期（气分证）
      中医认为：血败肉腐成脓，痰热与淤血壅阻肺络，血败肉腐，化为痈脓，继则肺损络伤，脓疡内溃外泄，排除大量腥臭脓痰或脓血痰。桔梗汤，千金苇茎汤。
      西医认为：坏死组织液化，与炎症渗出物一起形成脓液，脓液不断增加，发病约10~14天后，压力增大，咳嗽加剧，脓肿破溃于支气管，咳出大量脓臭痰，每日可达300～500ml，体温旋即下降。由于病原菌多为厌氧菌，故痰带腥臭味，有时痰中带血或中等量咯血，这是成脓期。
     临床表现：咳出大量腥臭脓痰或脓血痰，体温下降，临床表现减轻。
     即12条咳而胸满，振寒脉数，咽干不渴，时出浊唾，腥臭久久吐脓如米粥者为肺痈。桔梗汤主之。
      4．恢复期（余热未尽）
      中医认为：邪去正虚，阴伤气耗：脓疡溃后，邪毒渐尽，病情趋向好转，但因肺体损伤，故见邪去正虚，阴伤气耗。
      西医认为：坏死组织逐渐排净，脓腔消失，健全肺组织膨胀填补缺损，机体处于衰弱状态。
      5．慢性肺脓疡（三阴经证）
      中医认为：脓毒不净，邪恋正虚：常致迁延反复，日久不愈，病势时轻时重，而转为慢性。
      西医认为：若支气管引流不畅或治疗不彻底，坏死组织残留在脓腔内，炎症持续存在，则转为慢性肺脓肿。脓腔周围纤维组织增生，脓腔壁增厚，周围的细支气管受累，致变形或扩张。难于愈合，转为慢性。
所以，无论是临床表现，疾病过程肺痈与肺脓肿是完全一致的，二者是一个证态。
       肺痈-肺脓肿证态疾病过程中出现的大量腥臭脓痰是狭义的痰，以急性吸入性肺脓肿为例，其起病急骤，患者畏寒、发热，体温可高达39～40℃，伴咳嗽、咳粘液痰或粘液脓痰。炎症波及局部胸膜可引起胸痛。病变范围较大，可出现气急。在这个早期阶段其病理变化是：感染物阻塞细支气管，小血管栓塞，引起肺组织充血、渗出、水肿，这一组病理变化不仅存在于肺痈的早期，而且也是急性肺炎典型期的病理改变；肺组织充血、漏出也是肺心病-支饮的病理改变。即《金匮要略》中：支饮不得息葶苈大枣泻肺汤主之；肺痈喘不得卧，葶苈大枣泻肺汤主之。肺炎、肺脓肿、肺心病在他们的疾病过程中都会出现不同程度的肺组织充血、渗出、水肿这一组病理变化，因此在这一组病理变化出现的时候，均为葶苈大枣泻肺汤的适应症。葶苈大枣泻肺汤具有强心利尿减轻肺组织充血、渗出，消除肺水肿的作用。所以说，葶苈大枣泻肺汤能够治疗肺炎、肺心病、肺脓肿是错误的，只有当肺炎、肺心病、肺脓肿疾病过程中出现肺组织充血、渗出、水肿这一组病理变化，临床表现为：咳嗽、咳粘液痰、呼吸急迫不能够平卧的时候，才能够使用葶苈大枣泻肺汤；在疾病的其他时空段是不能使用葶苈大枣泻肺汤的。在这个阶段，肺炎与肺脓肿都是因为细菌感染引起的，他们也是千金苇茎汤的适应症，而肺心病不一定合并细菌感染，因此，一般情况下千金苇茎汤不适用于支饮-肺心病证态，但是当阻塞性肺病合并细菌感染时，也可以联合使用千金苇茎汤。
      葶苈大枣泻肺汤为泻肺峻剂，适用于肺痈初期，肺壅特甚，属于形气俱实者。如脓成转虚，本方即当禁用。即炎症初期充血、水肿、浆液性渗出期，通过强心以及强大的利尿作用，达到减轻炎症的目的。
       血瘀与痰的关系：血瘀是一个非常宽泛的概念，血液流动缓慢、瘀滞不前也是血瘀的一种表现，所以，西医炎症过程中的充血与淤血也属于血瘀。肺痈-肺脓肿证态、肠痈-阑尾炎脓肿证态、太阳蓄血-盆腔脓肿证态，中医均认为属于血瘀，在这些证态的早期（脓未成），在病理学上均含有局部充血与淤血状态，但是中医分别使用葶苈大枣泻肺汤、大黄牡丹皮汤、桃仁承气汤治疗，说明瘀血的部位不同，使用的方剂也不同。局部充血与淤血属于血瘀，但是炎症的渗出物属于水饮或者痰，浆液性渗出物稀薄属于水饮，化脓性渗出物粘稠属于痰。所以，在一个证态中血瘀与痰饮同时存在，而且具有因果关系。在肺胀-阻塞性肺病证态中例如支气管扩张合并病毒感染，渗出物为浆液性时属于水饮；合并细菌性感染时，渗出物为粘稠的脓性时属于痰。前者使用小青龙汤加减治疗，后者则是《千金》苇茎汤的适应症。痰饮血瘀广泛的存在于各种疾病过程之中，在治疗上需要根据具体情况，运用不同的治疗方法。（参看《伤寒论现代解读》太阳蓄血证）
      由此可以看出病证结合与证态融合的联系与区别。
       （三）肺胀-阻塞性肺病证态（待续）       
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-27 08:47
        （三）肺胀-阻塞性肺病证态       
      《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》
      3条：上气面浮肿，肩息，其脉浮大，不治。又加利尤甚。
      4条：上气喘而躁者，属肺胀，欲作风水，发汗则愈。
      13条：咳而上气，此为肺胀，其人喘，目如脱状，脉浮大者，越婢加半夏汤主之。
      14条：肺胀，咳而上气，烦躁而喘，脉浮者，心下有水气，小青龙加石膏汤主之。
      小青龙加石膏汤方：
      麻黄  芍药  桂枝  细辛三两  甘草三两  干姜各三两　五味子 半夏各半升　石膏二两
      右九味，以水一斗，先煮麻黄，去上沫，内诸药，煮取三升。强人服一升，羸者减之，日三服。小儿服四合。
     解读：中医认为：肺胀是指多种慢性肺系疾患反复发作，迁延不愈，肺脾肾三脏虚损，从而导致肺气胀满，不能敛降的一类病证。肺胀的发生多因先天禀赋不足或喘息、久咳、慢性肺系疾病所引起。根据肺胀的临床表现，西医学中慢性阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、老年性肺气肿的典型期，就会出现肺胀的临床表现，所以肺胀与阻塞性肺病是一个证态。
     肺胀出现肺在《金匮要略•肺痿肺痈咳嗽上气病脉证治第七》中，肺痿、肺痈作为病名单独提出来，而肺胀，则是咳嗽上气病中的一种。肺胀、肺痿、肺痈相互对照，才能够准确认识他们之间的关系与区别，有利于中西医融合。
    越婢汤与小青龙汤的区别：
    越婢汤主治风水(风水-肾性水肿证态)，加半夏治风水兼有咳，上反或是痰饮。此处的痰饮实际上是指支饮，即支饮-阻塞性肺病心衰证态，阻塞性肺病与肺胀是一个证态。越婢汤的组成是：生姜、大枣、甘草、石膏、麻黄。
     小青龙汤组成是：麻黄、半夏、白芍、桂枝、甘草、干姜、细辛、五味。主治外寒内有痰饮,不能平卧、喘咳(相当于现在的支气管炎或是哮喘)，如果烦燥有内热象则加石膏。
     3条：上气面浮肿，肩息，其脉浮大，不治。又加利尤甚。
         上气，中医解释为：气逆而喘，实际上是指西医的肺源性呼吸困难。
         肺源性呼吸困难：由呼吸器官病变所致，主要表现为下面三种形式：
          1．吸气性呼吸困难  表现为喘鸣、吸气时胸骨、锁骨上窝及肋间隙凹陷（三凹征）。常见于喉、气管狭窄，如炎症、水肿、异物和肿瘤等。
          2．呼气性呼吸困难  呼气相延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。
          3．混合性呼吸困难  见于肺炎、肺纤维化、大量胸腔积液、气胸等。
        中医认为“上气”有虚实之分，判断此“上气”属正虚欲脱的根据是：证见“上气面浮肿，肩息，其脉浮大”，又曰“不治”。因前述脉症无论虚实俱可出现，若实者，多由邪实壅肺，肺失宣肃，气逆于上，只要祛邪宣肺，降气平喘，则诸症便解；惟正虚见之，常因肾气虚衰，不能摄纳。正衰难复，则治非易事。显然，本条属于后者。由于肾气虚衰，不能纳气归元，故呼多吸少，气逆而喘，甚则出现肩息。所以，此处的“上气”是指：由于肾气虚衰，不能纳气归元，故呼多吸少……。“呼多吸少”即呼气的动作多而且大，而吸气的动作少，按照西医的看法就是呼气性呼吸困难，见于支气管哮喘和阻塞性肺病。
     肩息：抬肩以助呼吸之状。多见于严重呼吸困难者。现代中医普遍认为：指呼吸困难，抬肩以助呼吸的状态。哮喘病人或其它原因引起缺氧时均可出现这种情况
     所以，上气与肩息同时存在时说明本条就是阻塞性肺病包括哮喘。
     面浮肿：是肾性水肿的特点，西医认为：阻塞性肺病可以发展为肺心病，肺心病的晚期并发肾功能障碍出现面部浮肿。“上气”为肺胀-阻塞性肺病证态时表现出的呼气性呼吸困难，肺胀-阻塞性肺病证态可以演变为支饮-肺心病证态，肺心病可以并发肾功能障碍（风水-肾性水肿证态），出现面部浮肿，这是非常严重的肺心病，到了这个阶段，现代西医也很难治疗，所以说“不治”。
     “13条：咳而上气，此为肺胀，其人喘目如脱状，”这是因为“上气”是阻塞性肺病的呼气性呼吸困难，即呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢。由于呼气费力，胸腔、副鼻窦压力增大，头面部静脉淤血，引起眼球突出（目如脱状）。越婢汤主要治疗水肿，并且具有平喘作用，半夏具有镇咳作用以及抑制腺体分泌的作用，所以，本方能够缓解头面部静脉淤血，又具有止咳平喘、抑制呼吸道腺体分泌等作用。14条，小青龙加石膏汤是治疗外感风寒，寒饮内停喘咳的常用方。临床应用以恶寒发热，无汗，喘咳，痰多而稀，舌苔白滑，脉浮为辨证要点。本方小青龙加石膏汤的适应症是：阻塞性肺病的病人又患轻度外感者。越婢汤与小青龙汤的区别在于：前者阻塞性肺病以喘为主，没有感染的情况；后者阻塞性肺病以合并轻度感染为主。
       在水气病、水饮的讨论中以及论证了：肺胀-阻塞性肺病证态→→支饮-肺心病证态→→风水-肾性水肿证态，这是一个演变过程。“上气喘而躁者，此为肺胀，欲作风水，发汗则愈。”解读为：如果病人出现了呼气性呼吸困难、严重的气喘、烦躁不安，这就是阻塞性肺病、肺气肿肺心病将要引起肾功能障碍，可以运用发汗的方法治疗。第3条“上气，面浮肿，肩息，其脉浮大，不治。又加利尤甚。”解读为：呼气性呼吸困难十分严重，肩膀向下用力挤压胸廓，面部出现肿胀，脉象浮大，到了这个阶段在古代的医疗水平下，已经失去了治疗的意义。这是因为当面部出现水肿的时候，说明肾脏功能已经发生严重障碍，如果在肺气肿、肺心病的基础上出现肾功能障碍，病人已经失去了治愈的机会。实际上第3条是第4条病情加重的状态。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-2-28 10:13
          附：阻塞性肺病的相关知识       
      COPD中文称呼慢性阻塞性肺病，是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。COPD包括三种重叠状态，即慢性支气管炎（气道黏液高分泌）、慢性细支气管炎（小气道疾病）和肺气肿（由于肺泡毁损导致气腔扩大）。慢性咳嗽（例如慢性气管炎）、肺气肿（阻塞性肺病）、肺心病谓之肺心病三部曲，他们分别与中医的长期咳嗽、肺胀、支饮三部曲相对应。小青龙汤在这三个阶段均可以使用，但是，这三个阶段的每一个阶段都包含着许多病理状态，并不是所有病理状态都是小青龙汤的适应症，在这三个阶段中仅仅是浆液性渗出才是小青龙汤的适应症。
        肺心病是我国比较常见的一种心脏病，基本病理生理改变是肺动脉高压。其原因除了肺血管床减少之外，目前主要认为是由于低氧性肺血管收缩所致。因此，扩张肺血管、降低肺动脉高压无疑是治疗肺心病的一个重要环节。
        发病机制：COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD）和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
      古代没有烟草，不吸烟，但是做饭烧水、取暖燃烧木材，吸入烟雾中的有害颗粒，同样可以诱导炎症并直接损害肺脏。
    临床表现：
    （1）症状：① 慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。②咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。③气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。④喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。⑤全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
     （2）并发症：①自发性气胸。②呼吸衰竭。③慢性肺源性心脏病和右心衰。低氧血症引起肺小动脉痉挛是肺动脉高压最主要的病因，早期缺氧解除后，肺动脉压可恢复正常。长期慢性缺氧引起肺小动脉平滑肌肥厚、内膜灶性坏死、纤维组织增生和血管狭窄，肺血管重构使肺动脉高压不可逆，而慢性缺氧导致红细胞增多，使血容量和血黏度增高，也增加肺循环阻力，加重肺动脉高压，最终发展成肺心病和右心衰竭。在心功能代偿期，可无右心衰竭表现。当呼吸系统病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺血和代谢病变等因素，可诱发右心衰竭。④胃溃疡；尸检证实COPD患者约有18%~30%并发胃溃疡。⑤继发性红细胞增多症。慢性缺氧引起红细胞代偿性增多，以提高血氧含量和机体氧供，红细胞增多，全血容量相应增加、血黏度增高，从而引起头痛、头晕、耳鸣、乏力等症状，并易发生血栓栓塞。
      4. 咳嗽上气，同为咳嗽上气应当与肺胀鉴别。
6条：咳而上气喉中水鸡声射干麻黄汤主之。
7条：咳逆上气时时吐浊，但坐不得卧，皀角汤主之。
8条：咳而脉浮者厚朴麻黄汤主之。
9条：脉沉者泽漆汤主之。
     以上诸条均为狭义的痰，除此而外，《伤寒论》中的麻杏石甘汤证、温病学中的燥伤肺证、暑伤肺络证、邪热壅肺证等等，在其疾病过程中都会产生痰，这些均为狭义的痰，所以中医狭义的痰与西医呼吸系统疾病过程中，特别是感染炎症过程中产生的痰是同一的，而且中西医的病因、病理机制也是可以沟通的。参看《中西医融合观》与《伤寒论现代解读》。
      小结：肺痿与间质性肺炎、肺纤维化是一个证态，肺痈与肺脓肿是一个证态，肺胀与肺气肿、阻塞性肺病是一个证态。在肺纤维化、肺脓肿以及阻塞性肺病的疾病过程中均具有咳嗽、咳痰的临床表现，所以，中医狭义的痰与西医呼吸系统感染咳出的痰是等同的，是炎症渗出物，狭义的痰与呼吸系统炎症渗出物是一个证态，那么，形成痰的病机就是炎症过程。
      肺胀即肺气肿，肺组织扩张。属于阻塞性肺病的一个过程。肺痈包括肺脓肿、支气管扩张急性期、化脓性肺炎等急性化脓性感染。无论肺胀-肺气肿证态、肺痿-肺纤维化证态、肺痈-肺脓肿证态，均具有咳嗽与咳痰的临床表现。
       以上肺痿、肺痈、咳嗽上气病证中包含着痰饮或者水饮，这是狭义的痰。因此，在这些病证中痰或者水饮只是疾病过程中的一种病理产物。疾病的治疗可以针对病因、病理机制、病理过程，也可以针对中间的病理产物。所以，祛痰、化痰只是治疗疾病的一种方法，而不是唯一的方法，也可能不是主要的方法，要以病情、病理过程以及医生具备的治疗手段而决定。这个原则适用于中、西医，对于痰的治疗方法与手段只是治疗肺部疾病的一种方法，而并不一定是唯一治疗方法或者主要方法。中医认为：“见痰休治痰”，就是说痰的形成原因非常多，病理机制十分复杂，针对病因或者病理机制进行有效治疗，不治痰，痰也可以自消。例如肺痈-肺脓肿证态的慢性期慢性肺脓肿可以选择手术治疗；其急性期可以使用抗菌素治疗等。
       二、《伤寒论》中狭义痰证的现代解读
    312条   少阴病，咽中伤、生疮、不能语言、声不出者，苦酒汤主之。
     半夏洗，破如枣核，十四枚      鸡子去黄，内上苦酒，着鸡子壳中，一枚
      右二味，内半夏，著苦酒中，以鸡子壳置刀环中，安火上，令三沸，去滓。少少含咽之，不差，更作三剂。
     词解：
     咽中伤、生疮：即可由外伤引起，如饮食不慎被鱼刺、异物等刺伤或者被热食灼伤等；也可由细菌、病毒等感染所致。无论是何种原因所致，咽部肯定有红肿破溃、脓性分泌物，疼痛较剧，以致难于语言，甚至声音不出（急性喉水肿）。
     苦酒：即米醋或者其它酸醋。
      解读：符合“咽中伤、生疮、不能语言、声不出者”的苦酒汤证有：急性化脓性扁桃体炎，咽旁脓肿，溃疡性咽峡炎，急性喉水肿，咽部外伤感染等咽部感染。在古代没有外科手术及抗菌素，在紧急情况下使用苦酒汤具有预防窒息的作用。现代出现以上紧急情况，除了使用抗菌素和激素外，对于咽部外伤感染、咽旁脓肿等可以手术切开引流，急性喉水肿可用地塞米松治疗。
      313条：少阴病，咽中痛，半夏散及汤主之。
     半夏洗  桂枝去皮  甘草炙
     右三味，等分，各别捣筛已，合治之。百饮和服方寸匕，日三服。若不能散服者，以水一升，煎七沸，内散两方寸匕，更煮三沸，下火令小冷，少少咽之。半夏有毒，不可散服。
      解读：慢性咽炎病人治疗效果不佳，无论西医还是中医都认为是小病，不予重视，西医多用抗菌素，中医则多用黄连上清丸、牛黄解毒丸之类清热解毒药，越治越重。本条半夏散及汤提示了一条思路，用温散通阳的中药治疗，可以取得良好效果。在临床上用二陈汤、半夏汤等加减，可以取得良好效果。
药理研究证明，半夏具有缓解咽痛的作用，给家兔口饲半夏，最初能使唾液增加，其后渐减，唾液中的固体成分亦增加，因此对咽痛有缓解作用，其有效成分是生物碱。桂枝具有抗菌、抗病毒作用；桂枝的挥发油部分由呼吸系统排出，对呼吸道有消炎作用；桂枝还具有扩张外周血管、改善外周循环，健胃，抗过敏，镇痛，镇静等作用。甘草具有皮质激素样作用，所以三味药物同时使用，对于慢性咽炎具有治疗作用。
     《伤寒论》中的少阴病咽痛之所以属于痰饮范畴，也是因为少阴病咽痛与咽部感染引起的炎症相关，属于狭义的痰。
     三、广义的痰与各个器官、系统的炎症是一个证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-1 08:54
     三、广义的痰与各个器官、系统的炎症是一个证态
     1．《伤寒论》中的小陷胸汤证、大陷胸汤证；三物白散证，中医认为属于痰证。参看《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》相关章节。
      2．《金匾要略  惊、悸、吐、衄、下血、胸满、瘀血病脉证治第十六》
     12条，火邪者，桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤主之。
       桂枝救逆汤方：        
      桂枝三两（去皮）　甘草二两（炙）　生姜三两　牡蛎五两（熬）　龙骨四两 　大枣十二枚 　 蜀漆三两（洗去腥）
      上为末，以水一斗二升，先煮蜀漆，减二升，内诸药，煮取三升，去滓，温服一升。
      【词解】
       火邪：是指火劫，如用艾灸、烧针发汗之法。
       中医认为：太阳伤寒，医以火法迫劫出汗，以致损伤心阳，阳气不化津液而成痰，迷于心宫，故见烦躁、惊悸、卧起不安，甚者发狂等证。治以桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤，通阳镇惊，祛痰安神。方中桂枝、甘草扶助心阳；生姜、大枣调和营卫；蜀漆除痰化饮；牡蛎、龙骨收敛神气，安定神志，以治惊狂。诸药相合，使心阳奋起，痰浊消除，则惊止而神定。”
       桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤见于《伤寒论》112条，摘录《伤寒论现代解读》如下：
      112条：伤寒脉浮，医以火迫劫之，亡阳，必惊狂，卧起不安者，桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤主之。
       桂枝去皮，三两  干草炙，二两  生姜切，三两  大枣劈，十二枚  牡蛎熬，五两  蜀漆 洗去腥，三两  龙骨四两
      右七味，以水一斗二升，先煮蜀漆 ，减二升，内诸药，煮取三升，去滓，温服一升。本云桂枝汤，今去芍药加蜀漆牡蛎龙骨。
      词解：
       亡阳：这里指亡“心阳”，属于高热惊厥。与真武汤、四逆汤亡阳证不一样，发汗亡阳证（水电解质紊乱）引起的是筋惕肉瞤，而惊狂亡心阳属于意识内容障碍中的精神错乱。本条与心阳虚桂枝甘草汤证（64条）、118条心阳虚烦躁证相比，按病情轻重排列，本条病情最重。
     惊狂：“惊”有两种意思，即惊厥与善惊。“狂”是指发狂与如狂。善惊是指易受惊吓，或自觉惊慌，心中惕惕然不安，且不能控制的症状，兼有躁狂症状者也称“惊狂”。“惊狂，卧起不安”是一组功能性的精神症状；与热邪陷入心包、侵入营血引起的神昏、谵语、惊厥不一样，应当区别。
       蜀漆：为常山的苗叶，有毒，功效应用与常山略同，而涌吐功效比常山强。蜀漆与牡蛎配伍，煎汤服能涌吐痰涎，治小儿暴惊昏厥。常山有解热、抗疟、抗阿米巴作用。可以刺激胃肠道的迷走神经及交感神经末梢，反射性的引起呕吐。
      解读：龙骨、牡蛎的主要成分是碳酸钙、磷酸钙，还含有铁、钾、钠、氯、铜、锰等。其抗惊厥作用与铜、锰含量有关。蜀漆有解热作用，蜀漆与牡蛎配伍，煎汤服能涌吐痰涎，治小儿暴惊昏厥。桂枝汤治疗感冒，所以桂枝去芍药加蜀漆牡蛎龙骨救逆汤的适应症是感冒伴有高热、躁烦甚至惊厥。
       与柴胡加龙骨牡蛎汤证相比，本条是太阳病惊狂，柴胡加龙骨牡蛎汤证是少阳病烦惊，谵语。太阳病惊狂属于感冒发热性谵妄状态（为体温达39℃以上出现的谵妄），多见于小儿感冒高热惊厥。
       本条中医认为：太阳伤寒，医以火法迫劫出汗，以致损伤心阳，阳气不化津液而成痰，迷于心宫，故见烦躁、惊悸、卧起不安，甚者发狂等证。西医认为本条是：非典型脑炎脑膜炎，一般是病毒感染；或者因为高热、水电解质紊乱所致的虚性脑炎，以神经兴奋为主要临床表现者，例如小儿惊风之类；典型的脑炎脑膜炎按照卫气营血辨证论治（参看《中西医融合观》）。
        西医认为：病毒性脑膜炎是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。本病见于世界各地。其发病率每年为11～27／10万。临床表现类同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。病程呈良性，多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。根据病情情况可呈大小不同的流行，亦可散在发病。一般认为本病属中医学温病、痉证范畴，乃由温热外袭，化热人营，蒙闭心窍，引动肝风所致。其传变规律多按卫、气、营、血发展，临证时当据具体证候灵活辨治。
       当病毒进入人体后，首先进入血液，引起病毒血症，随后可侵入全身器官或中枢神经系统；亦可由病毒直接侵犯中枢神经系统。发生病毒脑炎时，常引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变，出现一系列临床表现。当炎症波及脑膜时，则称为病毒性脑膜脑炎。
      病毒性脑炎的临床表现，轻重差别很大，既有高热不退者，也有仅为低热者。通常都有不同程度的头痛、呕吐、精神面色不好，困倦多睡。重者可有抽风、昏迷、肢体瘫痪、呼吸节律不整等表现。由于病毒的种类不同，脑炎的表现也就多种多样。流行性乙型脑炎(简称乙脑)是由带病毒的蚊子传播而发生，最易引起高热、抽风、昏迷。发病急骤，进展迅速，致残率及病死率均较高。
       单纯疱疹病毒引起的脑炎病情亦十分严重。脑部不但有炎症、水肿，而且出血、坏死等亦较多发生。
      腮腺炎脑炎是流行性腮腺炎的一个合并症。病儿除腮腺肿痛外，逐渐产生头痛、呕吐等症状，提示脑部可能受到损害。有的病人在腮腺炎好转后才出现脑炎症状。极少数病人始终无腮腺炎之症象，一开始即为脑炎之表现。
      病毒性脑炎可通过临床表现、脑脊液化验、脑电图及C T来诊断。少数有条件的医院可做特异性抗体或病毒分离。以期进一步明确病原。
      治疗：确诊或疑似病人均可采用抗病毒治疗。对于单纯疱疹病毒引起者可用阿昔洛维；其它病毒引起者可用病毒唑及中西医结合综合疗法。
       凡是能够引起脑实质发生变性、坏死，引起无菌性炎症者，出现浆液性渗出性病变，均可以引起头痛、昏迷、抽搐等等临床表现，即中医谓：痰饮。此为广义的痰饮，可以按照痰证进行论治。例如：由于脑局部缺氧引起的癫痫、头痛、眩晕等等。在极度紧张的情况下，或者重大精神打击情况下，中等度颅脑外伤脑震荡，一氧化碳中毒，脑梗等等引起引起脑实质局部非感染性炎症，因为他们具有非感染性炎症这个共同的病理学基础，所以，都是广义的痰证。
       癫痫与炎症：癫痫是由于神经元突然、间歇性痫样放电导致反复发作的短暂大脑功能失调的一组慢性疾病。神经系统与免疫系统之间存在着广泛的联系，自从Besedovsky提出了免疫-神经-内分泌调节网络学说以来，很多研究提示癫痫的发病与该网络的调节失衡有关，特别是免疫与癫痫的关系近年有了新的认识。实验性癫痫大鼠大脑海马硬化过程中，存在着补体系统参与的免疫反应发生，并引起炎症反应，说明了癫痫发病存在免疫炎症机制。意大利维罗纳大学的加百利纳•克里斯汀娜和同事在对老鼠进行研究时发现，大脑中的免疫细胞紧贴血管导致了炎症，炎症引起癫痫发作。意大利科学家们经过长期观察发现：这几个最重要的神经递质，是分泌炎症物质的元凶，它们分别是乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)等。正是这些神经递质，经常在脑部分泌炎症物质，促使癫痫病发复发作。只有控制这些神经递质的释放，阻断大脑神经元之间的通讯联络，才能最终防止癫痫病复发，直到彻底治愈。
       细胞因子不仅是固有免疫反应和适应性免疫反应的主要参与者，也是免疫系统与神经系统共用的信息分子。一些动物实验研究表明，细胞因子IL-1、IL-2、TNF-α等与癫痫发作有关。小胶质细胞和星形胶质细胞是脑内细胞因子的主要来源。星形胶质细胞本身可分泌多种细胞因子如IL-1、TNF-α参与癫痫疾病的发生、发展及转归。而小胶质细胞是关键的前炎症细胞因子(IL-1、TNF-α)和免疫调节性细胞因子(IL-12、IL-18)的主要来源，与癫痫的发生发展也具有密切关系。白细胞介素具有诱导海马区神经干细胞异常生长的作用，异常生长的神经细胞建立了异常的神经联络，为癫痫的异常放电建立了不同于正常的通道，引起癫痫发作。IL-1β或IL-6致痫能使大鼠脑电产生痫样波，糖皮质激素(GC)具有抑制脑电痫样波发放的效应。近来发现癫痫患者脑脊液及血清中的IL-6含量较正常人明显增高。已初步证实部分癫痫患者有免疫异常。
癫痫作为一种复杂的临床综合征，尽管其发病机制尚未完全明了，炎症与癫痫具有密切的联系已经取得非常明显的进展。
      癫痫、非典型脑炎脑膜炎的发病机制均与无菌性炎症相关，中医谓之痰饮，可以推论：炎症为痰饮的病机，炎症产物特别是浆液性渗出物是痰饮。
      曹操患头风，可能就是头部外伤，颅内血肿吸收之后的后遗症，小胶质细胞修复之后，形成的瘢痕组织，对于周围的神经细胞刺激，引起的神经痛。颅内血肿属于瘀血，瘀血以及坏死细胞吸收之后形成的炎症渗出物属于痰涎。凡是脑缺血、脑缺氧引起的脑组织坏死，以及坏死引起的无菌性炎症，均为痰涎，是引起头痛、痉挛、癫痫的病理机制。所以，从痰论治具有一定效果，但是，形成的瘢痕组织与其他部位的瘢痕组织一样，也属于死血、干血，是瘀血的一个类型，在慢性期或者缓解期、间歇期治疗应当使用昆虫类药物，诸如抵当丸、大黄蛰虫丸之类。
       中医认为：痰阻于心，心血运行不畅，常见胸闷、心悸。痰迷心窍，则神昏、痴呆，或突然昏仆，不省人事，喉中痰鸣，两目上视，手足抽搐；痰火扰心，则失眠心烦，躁狂妄动，语言错乱，或打人毁物。心主神明，心主血脉。这里的“神明”是指中枢神经系统的功能，“血脉”是指循环系统的功能。所以，痰迷心窍、痰火扰心是指中枢神经系统的炎症以及渗出性病变；痰阻于心，心血运行不畅是指冠状动脉狭窄、供血不足。现代医学认为：动脉粥样硬化是一种慢性炎症性病变，所以痰阻于心也是慢性炎症性病变。因此得出结论：广义的痰与狭义的痰均为炎症过程中生成的病理产物。
        3．《金匾要略•胸痹心痛短气病脉证治第九》中的痰饮与血瘀（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-2 08:24
董建军 发表于 2014-3-1 08:35
中医认为：太阳伤寒，医以火法迫劫出汗，以致损伤心阳，阳气不化津液而成痰，迷于心宫，故见烦躁、惊悸 ...

    谢谢关注。
   关于中医的解释，我是引用中医注家的释义，一般原文照抄，不再改动。如有错误请不吝赐教。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-2 08:34
      3．《金匾要略•胸痹心痛短气病脉证治第九》中的痰饮与血瘀
    《金匾要略》中的栝蒌薤白白酒汤证、栝萎薤白半夏汤证等，均属于痰浊证治范畴。薏苡附子散证乌头赤石脂丸证属于瘀血。
      “胸痹”是以病位和病机命名，“痹”是闭塞不通的意思，不通则痛，故胸痹是以胸膺部痞闷甚则疼痛为主症的一种疾病，这一组临床表现与西医的冠心病及其他非冠状动脉供血不足引起的胸部疼痛、闷胀等疾病是等同的。中医的“心痛”是以病位和症状命名，是心前区疼痛和胃脘部疼痛的统称，本篇所述的胸痹心痛主要指正当心窝部位的疼痛证。到了现代，中医的胸痹心痛已基本与西医的冠心病病名相对应，“胸痹心痛”相当于西医的冠心病心绞痛，其重者相当于心肌梗塞，当属于“真心痛”范畴。如果胸痹心痛在一起，一般是指心绞痛，如果单讲胸痹是指胸痛的意思。如果单讲“心痛”或者“心下痛”，则心痛具有西医的两个概念：1  心前区疼痛；2   上腹部正中疼痛，心脏、肺、纵膈以及胃十二指肠、胆囊、胰腺的病变引起的疼痛均包括在内。短气是指呼吸迫促，在本篇中仅作为胸痹的一种症状来叙述。
     从临床表现来看，胸痹心痛与冠心病心绞痛是同一的，他们的病机、病理变化也能够统一。我们从《金匮要略•胸痹心痛短气病脉证治第九》第1条开始，进行逐条讨论。第1条是胸痹心痛的中医病机。
     第1条，师曰：夫脉当取太过不及，阳微阴弦，即胸痹而痛，所以然者，责其极虚也。今阳虚知在上焦，所以胸痹、心痛者，以其阴弦故也。
      中医认为：“夫脉当取太过不及，阳微阴弦”，从脉象上揭示了胸痹心痛的主要病机：本虚标实、虚实夹杂是其特点。“阳微”是上焦阳气不足，胸阳不振之象；“阴弦”是阴寒太猛，水饮内停之征。由于上焦阳虚，水气痰饮等阴邪便乘虚而居阳位，故导致胸中闭塞，阳气不通，不通则痛，故原文说“所以然者，责其极虚也”。“今阳虚知在上焦，所以胸痹心痛者，以其阴弦故也”，进一步指出“阳微”与“阴弦”是胸痹心痛病机不可缺一的两个方面，正是胸阳不足，阴邪上乘阳位，二者相互搏结，才能成为胸痹心痛之病。故张仲景以“阳微阴弦”言胸痹之病因病机，提纲挈领地指出胸阳不振，痰饮上乘，痹阻脉络，不通则痛，引起胸痹心痛。本虚标实是其本质，一语中的，最为切要。说明了胸痹心痛与痰饮的关系，即痰饮上乘引起胸痹心痛。
     中医还认为：人过中年，肾气渐衰，肾阳不足则不能鼓舞五脏之阳，可致心气不足，胸阳不振，心气不足，又可致心血运行不畅而瘀，胸阳不振，瘀饮上乘阳位，痰瘀互结，阻于脉络，心脉闭塞不通，发为胸痹心痛。
     西医认为：血脂异常是冠心病的一个独立危险因素，冠心病患者多为40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，主要因为随着年龄增大，动脉管壁对脂质的清除能力下降，易致脂质沉积；随着年龄增大，运动减少，血流缓慢，易致血栓形成；通过冠脉造影或冠脉内超声波可以发现冠心病患者的冠脉壁形成脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块等病变，粥样斑块还可引起血栓形成、出血、溃疡等复合病变，导致冠心病以及心绞痛发生。
      冠心病的病因和病理与身体其他动脉粥样硬化病一样，根据流行病学者的调查，它的主要危险因素有：高脂蛋白血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、年龄、性别、高密度脂蛋白水平过低等等，尤其是前四者。冠心病的主要病变在动脉内膜。早期改变为内膜脂质沉着，出现黄色条纹状，继而脂质增多、内膜增厚成黄色斑块。斑块不断扩大，内心软化、坏死而崩解，与脂质混合成粥样灶。冠状动脉斑块的特点是：多位于内膜的一侧，呈螺旋状分布，到了病变较晚期才累及内膜的全周。这样逐渐引起血管腔狭窄，甚至阻塞，导致冠状动脉血液减少，心肌缺氧。心绞痛的发生是由于心脏的血（氧）供应和心肌氧耗之间失去平衡，造成心肌缺血（氧）所致，但其中的机制尚不够明确。在冠状动脉血液供应较差的基础上，任何足以引起心肌氧耗量增加、心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等，都可诱发心绞痛，但有些心绞痛发作并无引起心肌氧耗增加的因素存在，这可能是由于冠状动脉痉挛或丧失扩张能力所致。
      由此可以推论：脂质斑块、血流缓慢、血栓形成导致的冠脉狭窄甚至闭塞是痰瘀互结脉道不利的证据所在。血脂升高、冠脉壁形成脂质条纹、纤维斑块、粥样斑块等病变发生在前，属于“痰”；血栓形成、出血、溃疡等病变发生在后，属于“瘀血”。血脂升高、血液流变学改变，血粘稠度升高，血液流动缓慢属于“血瘀”。以下条文可以证明这个推论的正确性。
     第3条，胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，栝蒌薤白白酒汤主之。（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-3 08:40
        第3条，胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，栝蒌薤白白酒汤主之。
      栝蒌薤白白酒汤方
      瓜蒌实一枚，捣   薤白半升  　白酒七升
      右三味，同煮，取二升，分温再服。
      解读：所谓短气者，呼吸虽数，而不能相续，似喘而不摇肩，似呻吟而无痛也。要识其短气之真者，气急而短促，俗谓之气短者是也。陶华曰：短气者，呼吸短促，不能相续也。呼吸次数增加，幅度减小。即西医的呼吸急促，呼吸系统疾病、心绞痛发作时都会出现短气（呼吸急促）这个症状，二者病理机制不同，心绞痛发作时，血液循环系统功能障碍，机体缺氧，出现呼吸加快的表现，呼吸系统结构功能是正常的。
“喘息咳唾，胸背痛，短气”是胸痹病的主症。产生这些症状的病机皆由“阳微阴弦”，胸阳不振，痰瘀内阻而成。胸痹病的主治方剂是栝蒌薤白白酒汤，本方具有通阳散结，豁痰下气的功用。方中栝蒌开胸涤痰；薤白疏滞散结；白酒通阳宜痹，轻扬善行以助药势，三者同用，相辅相成，使痹阻通，胸阳宣，则胸背痛诸症可解。经现代药理研究，本方能扩张血管，改善微循环，降血脂、降低血液黏稠度，抑制血小板凝集，防止血栓形成，增强心脏耐缺氧能力等作用，确为治疗冠心病的良方。本方的适应症是：冠状动脉痉挛（轻型）与稳定性心绞痛。是胸痹-心绞痛证态的轻型或者标准型。
      稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。稳定型心绞痛的特点为阵发性的前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。而且，其发作的频度、诱因以及疼痛的部位、性质、持续时间基本一样，在1～3个月内无改变。
     本条是胸痹胸背痛的模式，典型表现。胸痹从轻到重可以分为许多类型，可以与冠心病的不同类型逐一对应，并且论证胸痹-冠心病证态不单单是这一条，而且本篇的每一条均与冠心病相关，才能够证明胸痹与冠心病是一个证态。
     所以胸痹心痛-冠心病心绞痛证态与动脉粥样硬化相关，动脉粥样硬化是胸痹心痛的病理形态学改变，其病理生理学机制是冠状动脉狭窄、心肌供血不足或者心肌缺氧。胸痹心痛-冠心病心绞痛证态的中医病理机制是：痰饮与血瘀。所以，痰饮、血瘀与冠状动脉硬化、冠状动脉狭窄、心肌供血不足或者心肌缺氧是一致的。
     瓜蒌薤白汤药理作用：
      扩张血管：瓜蒌薤白汤及其单味药瓜蒌均有明显扩张冠状动脉血管和外周血管的作用。①扩张冠状动脉血管：豚鼠和家兔离体心脏灌流实验表明瓜蒌薤白汤有直接扩冠作用。这对改善缺血心肌的能量和氧的供需平衡有利。单味瓜蒌也有此作用，而单味薤白无此作用。②扩张外周血管：大鼠和家兔离体主动脉条片实验表明，瓜蒌薤白汤和单味瓜蒌≥50mg/ml浓度时均能明显拮抗高K+和去甲肾上腺素导致的血管平滑肌收缩，薤白也有此拮抗作用；此外，浓度≥200mg/ml时，瓜蒌薤白汤还有直接松弛血管平滑肌的作用。这些作用能降低外周血管阻力，改善血液循环。
     抗缺氧：小鼠耐缺氧实验表明，瓜蒌薤白汤能明显延长正常小鼠和异丙肾上腺素引致心肌缺氧小鼠的常压缺氧生存时间，腹腔注射7.5g/kg瓜蒌薤白汤比皮下注射心得安20mg/kg效果好。单味瓜蒌和薤白也均有此作用，且以薤白作用为强，二药合用有明显的协同作用。
     抑制心脏：豚鼠和家兔离体心脏灌流实验表明，瓜蒌薤白汤及其单味瓜蒌、薤白均有明显抑制心脏、减慢心率和大剂量时减弱心肌收缩力作用。瓜蒌作用比薤白强，复方作用较温和。瓜蒌薤白汤在灌流液中含量≥5.0mg/ml即可使心率明显减慢，含量≥10mg/ml就能使心肌收缩力明显减弱，作用强度随含量增加而提高，含量≥100mg/ml时可使心脏完全抑制，心跳停止。
     保护缺血心肌：瓜蒌薤白汤注射液5.0g/kg腹腔注射对垂体后叶素引致的大鼠和家兔心电图T波高耸有缓解作用，表明其对垂体后叶素引致的动物急性心肌缺血的心脏有保护作用。瓜蒌注射液对家兔实验性急性心肌梗死有保护缺血心肌，缩小梗死范围作用。
     抑制血小板聚集：家兔和大鼠血小板聚集实验表明，瓜蒌薤白汤体内外给药均有抑制血小板聚集作用。体外给药浓度≥5.0mg/ml可明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集，并能促进血小板聚集体的解聚，100mg/ml瓜蒌薤白汤的作用比0.2mg/ml潘生丁的效果好。
     瓜蒌薤白汤注射液≥10g/kg腹腔注射对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集均有明显抑制作用，而且对循环血液中的血小板计数无明显影响，其作用强度比腹腔注射潘生丁20mg/kg为强。单味瓜蒌、薤白也均有这些作用，二药合用具有明显增强作用。瓜蒌注射液对花生四烯酸诱导的血小板聚集及TXB2（血栓素B2）合成均有明显抑制作用。薤白能阻断TXA2（血栓素A2）合成。
     降低血液粘度：瓜蒌薤白汤≥10g/kg 灌胃给药可使家兔全血比粘度降低，红细胞电泳加快而对血浆比粘度和红细胞压积无明显影响。
      改善脂质代谢：瓜蒌有降低大耳白兔血清总胆固醇作用。薤白也有降低家兔实验性高脂血症的血清胆固醇、β-脂蛋白、总脂和血清过氧化脂质作用，并且有抗动脉粥样硬化作用，对实验性主动脉粥样硬化之脂质斑块面积和厚度明显减少，病变程度减轻（泡沫细胞减少，平滑肌细胞增生减轻）、乳头肌内冠状动脉脂质斑块减退。
       调整前列腺素及环核苷酸代谢平衡：薤白品种之一的长梗薤白能使动物血浆cAMP升高，cGMP降低，使cAMP/cGMP升高，薤白水煎剂口服给药3周后可提高家兔血中PGE；及PGI2水平。
        其他：瓜蒌还有祛痰、抗菌作用，对呼吸道常见致病菌大肠杆菌、肺炎双球菌、链球菌、绿脓杆菌、流感杆菌、变形杆菌有不同程度抑制作用；薤白有止喘作用，对肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、八叠球菌也有不同程度抑制作用。
     结论：瓜蒌薤白汤的适应症是：冠心病心绞痛的稳定型与轻型冠状动脉痉挛。
     第4条：胸痹不得卧，心痛彻背者，栝蒌薤白半夏汤主之。
     栝蒌薤白半夏汤方：
    栝蒌实一枚，捣 　 薤白三两 　 半夏半升 　白酒一斗
     上四味，同煮，取四升，温服一升，日三服。
      解读：本条论述痰浊壅盛之胸痹、心痛证治。栝蒌薤白半夏汤是治疗痰饮壅盛，痹阻胸阳的有效方剂。此证阴寒痰浊，痹阻胸中阳气，闭郁心下，以其痰涎盛，故其证除胸痹不得卧外，还有心痛彻背，较上条症状严重，反映病位病情都有所增加。所以，在治疗上，仍用原法，通阳散结，豁痰下气，加半夏一味，温化痰饮，辛散开结。虽栝蒌薤白白酒汤为治疗胸痹典型证候的主方，但并不拘泥于此，若痰饮过多，更见不得卧，心痛彻背者，即在方中加半夏而成栝蒌薤白半夏汤，以增强降逆除痰之力；又痰饮阻滞气机往往可引起气滞血瘀，故于本方中加入香附、郁金、三七、川芎、丹参、赤药、红花等活血化瘀理气之品，疗效更好。实验研究证明瓜蒌、薤白、半夏加红花、赤芍、牛膝、川芎等活血化瘀药，有较明显抗家兔实验性主动脉粥样硬化作用。
      以上三条，中医认为属于痰饮，痰饮瘀阻血脉，不通则痛。其西医病理变化是冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄，心肌供血不足所致。所以，痰饮与冠状动脉粥样硬化（慢性炎症性病变）关系密切。
     第7条【原文】 胸痹缓急者，薏苡附子散主之。
      薏苡附子散方：
      薏苡仁十五两 　大附子十枚，炮上二味，杵为散，服方寸匕，日三服。
      解读：本条既云胸痹，又言“缓急”者，知其病情急重，胸痛剧烈。究其病机，乃由寒湿上乘，胸阳痹阻，上焦气血凝滞。故其疼痛重，病势急。治疗以温通止痛，散寒除湿，缓急之法，方用薏苡附子散。以炮附子辛温气雄，温通力强，以散寒邪，通阳气而止痹痛。薏苡仁除湿宣痹，缓解拘急。药以散用，备急义也。
      缓急，历代医家们见解不一：①认为是胸痹急症，如周扬俊、丹波元坚。②认为是指胸痹时缓时急，时发时止，如吴谦。③认为此指四肢筋脉拘急，如尤怡。④认为此指口眼引纵，如邹澍。⑤认为“缓急”是缓解急痛之意，系指治法而言。
       从病情的发展过程来看，第2种说法比较恰当，本条是痰证向瘀血转变的中间阶段，病情变化比较大，不稳定，时缓时急，时发时止，可以转好，也可以转坏。本病具有发作性，不发作时如无病为缓，发作时剧烈疼痛为急。所以，胸痹缓急是形容疼痛的发作与休止。
       本条论述胸痹急重证的治疗。本方用于治疗胸痹病突见左侧胸部、心前区剧烈绞痛如刺，并骤发口眼、四肢抽搐，可伴有面色苍白、唇舌青紫、身冷肢厥、脉沉伏，或涩，或微细而迟者。与第9条不同的是：本条为可以伴有面色苍白、唇舌青紫、身冷肢厥等心源性休克；而第9条则是一定伴有四肢厥冷、脉象沉紧等心源性休克。所以治疗上也有区别。本条从临床表现来看，心绞痛发作剧烈，可以引起心源性休克，属于严重的不稳定型心绞痛。其病理改变与血栓形成有关，中医认为其病机为：上焦气血凝滞，即确定的血瘀表现。
      仲景运用附子，有生用和炮用之别。凡亡阳急证，需回阳救逆的，多用生附子，如四逆汤、四逆加人参汤、白通汤等；凡因风寒湿痹着于肌肉筋骨，需温经散寒、助阳止痛的，则用炮附子，如桂枝附子汤、甘草附子汤等；对发作性疼痛、痛剧而有肢冷汗出，证属沉寒痼冷的，则多用乌头，其止痛作用更强。这也佐证了：心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之是比第7条“胸痹缓急者，薏苡附子散主之”更为严重的状态。
       本方用于治疗胸痹病突见左侧胸部、心前区剧烈绞痛如刺，并骤发口眼、四肢抽搐，可伴有面色苍白、唇舌青紫、身冷肢厥、脉沉伏，或涩，或微细而迟者。亦可用于治疗寒湿痹证，腰膝疼痛、筋脉拘急，屈伸不利，得热则减，遇寒则剧者。
       附子药理作用：①附子、川乌具强心作用，对心动过缓性心律不齐有效，强心成分为去甲乌药碱，此成分对热稳定，作用强，且不引起心脏障碍。熟附片煎剂对蛙、豚鼠、兔离体心脏有强心作用，对在体心脏呈轻度的强心作用；其强心作用与钙离子含量有密切关系。②熟附片煎剂可使麻醉狗、猫血压迅速而短暂的下降；对冠状血管有扩张作用。③川乌与附子均具有抗炎、镇痛与局麻作用，其活性成分为乌头碱类生物碱。④川乌与附子具有很强的毒性。急性中毒时，呼吸兴奋、流涎、运动麻痹、末稍痉挛，呕吐样开口运动，通常称为乌头碱症状。
       变异性心绞痛病理生理：据资料报道，变异性心绞痛患者中有10%～15%其冠状动脉正常，这些病例中，右冠状动脉痉挛更常见。大多数冠状动脉痉挛伴有不同程度的动脉硬化，呈高度狭窄的占70%～80%，呈临界狭窄的占10%～15%，如血管痉挛发生在有动脉硬化的血管上，则总是局限于狭窄的部位。变异性心绞痛(variant angiana；VA)也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小，结果引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制，已为大量的冠脉造影所证实，但确切的发病机制尚不清楚，冠脉痉挛发生的原因是多因素相互作用的结果。自主神经张力的异常改变和冠脉内皮细胞功能失调是发病机制的两个重要方面。
     不稳定型的心绞痛（UA） 是介于稳定型心绞痛与心肌梗死（AMI）之间的短暂危险阶段。其发生发展的病理生理学机理是：在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，斑块上纤维帽发生裂隙或破裂出血，导致血小板聚集与激活、冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛，引起急性冠心病事件。冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛，是不稳定性心绞痛的两大病理机制。
       第9条，心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。 （待续）


作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-5 11:48
      第9条，心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。
      乌头赤石脂丸方：       
      乌头一分，炮 　蜀椒 干姜各一两 　附子半两 　 赤石脂一两
      上五味，末之，蜜丸如桐子大，先食服一丸，日三服。不知，稍加服。
     解读：
     不知：（若）效果不明显。
     “心痛彻背，背痛彻心”：系指心窝与背部相互牵引作痛，痛势剧烈而无休止，并伴有四肢厥冷、脉象沉紧等。其病乃因胃气虚冷，阴寒痼结，至感寒或饮冷而发。乌头赤石脂丸，集大辛大热之品于一方，用乌头、附子、蜀椒、干姜，温通胃阳，逐寒止痛力强。赤石脂温摄守中，固涩阳气，并防止诸药辛散太过。峻药缓治，用蜜作丸，既可缓药之峻，又使之药力持久。
     本证与第四条“胸痹不得卧，心痛彻背”之栝蒌薤白半夏汤比较，证候更重，两者发病部位相似，但病因病势不同，前条是痰饮壅盛，胸阳痹阻，故宜宣痹通阳，降逆逐饮法：而本证是阴寒极盛，寒气攻冲所致，故治用温阳散寒，峻逐阴邪。
      本方附子与乌头同用，两者虽属同类，但其功用略有不同。乌头长于起沉寒痼冷，并可使在经的风寒得以疏散，附子长于治在脏的寒湿，能使之得以温化。由于本证阴寒邪气病及心背内外脏腑经络，故仲景将乌附同用，以达振奋阳气，驱散寒邪的目的。
     乌头赤石脂丸的适应证为：剧烈的心胸后背相互牵引疼痛。或胃脘疼痛，痛无休止，兼见四肢厥冷，冷汗出，气促面白唇青，舌质淡，苔白滑，脉沉伏而紧或微细欲绝等证。
     本条系典型的心肌梗死，引起休克状态属于心源性疼痛性休克，止痛，扩张血管是其治疗目的，急则治标。
     以上诸条是胸痹心痛由轻到重的过程，也是由痰饮到血瘀的过程，是典型的、模式的、具有代表性的证态。胸痹心痛-冠心病心绞痛证态还有许多不同的类型，第5条举出两个例子，也是比较常见的类型。
第5条胸痹心中痞，留气结在胸，胸满，胁下逆抢心，枳实薤白桂枝汤主之。人参汤亦主之。
      枳实薤白桂枝汤方：
      枳实四枚 　 薤白半升 　桂枝一两 　 厚朴四两 　栝蒌实一枚，捣
    右五味，以水五升，先煮枳实、厚朴，取二升，去滓，内诸药，煮数沸，分温三服。
    人参汤方：异名：理中丸。药物组成及剂量与本方同，仅剂型不同
     人参 甘草 干姜 白术各三两
     右四味，以水八升，煮取三升，温服一升，日三服。
     解读：   
      心中痞：是指胃脘部位有痞塞不通之感。胁下逆抢心：指胁下气逆上冲心胸。
     本条胸痹主证，是以心中痞，胸满，胁下逆抢心为特点，病变范围已由胸膺部扩至胁下及腹，其病机虽然是“阳微阴弦”，但有虚实之异，必须辨别。
       其属实者，乃由胸阳不振，胁下阴寒之气乘虚上逆所致。病势急，临证尚可见：腹胀、大便不通、脉象弦紧；治宜通阳开结，泄满降逆。用枳实薤白桂枝汤，枳实、厚朴，下气除满；桂枝，温降寒逆之气；合栝蒌、薤白宽胸宣痹，除痰降逆。
     其属虚者，系中焦阳虚，虚寒之气上逆，使胸中大气不转所致，其病势较缓，临证还可见到：倦怠少气、便溏、舌淡、脉弱。治宜温中益气培本，温散寒气。方用人参汤，以人参、白术、炙甘草补益中气，干姜温中散寒。
     解读：
       大便秘结时，患者用力排便，使腹内压和心内压急增，导致患者心率加快，心脏负荷急剧增加，极易引起心绞痛发作。长期大便干结，会使患者在排便前产生恐惧、焦虑、烦躁。使心率加快，从而诱发心绞痛，甚至心肌梗死。枳实薤白桂枝汤治疗。
      严重贫血的病人，在心肌供血量虽未减少的情况下，可由于红细胞减少血液携氧量不足而诱发心绞痛。当劳累、情绪激动、饱食、受寒及便秘等诱因直接或间接地使使本来已经硬化、狭窄的冠状动脉发生痉挛，诱发心绞痛发生，这是人参汤的适应症。人参汤用于治疗胸痹病人心中痞气，闷而不通之虚证。本条的适应症是：贫血、营养不良以及体质弱老年人引起的冠状动脉供血不足导致的心绞痛。
      本条所述两种情况多见于老年人。心梗多见于男性，多数病人在40岁以上。劳累、情绪激动、饱食、受寒及便秘等都是常见诱因。这些原因都能直接或间接地使冠状动脉发生痉挛，使本来已经硬化、狭窄的冠状动脉完全闭塞，或者粥样硬化斑块形成的血栓堵塞了冠状动脉，造成心肌长时间缺血缺氧，引起心肌局部坏死而发生心梗。根据不同的诱因以及不同的病理机制、不同的严重程度、伴随的不同症状使用不同的方剂，中西医的理论是一致的。
      以下诸条为非冠心病胸痛与心痛。（待续）
作者: zhhj    时间: 2014-3-5 13:52
顶起来，3本书，送给我一些好不好？
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-6 09:07
本帖最后由 中西医融合观 于 2014-3-6 01:14 编辑
zhhj 发表于 2014-3-5 05:52
顶起来，3本书，送给我一些好不好？


       请把先生的地址、邮编、姓名发到:litongx@fmmu.edu.cn  邮箱中即可。附加一个条件，读后写一篇评论，最好提出批评意见，指出错误。
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-6 09:25
        以下诸条为非冠心病胸痛与心痛。
     第6条，胸痹，胸中气塞，短气，茯苓杏仁甘草汤主之；橘枳姜汤亦主之。
     茯苓杏仁甘草汤方：
     茯苓三两 　 杏仁五十个 　甘草一两
     右三味，以水一斗，煮取五升，温服一升，日三服。不差，更服。
     橘枳姜汤方：
     橘皮一斤　枳实三两　生姜半斤
     右三味，以水五升，煮取二升，分温再服。
     解读   本条论述胸痹短气轻证辨治，从病机方面而言，一属水饮，一属气滞，但水饮与气滞互为因果，很难截然分开，故临证这两首方剂可分可合，合时可根据证情在药量上有所偏重，亦可与栝蒌、薤白配伍运用。
     本条为非冠心病胸痛
     气塞：气滞如塞。“胸中气塞，短气”，说明为胸痹轻证，气塞、短气为饮阻气滞所致。但在病情上有偏于饮盛与气滞之别，病位有在肺在胃之异。若饮邪偏盛，上乘于肺，除胸中气塞、短气外，尚可见咳嗽，吐痰，小便不利等症，治用茯苓杏仁甘草汤，宣肺利水。若气滞饮停，胃失和降者，除见胸中气塞、短气外，还可见心下痞满，呕吐不食之证，治以橘枳姜汤，温胃散饮。应根据发病部位进行治疗，如为饮停于胃，在证状上偏重心下痞塞且有腹满之感的，可用橘枳姜汤和胃化饮，如为饮停胸膈，在证状上偏承于呼吸迫促的，可用茯苓杏仁甘草汤宣肺化饮。
     第8条心中痞，诸逆心悬痛，桂枝生姜枳实汤主之。
     桂枝生姜枳实汤方：
     桂枝、生姜各三两　　　枳实五枚
     右三味，以水六升，煮取三升，分温三服。
     【词解】
     诸逆：谓停留于心下的水饮或寒邪向上冲逆。
     心悬痛：指心窝部向上牵引疼痛。
     【释义】
      痰饮、寒浊停聚心下，以致痞闷不舒而痛。寒阻中焦，胃失和降，寒饮随之上逆，故其证见胸口至胸中牵引作痛，谓之心悬痛。治以桂枝生姜枳实汤，温散寒饮，下气降逆而止痛。
本证以心痛为主，病位在于中焦而及于上，其治以桂枝、生姜温化水饮，枳实降气消满，治胃邪也。治疗消化系统疾病。
    本条属于非冠心病心绞痛性胸痹（胸痛）
     胸痹呼吸短促、咳唾涎沫量多、痰液稀淡者，用茯苓杏仁甘草汤。水饮重者可与葶苈大枣泻肺汤合用。心中痞，诸逆心悬痛，桂枝生姜枳实汤主之。轻证偏于水饮的用茯苓杏仁甘草汤主之；偏于气滞的，用橘枳姜汤主之；属于寒饮停于心下而上逆的，桂枝生姜枳实汤主之。以上诸方为非冠心病胸痛、心痛而设。因为此处心痛具有西医的两个概念：①心前区疼痛；②上腹部正中疼痛。
     西医非冠心病胸痛：中医的胸痹心痛的原因除了痰饮血瘀之外，还有其它原因引起，在进行中西医融合研究时需要认真、仔细研究。以上诸条应当与水气病、水饮、痰饮结合起来考量。此处列出三方具有鉴别诊断之意，西医在诊断冠心病心绞痛的时候也需要与循环系统、呼吸系统、胸廓疾病等进行鉴别。茯苓杏仁甘草汤证应当属于呼吸系统疾病阻塞性肺病引起的胸痛；橘枳姜汤和胃化饮其适应症应当是胃十二指肠的慢性炎症引起的胃痛之类；桂枝生姜枳实汤与橘枳姜汤仅一味之差，大致属于一类，治疗消化系统疾病。此三方经过加减，其治疗范围非常广泛，不在此处讨论。
     为了与中医进行比较，复习一下西医关于冠心病、心绞痛、心肌梗塞的相关知识：
     冠心病多数是因动脉器质性狭窄或阻塞引起的，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。动脉硬化发展到一定程度，冠状动脉狭窄逐渐加重，冠状动脉管腔狭窄超过50%—70%时，会致使心肌供血不足，心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。当劳累、情绪激动、饱食、受寒及便秘等诱因直接或间接地使使本来已经硬化、狭窄的冠状动脉发生痉挛，导致冠状动脉完全闭塞，或者当粥样硬化斑块形成的血栓堵塞了冠状动脉，造成心肌长时间缺血缺氧，就会引起心肌局部坏死而发生心梗。除上述心绞痛，心肌梗塞两种类型外，冠心病还有无临床症状的隐匿型，猝死型，心力衰竭和心律失常型等其他类型。
     心绞痛：是冠心病最常见的临床表现，不同人的心绞痛发作表现不一。心绞痛一般历时1～5分钟，很少超过15分钟，多数人形容其为“胸部压迫感”，“闷胀感”“憋闷感”，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散。心绞痛一般分为两大类：
      （1）劳力型心绞痛：指患者在安静休息时不会感到身体不适，然而在走路、爬楼、上坡或做其他运动时，心脏负担加重，所以出现胸闷、憋气等不适感，属于慢性的稳定型的心绞痛。如果出现症状，有经验的患者含服硝酸甘油一两分钟就可缓解。稳定型心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。《胸痹心痛短气病脉证治第九》第3条胸痹之病，喘息咳唾，胸背痛，短气，寸口脉沉而迟，关上小紧数，栝蒌薤白白酒汤主之。第4条胸痹不得卧，心痛彻背者，栝蒌薤白半夏汤主之。符合稳定性心绞痛的临床表现。
      （2）不稳定型的心绞痛（UA）：是介于稳定型心绞痛与心肌梗死（AMI）之间的短暂危险阶段，之所以称为“不稳定”，就是它既可以好转为稳定性心绞痛，也可以发展为心肌梗死或猝死。其发生发展的病理生理学机理是：在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，斑块上纤维帽发生裂隙或破裂出血，导致血小板聚集与激活、冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛，引起急性冠心病事件。UA预后恶劣，院内死亡率和心肌梗塞发生率5%～10%，UA发作后尽管接受抗缺血、抗血小板和抗凝治疗，第一个月内死亡率亦达5%～10%左右。不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。如果动脉中的斑块破裂，就可能会形成医学血液凝块。这些凝块会造成很严重的循环阻塞。有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉，从而引起心脏病发作。血液凝块可能会重新形成、部分溶解，再形成……一直循环下去。每一次血液凝块阻塞冠状动脉时，都会导致胸部疼痛发作。所以，不稳定性心绞痛的特点是：心绞痛反复发作。与胸痹心痛短气病脉证治第九第7条“胸痹缓急者，薏苡附子散主之”完全一致。
      心肌梗死：由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。《胸痹心痛短气病脉证治第九》第9条“心痛彻背，背痛彻心，乌头赤石脂丸主之。”本条系典型的心肌梗死。
        产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂的前两侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏解剖位置处。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。这可能就是经络的实质。
中医认为：第3条、第4条为痰证，第9条为瘀血，第7条虽然也属于瘀血，但是具有痰证向瘀血转变的中间状态。西医认为：冠心病从轻到重可以三种类型：慢性稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死。从临床表现来看，第3条、第4条痰证与慢性稳定性心绞痛是一个证态；第7条与不稳定性心绞痛是一个证态；第9条瘀血与心肌梗死是一个证态。西医认为：慢性稳定型心绞痛的病理学机制是单纯的动脉粥样硬化；不稳定型心绞痛的病理学机制是血栓形成，但是具有可逆性；心肌梗死则是血栓形成并且完全长时间的、完全阻塞冠状动脉，引起广泛的心肌坏死。所以可以证明：痰证与动脉粥样硬化是一个证态；瘀血与血栓形成是一个证态。
     小结：冠心病多数是因动脉器质性狭窄或阻塞引起的，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。可以看出：动脉粥样硬化属于痰证；血栓形成属于瘀血。
         为了说明痰证、瘀血的实质，对于动脉粥样硬化的本质应该进行深入探讨。（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-7 09:59

       为了说明痰证、瘀血的实质，对于动脉粥样硬化的本质应该进行深入探讨。
     动脉粥样硬化作为名词是指已经硬化了的动脉（病理学的病理变化以及病理形态），作为动词或者形动词是指从一个正常的动脉演变成为一个硬化了的动脉的一个完整过程（病理学的发病机制）。
      关于动脉粥样硬化发病机制，过去有两种占主导地位的认识：一种强调动脉内膜细胞的增生作用，另一种强调血栓的机化和再形成。动脉粥样硬化发病机制的现代观点把过去的假说与动脉粥样硬化发生的危险因素结合起来，提出损伤应答学说，认为动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应，通过氧化修饰的脂蛋白作用促进病变的进展。此学说核心如下：①慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能。②含高胆固醇的低密度脂蛋白（LDL）在血管壁蓄积。③脂蛋白的氧化修饰。④血液单核细胞粘附于内皮，迁入内膜，转化成巨噬细胞和泡沫细胞。⑤血小板粘附。⑥激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的平滑肌细胞(SMC)等释放多种因子。⑦内膜SMC增生，胶原和聚糖等细胞外基质蓄积。⑧细胞内外脂质蓄积增加。
      炎症机制贯穿动脉粥样硬化病变的开始、进展和并发症形成的全过程。中膜SMC游走进入内膜并增生，是参与动脉粥样硬化进展期病变形成的主要环节。在动脉粥样硬化的各个阶段，无论在疾病之起始、病变之发展还是血栓性并发症形成中，炎症起着中心作用。
     病理变化
      （1）脂纹：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~5cm，平坦或微隆起。
       （2）纤维斑块：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。
      （3）粥样斑块：亦称粥瘤。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。
      （4）继发病变：继发病变指在纤维斑块和粥样斑块的基础上的继发改变，常见有：①斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，或因斑块纤维帽破裂而血液流人斑块，形成斑块内血肿，可致斑块突然增大，甚至使较小的动脉管腔完全闭塞。②斑块破裂：粥样斑块表面纤维帽破裂，糜粥样物自破裂口逸入血流，可致胆固醇性栓塞，破裂处遗留粥瘤性溃疡。③血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重血管腔阻塞，导致缺血及梗死；如脱落，可致栓塞。④钙化：钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内，可导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块可引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。此外，血流可从粥瘤性溃疡处注入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血。均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。
      可以看出：继发病变是出血与血栓形成的过程，动脉粥样硬化的形成与炎症有密切的关系，动脉粥样硬化与其继发病变是一个连续、交错发展的过程。
      动脉粥样硬化的病理过程以及继发病变的病理过程就是痰饮与血瘀的病理过程，是连续的病理过程，是交错进行的过程。痰饮是炎症过程，血瘀是血栓形成过程（即动脉粥样硬化的继发病变），也是连续与交错的发生。炎症介质介导、血液流变学改变、外界有害因素的刺激、交感神经-内分泌-免疫网络的失调等等，是一个多因素共同作用的结果，又是一个单因素可以诱发、激活的病理过程。
       所以，动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄引起稳定性心绞痛；冠状动脉痉挛引起变异性心绞痛；不稳定性心绞痛的发病原因是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。心肌梗死则是血凝块完全、长期阻塞冠状动脉，引起心肌广泛坏死而致。血栓形成是一个关键环节，凝血机制一旦启动，就预示着血瘀过程开始，临床上表现为：不稳定性心绞痛。血栓形成的初期，还是一个可逆的过程；血栓形成的后期，就是一个不可逆的过程。
      结论：痰证-动脉粥样硬化证态的形成是一个慢性炎症过程，这个慢性炎症过程形成的病理产物就是“痰”，也就是粥样硬化了的动脉。血瘀就是血栓形成的过程，瘀血就是形成的血栓以及血栓引起的继发病理学变化。
       应当注意到：在动脉粥样硬化的各个阶段，无论在疾病之起始、病变之发展还是血栓性并发症形成中，炎症起着中心作用。“慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能”。动脉粥样硬化的继发病变在动脉壁上的主要病理变化是出血与血栓形成。血栓形成就意味着瘀血形成的开始，所以，在动脉粥样硬化的早期内皮损伤期，就已经具备了血栓形成的潜能，即具备了瘀血形成的潜能，而且“血小板粘附、、激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的平滑肌细胞(SMC)等释放多种因子、内膜SMC增生，胶原和聚糖等细胞外基质蓄积”均属于瘀血范畴。在以后的继发病变中瘀血占据着主要地位，我们在论证瘀血的病理基础的时候还会提到瘀血的另外一种表现形式就是纤维化与硬化。所以，动脉粥样硬化的整个病理过程中不仅炎症机制始终发挥着作用，而且血栓形成、纤维化、机化、硬化（属于中医的瘀血）在病理过程的中晚期逐渐上升为主要病理机制。中医认为动脉粥样硬化是痰浊与瘀血交错的过程，这与西医动脉粥样硬化是炎症过程与血栓形成、纤维化相互交错、相互促进是完全统一的。在治疗上“急则治标，缓则治本”，由于痰浊引起的心绞痛与瘀血引起的心肌梗塞是急症，《胸痹心痛短气病脉证治第九》中所使用的方剂是“急则治标”；“缓则治本”是指缓解期使用的活血化瘀、诸化痰剂。
            第二节  瘀血证（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-10 10:04
           第二节  瘀血-血液凝固象态
      我们仅对《伤寒论》中的蓄血证，《金匮要略》中的瘀血证，温病学中的血分证进行论证，从而导出瘀血证的西医病理机制，实现瘀血证的中西医融合。讨论如下：
     外感热病中的瘀血证（蓄血综合症）：①太阳蓄血瘀热证（涉及肺痈、肠痈）；②太阳蓄血身黄证；③热入血室证；④温病蓄血证。《金匮要略》中的瘀血证：⑤蓄血癥瘕证：涉及疟母（鳖甲煎丸）、干血癆（大黄蛰虫丸证）、肝着（旋覆花汤）、黑疸；⑥泻心汤证；⑦柏叶汤证；⑧血痹与卒中（黄芪桂枝五物汤）；⑨外伤瘀血证。
      一、蓄血综合征
       （一）概述
       蓄血证，指瘀血内蓄的病证。《素问•缪刺论》：“人有所堕坠，恶血留内，腹中满胀，不得前后……”这是蓄血证的早期文献，主要是指外伤引起的内出血。张仲景《伤寒论》中蓄血证是一个难点与重点，主要涉及外感病；《金匮要略》中的的瘀血主要涉及内科杂病，实际上蓄血与瘀血是等同的。后世中医根据临床情况，大大丰富了关于蓄血的理论与实践，在温病学中还有不同于《伤寒论》的蓄血证，例如：热入血分，“时欲漱口，不欲咽，大便黑而易者，有瘀血也，犀角地黄汤主之”。根据临床情况蓄血证大致可分为二：①指多种内有瘀血的病证，《杂病源流犀烛•诸血源流》：“蓄血，瘀血郁结也……当有上、中、下之分”。《证治准绳•杂病》：“蓄血，夫人饮食起居，一失其宜，皆能使血瘀滞不行。故百病由污血者多。”蓄血涉及多种脏腑，除前述之上、中、下蓄血及跌打、撞击、堕坠等因素外，亦可由醉饱入房，竭力伤肝而致，当予分别论治。②指外感热病，邪热入里与血相搏，致使瘀热蓄结于内。《重订伤寒补天石•续集》卷下：“蓄血者，瘀血蓄结于内也。或当汗不汗，或不当汗而汗，皆能致此也。大要热能燥血，故血不流行而蓄结于内耳。凡伤寒有热，小腹硬满，小便反利者，蓄血证也。甚则喜怒如狂，屎黑，身黄。通用抵当丸、桃仁承气汤主之。若有外证不解者，先用桂枝汤解外，后用桃仁承气汤，下尽瘀血为愈”。 《伤寒指掌》卷三则谓：“太阳病六七日，表证仍在，脉微而沉者，病邪向里也。反不结胸者，热结下焦也。其人发狂，少腹硬满，小便自利者，以太阳随经瘀血蓄于里也，抵当汤下之则愈。”同一蓄血，桃仁承气汤治瘀血将结之时；抵当汤治瘀血已结之后。
     现代中医统一称为瘀血，而且着重于内科杂病中的瘀血证与妇科中的瘀血证的研究。
      历来研究《伤寒论》者，蓄血证均为一个难点与争论的热点，关于蓄血证的本质，赵金铎认为：《伤寒论》中有“瘀血”与“蓄血”……在病理上含义相同。在《伤寒论》中蓄血包括：①太阳蓄血证（瘀热证、身黄证、积聚证）；②阳明蓄血证；③热入血室证。在这些“证”之中还可以细分为不同的证型。在温病学中，热入血分，“时欲漱口，不欲咽，大便黑而易者，有瘀血也，犀角地黄汤主之”，这是血热妄行，不仅出现黑便，而且还可以出现斑疹、吐血，衄血等出血见证。蓄血证在不同的中医文献中还有许多不同的名称诸如：膀胱蓄血证，太阳蓄血证，阳明蓄血证，下焦瘀热证，桃核承气汤证，抵挡汤证，抵挡丸证，阳明瘀血证，瘀热相搏证等等。所以，中西医融合观把他们统称为蓄血综合征，以利于中西医融合的方便。
       以下为《伤寒论》中与蓄血相关的原文：
106条：太阳病不解，热结膀胱，其人如狂，血自下，下者愈。其外不解者，尚未可攻，当先解其外；外解已，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃核承气汤。
124条：太阳病，六七日表证仍在，脉微而沉，反不结胸；其人发狂者，以热在下焦，少腹当硬满，小便自利者，下血则愈。所以然者，以太阳随经，瘀热在里故也。抵当汤主之。
125条：太阳病，身黄，脉沉结，少腹硬，小便不利者，为无血也；小便自利，其人如狂者，血证谛也，抵当汤主之。
126条：伤寒有热，少腹满，应小便不利，今反利者，为有血也，当下之，不可余药，宜抵当丸。
237条：阳明证，其人喜忘者，必有畜血。所以然者，本有久瘀血，故令喜忘；屎虽硬，大便反易，其色必黑，宜抵当汤下之。
257条：病人无表里证，发热七八日，虽脉浮者，可下之。假令已下，脉数不解，合热则消谷喜饥，至六七日，不大便者，有瘀血，宜抵当汤。
      根据《伤寒论》的原文，太阳蓄血证的临床表现可以归纳如下，并与西医的相应概念进行对照。
（1）少腹急结、少腹硬满、少腹硬、少腹满。即小腹部疼痛；有压痛、拒按、按之有腹肌紧张症；或者触之可以摸到包块、索条等；或者自觉胀满不适。这些表现出现在不同的病人身上，在同一个病人不一定同时出现或者只出现几个症状。
（2）下血：即从阴道、肛门、尿道排出脓血、血块、陈旧性的凝血块、暗红色的血便或青黑色血水、感染性渗出液等，排出后即能痊愈或者病情缓解；或者排出柏油样便。
（3）喜忘、如狂、发狂等属于西医的神经精神症状。
（4）消谷喜饥。
（5）皮肤发黄，小便量及颜色正常。
（6）发热，无表里证。即西医的非感染性发热。
      蓄血证是《伤寒论》中的一个难点，在中医界也有许多争论，把《伤寒论》中关于蓄血证的条文综合起来，进行如下讨论：
      （1）蓄血证的病位：对于太阳蓄血证的病位，中医历来有争论，有以下五种说法：①膀胱；②下焦或少腹；③小肠、回肠、结肠；④胞宫；⑤病在何处不必拘执，以辨证为主。
       根据太阳蓄血证的临床表现：少腹急结、少腹硬满、少腹硬、少腹满。即小腹部疼痛；有压痛、拒按、按之有腹肌紧张症；或者触之可以摸到包块、索条等。中医认为：少腹，人体部位名。有两种解释：①腹的下部，位于脐与骨盆之间，又称小腹。②脐下腹部两旁。根据太阳蓄血证的临床表现少腹急结是指直肠、膀胱刺激症状以及妇女月经异常，可知太阳蓄血证的病位在盆腔及盆腔器官，包括盆腔腹膜腔、腹膜后间隙、直肠、膀胱、子宫及其附件、阴道等。阳明蓄血证的病位是在消化道内。而广义的蓄血证（即瘀血证）则遍布全身。
      （2）蓄血证的病性：中医认为，蓄血证的病机应当包括蓄血、血瘀及邪热。蓄血是指离经之血蓄积于某处，相当于现代医学的血管破裂而引起的内出血，蓄积于组织之内或体腔之内。血瘀是指血流淤滞，血液在血管内淤积，流动缓慢，在现代医学中，血瘀可以单独存在（不属于外感热病学和感染病学范畴），也可与邪热相结，例如在感染的局部血管扩张、充血，血液粘稠度增高，使血液流动减缓。邪热，是指西医的感染及炎症性病变。蓄血与血瘀可以单独存在，也可分别与邪热相结。所以，蓄血证的病理学性质：①血管破裂而引起的出血，蓄积于组织之内形成血肿或出血灶；蓄积于体腔之内，形成体腔积血。②局部的感染灶与脓肿。③积血与脓肿吸收后、以及吸收不完全遗留下来的组织增生、机化包块、粘连等病理状态。
     （二）几个重要的蓄血证(待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-11 16:21
      （二）几个重要的蓄血证
      1．太阳蓄血瘀热证  是蓄血证的重点，太阳蓄血瘀热证与急性盆腔腹膜感染、盆腔脓肿是一个证态。首先讨论该证。
      太阳蓄血瘀热证源于《伤寒论》。
     106  太阳病不解，热结膀胱，其人如狂，血自下，下者愈。其外不解者，尚未可攻，当先解其外；外解已，但少腹急结者，乃可攻之，宜桃核承气汤。
        桃仁去皮尖五十个  大黄四两   桂枝去皮二两   甘草炙二两   芒硝二两
        右五味，以水七升，煮取二升半，去滓，内芒硝，更上火微沸，下火。先食温服五合，日三服，当微利。
       124  太阳病，六七日表证仍在，脉微而沉，反不结胸；其人发狂者，以热在下焦，少腹当硬满，小便自利者，下血乃愈。所以然者，以太阳随经，瘀热在里故也。抵当汤主之。
      水蛭熬  虻虫去翅足，熬，各三十个   桃仁去皮尖二十个   大黄酒洗三两
      右四味，以水五升，煮取三升，去滓，温服一升，不下更服。
      解读：太阳蓄血瘀热证与急性盆腔腹膜感染、盆腔脓肿是一个证态。讨论如下：
        在古代没有抗菌素、没有外科手术及输液、输血等技术，各种原因引起的急性腹膜炎（热实结胸证）是比较多见的，除了死亡及少数治愈外，大多形成腹腔脓肿，其中盆腔脓肿也不会少见；加之其他各种原因引起的盆腔感染和盆腔腹膜后感染，这些感染可以在组织内形成小脓肿灶，也可以在盆腔内形成脓肿。当脓肿穿破直肠、阴道、甚至膀胱时，脓液从大、小便或阴道得到引流，中医谓“血自下，下者愈”。由于盆腔腹膜吸收毒素能力较低，全身中毒症状较轻，除了发热、脉速等全身症状外，常有典型的膀胱或直肠刺激症状如里急后重、大便次数多而量少、黏液便、小便频繁等，这也是少腹急结的表现之一。
       盆腔器官诸如肛门直肠、子宫阴道、膀胱等都与外界相通，容易发生感染。盆腔腹膜的吸收能力及抵抗力均较其它处腹膜差，盆腔器官其腹膜下的淋巴组织丰富，相互交通广泛，感染易于相互传递，一旦感染容易形成相互粘连。由于体位的关系，腹膜腔的感染的渗出液、脓液、出血容易聚积于盆腔，形成盆腔脓肿。无论感染、出血、宫外孕、死胎等，最终均会导致在盆腔内形成机化块（痞块、癥瘕）。这就是太阳蓄血证（膀胱蓄血证）的前因和后果。推而广之，全身各处的出血、炎症、瘀血、损伤之后，在组织修复过程中，都可能发生结缔组织异常增生；小动脉硬化、各处慢性炎症过程中，都会因为血液流动缓慢出现血瘀的表现；弥漫性血管内凝血也是一种全身性“血瘀”表现；脑内的出血及梗塞、外周血管的狭窄及栓塞等都与蓄血及血瘀有关，这是广义的蓄血证。广义的蓄血证大大超出了《伤寒论》的范围，但是活血化瘀及破血化瘀大法来源于《伤寒论》则是无疑的。
      盆腔脓肿、盆腔感染与妇女急性盆腔炎的关系：女性急性盆腔炎是指子宫及其附件的急性感染，中医则认为是热入血室，子宫及其附件的急性感染如果没有波及腹膜，则属于热入血室；如果已经引起盆腔腹膜感染，则属于太阳蓄血热瘀证（膀胱蓄血证）。所以伤寒学家邢锡波认为：“蓄血证应与热入血室联系起来方为全面”，是有道理的。在西医，盆腔炎几乎成了妇女病人的专用名词，盆腔炎包括盆腔腹膜炎、盆腔蜂窝织炎、盆腔脓肿，其实，男性也会患盆腔炎，只是比较少见而已，也有中医认为男性也会罹患热入血室证，其道理与西医是一样的。
       热实结胸证与太阳蓄血瘀热证之间的关系：《伤寒论》106条、124条、125条为太阳蓄血证，其主要表现是发热恶寒，少腹硬满急结、下血愈等。《伤寒论》中所说的“少腹急结”、“少腹里急”实则指小腹部拘急疼痛。脐下正中部疼痛谓之小腹痛。以上临床表现符合盆腔感染中盆腔脓肿的表现。盆腔脓肿常系盆腔化脓性感染的结果，常见的原因如阑尾炎穿孔，弥漫性腹膜炎的并发症，妇女急性盆腔炎感染蔓延至盆腔腹膜等。当脓肿形成时其主要表现是下腹痛或坠胀感，常有典型的膀胱刺激症状或直肠刺激症状，这与“少腹硬满、少腹急结”一致。当脓腔穿破直肠、阴道、膀胱时，由于得到引流，排出脓血而愈，此乃   “下血愈”的一种解释。当脓肿破向腹腔时又会此起急性腹膜炎（热实结胸证）。可见热实结胸证（急性腹膜炎）与太阳蓄血证（盆腔脓肿）有着互相演变的关系，同时需要鉴别。
       太阳蓄血证与阳明蓄血证的鉴别：太阳蓄血证的病变部位在下焦（盆腔器官感染证态）；阳明蓄血证的病变部位在胃肠内，邪热与胃肠瘀血相搏，血属阴，其性濡润，血液与大肠的燥屎相混化燥为润，故见“屎虽硬，大便反易，其色必黑”。因为其治疗原则及方法相同，故统称为蓄血证。
      太阳蓄血证与温病蓄血证：《温病条辨•下焦篇》“少腹坚满，小便自利，夜热昼凉，大便闭，脉沉实者，蓄血也。桃仁承气汤主之，甚则抵挡汤。”又说“时欲漱口，不欲咽，大便黑而易者，有瘀血也，犀角地黄汤主之”。太阳蓄血证与盆腔感染是一个证态，温病蓄血证与多器官功能障碍合并弥漫性血管内凝血是一个证态。参看：热盛迫血-DIC证态。
      太阳蓄血证与肠痈、肺痈：中医认为：瘀血致病的部位，人体全身上下内外皆可因瘀血停留而致病。如《干金》苇茎汤治疗的肺痈，其瘀结部位在肺；大黄牡丹皮汤治疗的肠痈，其瘀结部位在肠；用桃仁承气汤、抵当汤、抵当丸等治疗的太阳蓄血证，其蓄血部位多偏下或少腹下焦等部位。上述瘀血病症虽有上下之分，但多属于局部的瘀血。
      这里的瘀血既不是离经之血，又不是血脉中结滞不动之血，而是流动缓慢的血液，与西医学中的炎症充血状态，血液流动缓慢一致。所以，肺痈-肺脓肿证态、肠痈-阑尾炎证态、太阳蓄血-盆腔炎证态病机中的“瘀血”就是局部血管内流动缓慢的血液，其病理机制是炎症的充血状态。
       药理研究：(待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-12 16:38

          药理研究：       
      水蛭的药理作用：①对血液系统的影响，水蛭水煎剂具有强抗凝血作用，能显著延长纤维蛋白的凝聚时间；水蛭的水煎醇沉液，在体外对纤维蛋白发生很强的溶纤作用，静脉注射水蛭素，能明显抑制大鼠体内血栓形成，水蛭素对弥漫性血管内凝血有很好的治疗作用；水蛭能降低大鼠的全血比黏度和血浆比黏度，缩短红细胞电泳时间。②对心血管系统的作用，水蛭素腹腔注射，有增加心肌营养性血流量的作用。水蛭对家兔主动脉粥样硬斑块有明显的消退作用。水蛭注射液静脉注射，对家兔实验性脑血肿具有促进脑血肿吸收的作用，保护脑组织免遭坏死，并有利于脑神经的功能恢复，皮下血肿实验也获得相似的结果。最近研究证明水蛭较有效的抑制了血管成形术后平滑肌细胞的过度增生，可预防血管成形术后的血管狭窄。③水蛭水煎剂具有保肾作用，对肌肉注射甘油造成肾功能衰竭的大鼠的肾小管病变有明显改善，对血清尿素氮和肌酐水平有明显降低作用。其它还有终止妊娠，抗肿瘤等作用。虻虫具有扩张血管，增加血流量，加强心肌收缩力的作用。
      桃核的药理作用：①对心血管系统的作用及对血流系统的影响，桃仁提取液静脉注射可立即增加家兔脑血流量，降低脑血管阻力。桃仁能明显增加犬股动脉血流量并降低血管阻力，明显增加离体兔耳血管灌流量，改善动物的血流动力学状况。此外，还具有延长出血及凝血时间、促进溶纤等作用。②兴奋子宫平滑肌作用。③通便作用。④镇咳、镇痛等作用。
      桃核承气汤的药理作用以泄热逐瘀为目的，因此，现代药理研究主要围绕其泻下和活血机制而进行。在凝血效应方面，本方明显抑制血小板形成，并显著抑制其聚集性。多数研究结果表明，本方能明显降低血小板黏附率、延长出血及凝血时间、减少血小板及白细胞计数等，充分证明该方活血化瘀的临床效应具有客观的药理基础。本方以调胃承气汤为基础，自当具有泻下作用，泻下作用与其促进肠蠕动有关。除此而外，还具有改善肾脏微循环，改善肾脏功能的作用；还具有显著的抗惊厥作用。桃核承气汤的禁忌症是“其外不解者，尚未可攻，当先解其外”，即感染的急性期，病人发热恶寒、剧烈腹痛以及其它急性感染表现时，说明感染还没有局限化，这时“尚未可攻，当先解其外”。如果误用桃核承气汤攻下，其结果是“病发于阳，而反下之，热入因作结胸；……所以成结胸者，下之太早故也”。在急性盆腔感染还没有局限化时，误用桃核承气汤攻下，促使感染扩散，甚至形成急性腹膜炎。所以这时必须先使感染局限化，这里的“当先解其外”不是用桂枝汤之类解表，而是控制急性炎症过程。
      服用桃核承气汤后“当微利”，服用抵当汤后“不下更服”，服用抵当丸后“晬时，当下血；若不下者，更服。”即要求在用药后应当见到“下血”的效果，如大便呈现黑色稀便，阴道排出黑色血块等。说明活血化瘀方剂能将体内的血块、机化物、炎性坏死物质破坏、分解，并能促进微循环，促使其分解物进入血液循环，并从直肠、阴道及泌尿系统排出体外。现代药理研究应当阐明这个动态过程的机理。
蓄血证有轻重久暂之别，桃核承气汤用于少腹急结，脉沉实，蓄血程度较轻，时间较短的病人；抵当汤则用于小腹硬满，发狂喜忘脉沉结，蓄血程度较重，时间较长的病人。抵当丸的适应症与抵当汤一样，只是蓄血的时间更长，没有急性期表现的病人。温病血分证出现上消化道出血与MODS合并DIC是一个证态，应当使用犀角地黄汤。
      桃核承气汤复方药理研究：
       （1）对血液系统的作用：降低血黏度:现代研究表明，50％桃核承气汤水煎醇沉液体外对家兔血栓形成有明显的抑制作用，其提取剂能明显降低实验性大鼠全血黏度和血浆黏度。
       抑制血小板聚集和血栓形成:现代研究表明桃核承气汤有明显的抗血小板聚集性作用，50％桃核承气汤水煎醇沉液体外对家兔血小板聚集和血栓形成有明显抑制作用，因而对脑梗塞和脑血栓的预防和治疗有较好作用。另有研究表明，桃核承气汤提取物能明显降低实验性大鼠全血和血聚粘稠度，降低红细胞压积，也能降低纤维蛋白元含量。
      降血脂:桃核承气汤有良好的降血脂作用，临床取桃核承气汤加减，可随证选取丹参、山楂、绞股兰等。研究表明桃核承气汤提取物能降低实验性大鼠甘油三酯和低密度脂蛋白含量，但对实验性大鼠胆固醇无明显影响。
       降血糖:研究表明加味桃核承气汤100％水煎剂能明显降低链脲霉素糖尿病小鼠和正常大鼠的空腹血糖浓度。临床可随证选取生地、熟地、葛根、黄芪等配伍，每日1剂，1月为1疗程。研究表明桃核承气汤可促进细胞分泌内源性胰岛素、抑制胰及胰外组织分泌高血糖素，对胰岛素内分泌细胞有一定修复功能，并增加胰岛β细胞的分泌颗粒。刺激肝糖原的合成，抑制肝糖元的分解。有人以本方加味治疗Ⅱ型糖尿病，其效优于优降糖，但无优降糖的毒副作用。
      （2）抗肾功能衰竭：研究表明桃核承气汤有抗肾功能损伤作用。有人报道以桃核承气汤加减制成透析液1500ml，给重症出血热急性肾功能衰竭病人结肠透析21例，痊愈20例，死亡1例。现代研究认为桃核承气汤能明显降低大鼠实验性肾功能衰竭血清尿素氮、血清肌酐、镁、磷水平，升高血钙浓度。
       （3）解热:挑核承气汤加减煎剂对内毒素致热是实验性发热大鼠有明显退热作用。
        （4）泻下:挑核承气汤对实热型、燥结型、寒积型、脾胃虚寒型便秘均有明显的泻下作用。还可使小鼠尿量明显增加，体重减轻。
      （5）挑核承气汤能够降低大鼠急性脑不完全缺氧下的脑含水量和脑指数，改善脑电图，表明该方能够增强对脑缺氧的难受力。挑核承气汤和安定一样都能对抗利多卡因的毒性，提示挑核承气汤对中枢神经系统的作用类似于安定。
      抵挡汤复方药理研究：（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-13 08:33
      抵挡汤复方药理研究：       
      （1）改善血液流变学:大鼠肌注地塞米松造成血液流变异常动物模型，设立正常组与服抵挡汤组，于第11天采血测定各项指标。结果表明：肌注地塞米松造摸组大鼠全血比黏度、血浆比黏度、血细胞比容、纤维蛋白原含量显著升高，与正常大鼠相比有显著差异。服抵挡汤组以上四项指标均明显下降，除血浆比黏度外，其他各项指标均降至正常。
      （2）改善学习记忆能力:方中药物古今均无健脑作用的报道，而抵挡汤显示出对老年动物的记忆有明显的改善作用，可能与本方有抗氧化、清除氧化代谢产物、改善血液流变学和增加脑血流量有关。为抵挡汤治疗老年期痴呆血瘀气滞证提供了实验依据。
      （3）降血脂:动物实验表明本方对高血脂症大鼠有明显的降脂作用。
       以上药理研究仅供参考，因为疾病谱发生了变化。古代没有手术治疗，许多宫外孕患者在腹腔内留下包块，宫外孕破裂，吸收不完全及其遗留包块分别使用挑核承气汤、抵挡汤、抵挡丸治疗。现代医学使用手术治疗宫外孕、宫外孕破裂，其后遗症基本上没有了，而代谢综合征血管病变患者剧增，活血化瘀成为时尚，所以药理研究以血液流变学为主要对象。
      大黄牡丹汤组成：大黄四两，牡丹一两，桃仁五十个，瓜子半升，芒硝三合。以水六升，煮取一升，去滓，纳芒硝，再煎沸，顿服之。可以明显看出本方系桃仁承气汤衍化而来。千金苇茎汤组成：苇茎(锉)30克 薏苡仁15克 桃仁50枚(去尖、皮、双仁者) 瓜瓣15克，方中苇茎甘寒轻浮，清肺泻热为君；瓜瓣化痰排脓为臣；桃仁活血祛瘀，薏苡仁清肺破毒肿，共为佐使。四药合用，共成清肺化痰，逐瘀排脓之功，肺痈未成或已成者均可使用。从方剂的衍化、药物组成也可以证明太阳蓄血-急性盆腔腹膜炎证态与肠痈-阑尾炎证态、肺痈-肺脓肿证态之间的内在联系，他们具有感染引起血瘀-充血这个共同的病理状态。
       2．太阳蓄血身黄证-宫外孕盆腔积血证态（待续）
作者: 中西医融合观    时间: 2014-3-14 10:38
     2．太阳蓄血身黄证-宫外孕盆腔积血证态
     中医别名：太阳蓄血营气不敷证，其临床表现为：身黄色晦暗，小腹硬，小便自利，如狂，舌质黯红，脉沉结。本证是太阳蓄血的重证，乃因太阳邪热入腑与血相结，血行瘀停，营气不能敷布肌肤所致。
     中医认为，本证与癥瘕的关系密切，本证多发生于素有瘀血或宿有癥瘕之体。治疗：黄疸出现淤血身黄证，抵挡汤；癫狂出现淤血身黄证，抵挡汤送服安宫牛黄丸。
      源于《伤寒论》
      125  太阳病，身黄，脉沉结，少腹硬，小便不利者，为无血也；小便自利，其人如狂者，血证谛也，抵当汤主之。
      126  伤寒有热，少腹满，应小便不利，今反利者，为有血也，当下之，不可余药，宜抵当丸。
      水蛭熬二十个  虻虫去翅足熬二十个  桃仁去皮尖二十五个  大黄三两
     右四味，捣分四丸。以水一升，煮一丸，取七合服之。（卒醉）时，当下血；若不下者，更服。
     257  病人无表里证，发热七八日，虽脉浮数者，可下之。假令已下，脉数不解，合热则消谷喜饥，至六七日，不大便者，有瘀血，宜抵当汤。
     解说:身黄：皮肤发黄，中医认为，身肤发黄是因为营气不利，难荣于身，与黄疸相似而有别。太阳病蓄血证身黄与湿热发黄的主要区别在于：蓄血发黄1.其小便自利（小便的量没有变化），颜色不变；2.具有如狂或发狂的神志障碍；3.其脉象微涩而沉或沉结，脉沉表示血容量不足；4.其色泽黄晕如油，其色微薰。湿热发黄其小便不利（小便的量减少），颜色黄而且混浊；没有如狂或发狂的神志障碍；其脉象浮滑而数或濡数，具有感染性发热的特点；其色泽黄色鲜明如橘子。湿热发黄已经证明是急性黄疸性肝炎、肝细胞性黄疸。125条蓄血发黄其小便自利（小便的量没有变化）、颜色不变，具有这种特点的黄疸多见于急性脏器内或体腔内的大出血，即血管外溶血性黄疸，这是由于大量的红细胞崩解，胆红素释出而形成的黄疸。因为肾脏可排泄双葡萄糖醛酸胆红素（结合胆红素），但不排泄非结合胆红素。这可解释为何在肝细胞性或胆汁淤积性黄疸时尿呈深色，而在溶血性黄疸时尿中无胆色素，所以小便颜色及量正常（参考胆红素代谢概论）。血管外溶血性黄疸应当与急性血管内溶血性黄疸相区别，它们的临床表现区别要点是前者的黄疸比较轻，而且没有血红蛋白尿出现。血管内溶血产生过多的游离血红蛋白由肾脏排出，产生血红蛋白尿，其中一部分被肾小管上皮细胞重吸收并降解，生成含铁血黄素，若超过肾小管上皮细胞转运能力，在上皮细胞内沉积，细胞脱落随尿排出，形成含铁血黄素尿，即酱油色尿；蓄血发黄其小便自利（小便的量没有变化），颜色不变，所以，蓄血身黄证与体腔内大出血黄疸是一致的。结合太阳蓄血证的病变部位在盆腔，可知太阳蓄血身黄证应当是盆腔积血。引起盆腔积血的原因最常见的是宫外孕破裂、黄体、卵泡破裂以及其他脏器破裂，血液聚集于盆腔。宫外孕破裂有三个主要症状：急性腹痛、阴道流血及停经。腹痛多呈持续性胀痛，不引起强烈的腹膜刺激；约80%病人有阴道不规则流血，大多数量少、暗褐色、持续较久。宫外孕破裂在临床上应当与急性盆腔炎（太阳病蓄血瘀热证）鉴别，急性盆腔炎一般发热较高，阴道无出血，少腹急结、硬满比较严重；宫外孕破裂初时无发热，以后发热也不超过38℃（不伴有恶寒、往来寒热、潮热与257条病人无表里证一致），多有阴道出血，少腹急结、硬满不严重。太阳病蓄血证身黄的特点是皮肤发黄，小便不发黄；湿热黄疸是皮肤、巩膜、小便都发黄。可见，太阳病蓄血身黄证与体腔内大出血是一个证态。
      “无表里证，发热”：既不是恶寒发热（太阳表证），也不是但热不恶寒（阳明经证），也不是潮热（阳明腑实证）、往来寒热（少阳证），说明“无表里证，发热”不是感染性发热，是非感染性发热，（与太阳蓄血证有关的非感染性发热，）应当是盆腔积血以及其它腔隙的积血。中医也认为：“本证不是外感，属于内伤，极有见地”，“合热”是病机概念，联系用抵当汤，似以热合于瘀血更确切一些。当盆腔以及其它腔隙积血的时候，血液溶解被吸收时，不仅能引起黄疸，而且还引起发热（吸收热即非感染性发热），发热的特点是体温在38℃左右，不伴畏寒、出汗等，这与“无表里证，发热”完全一致。
     消谷喜饥：意思是有饥饿感，吃的多，能消化，但是身体不强壮。这是一种病理状态，而不是正常的表现。在宫外孕破裂出血时，病人有饥饿感，要求进食也是消谷喜饥。当病人发生失血性贫血时也会出现消谷喜饥的症状。
      所以，把125条、126条与257条合起来看，蓄血身黄证其临床表现有身黄、脉沉结、少腹硬、小便自利、其人如狂，这与宫外孕破裂盆腔积血一致。身黄（黄疸），小便自利（小便的量与颜色正常）是溶血性黄疸的特征（参考胆红素代谢概论）。宫外孕破裂初时无发热，当积血吸收时会引起发热，不超过38℃，不伴有恶寒、往来寒热、潮热等特点，所以称为“无表里证”，实际上是指发热的特点，既不同与表证的发热，也不同于里证和半表半里证的发热。这是由于大量血球破裂引起的吸收热，不是由于感染引起的发热。中医也认为本证不属于外感热病，属于内伤。由于病人大量失血，所以“消谷喜饥”，因为“至六七日，不大便”，所以应当用下法。宫外孕急性期用抵当汤，当液性成分吸收之后，盆腔内遗留下的胎儿、血块机化后形成包块（癥瘕），这时可用其它的活血化瘀方法治疗，如抵当丸等。盆腔内遗留下的胎儿骨骼不易被吸收，一般永久保留在盆腔，偶尔也可穿破直肠或腹壁排除体外。
     出血灶中的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白呈现红-蓝色，然后被酶解转变为胆红素而呈现出蓝绿色，最后变成棕黄色的含铁血黄素，成为出血灶的特征性颜色改变。在有大量广泛性内出血时，由于大量红细胞崩解，胆红素释出，有时候发展为黄疸，例如宫外孕大出血聚集于盆腔，可以出现黄疸，即太阳蓄血身黄证。局部组织或者体腔内的血液，可以通过吸收或者机化消除，较大的血肿吸收不完全则可以机化或者被纤维组织包裹，这是中医癥瘕积聚的病理机制。太阳蓄血证使用桃核承气汤或者抵挡汤时，病人往往排出青黑色的大便，就是因为出血灶中的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白呈现红—蓝色，然后被酶解转变为胆红素而呈现出蓝绿色的缘故，这些代谢产物经由大便排出。
所以，身黄、无表里热，小便自利（没有颜色变化）       
      3．阳明蓄血-消化道出血证态（待续）
作者: 世事难料    时间: 2014-3-16 16:43
哇！这个太难了，就像要得到1+1＞2一样，像我这样一个任何一个1都不懂的人看了头都大，算了，不看也罢，还是先弄懂中医这个1吧。
作者: 世事难料    时间: 2014-3-16 16:52
中西医融合观 发表于 2014-1-10 08:57
3. 痰（津液的输布、排泄障碍）
    痰饮，是人体脏腑功能失调，津液代谢障碍，由津液凝聚而成的 ...

太厉害了，写出这篇文章要看多少书啊！娱乐时间肯定没有了。
作者: 世事难料    时间: 2014-3-16 16:53
中西医融合观 发表于 2014-1-11 08:51
（二）血瘀证
      1．“瘀血”与“血瘀”   
      凡离开经脉的血液不能及时排出和 ...

静下心了，拿个笔，好好学习学习！
作者: 世事难料    时间: 2014-3-16 17:15
中西医融合观 发表于 2013-12-26 16:41
前    言
     本书是《伤寒论现代解读》与《中西医融合观》的继续，其目的仍然是证明中西医理论体 ...

说的很好，可是真的向老师说的可能要几代精通中西医理论和临床的人前赴后继的努力才能完成好诶。
作者: 世事难料    时间: 2014-3-16 17:41
中西医融合观 发表于 2013-12-27 08:35
概    论

讨论以下两个问题：

后面这两段重复了。
作者: 世事难料    时间: 2014-3-16 17:55
中西医融合观 发表于 2013-12-27 08:38
由实践经验到理论、个别到一般、个性到共性、特殊性到普遍性、具体到抽象、现象到本质、临床表现包括 ...

问题是中医有些症状西医无法用仪器检查的到啊，这怎么办呢？还不是得用中医理论。感觉中西医结合的想法就是让中医的理论可以通过现在的科学技术手段在实验室里得到验证是不是？要建立中西医结合的理论它的目的是什么？解决的中医的不科学？弥补西医的理论欠缺【脏腑之间的联系】？还是让仅仅是让中医看懂西医医生的病历卡，让西医医生看懂中医呢？什么也不懂，乱问的，见谅，呵呵。



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