导航中医药

标题: 对糖尿病病理的猜测 [转帖] [打印本页]

作者: suluji 时间: 2005-12-16 20:27
标题: 对糖尿病病理的猜测 [转帖]
[这个贴子最后由suluji在 2005/12/16 08:35pm 第 1 次编辑]

对糖尿病病理的猜测 ---翟鉴

今天的一个理论、一种学说，明天必须有新的课题出现，因这是表明人类不断进步的一种趋势。如果这个理论没有新的课题出现，就意味着停止不前了。然而，新的课题总是不外两种情况：一是在旧的基础上出现的；二是推翻了旧的观念后出现的。如果是推翻了旧出现的新课题，必然会产生争论，我的新学说皆是推翻旧的观念后建立起来的，所以，争论性极强。希望同人们给我支持，参与讨论、提出您的建议，谢谢！
一、糖尿病目前的状况
糖尿病乃西医的名称，主要的临床表现是多食、多饮、多尿、体重减轻“三多一少”。现代诊断以空腹血糖大于多少多少毫克为依据。治疗手段以控制血糖、降糖为主，药物主要是胰岛素。但疗效并不乐观，从全球来看还没有一家把糖尿病彻底治愈的报导，一种又一种新药不断问世，结果还是疗效不遂人愿。在此我认为：如果弄不清糖尿病的发病机理，研究药理者再精，不过是猎人骑瞎马。到目前为止，阐述糖尿病的发病机理很多，如遗传因素、病毒感染等等，但最终的结果是一致的，那就是胰岛素绝对或相对不足。糖尿病患者血糖升高，多半数患者有高血压，血液高凝等。从表面对糖尿病现代检测手段来看，可说的上精的惊人，但对真正的发病机理确还是一个盲区，这就是糖尿病到现在还没有治疗方法的主要原因之一。那么，为什么至今还没找到糖尿病的发病机理呢？因最初的研究者转移了后者对糖尿病研究的视线，如糖尿病血糖升高全责胰岛。因此只在胰岛上大做文章，忽视了整体观念。糖尿病血糖升高依赖胰岛，我们知道，胰岛主要有两个功能，A受体兴奋使糖原分解加快血糖则升高，B受体兴奋促进糖原合成。血糖升高说明是胰岛在发挥它正常的功能。然而，用胰岛素后由于它促使糖原合成、抑制糖原分解，血糖也就不高了，这样一来就完全掩盖了主要的病因。在这里必须强调的是，血糖升高是为了满足细胞对能量的需要，是一种反映整体生理及病理的表现，是其“标”。用胰岛素来治疗是追“标”盖“本”，是绝对不行的，用这种方法来治疗糖尿病最终造成患者终身遗憾。让我们深思的是，在应用胰岛素时曾经考虑过没有，体内血糖为什么会升高。因此，糖尿病血糖升高首先要找出是什么原因促使A受体兴奋，找到了这个原因，糖尿病的患病机理也就弄清了。如果找不到这个原因，那么，糖尿病也只有停留在现在的水平靠“维持”了。
二、对“三多一少”的解释
有资料证实，40%～60%糖尿病患者在发病前有多食、多胖等。虽然这只是调查的结果，但对糖尿病的病机理提供了很有价值的线索，如果按这个线索探讨下去会得到更多的收获。目前对“三多一少”的解释是，肾小管内葡萄糖浓度升高，呈高渗状态，故带走大量的水分随尿排出，由于多尿，细胞脱水故口渴多饮。又由于细胞不能利用糖为能源，ATP生成不足产生饥饿故多食，故“三多”。因能量达不到细胞所需要，故体重减轻乃“一少‘。这种解释给人们留下两个问号，为什么肾小管不能重吸收？糖为什么细胞不能利用？如不能回答这两个问号，那么，糖尿病的发病机理永远也不会找到答案。
三、中西医如何看待胰岛
首先让我们看看胰岛细胞的位置及功能，A细胞在胰尾部分布较多，占胰岛细胞总数的20%，A细胞主要功能是分泌胰高血糖素，促使糖原分解，使血糖升高。胰尾动脉和脾动脉相连。B细胞是胰岛素的主要细胞，占胰岛细胞总数的75%，主要分布在胰**部位，主要功能是促进糖、脂、蛋白质的合成。PP细胞主要存在胰头部，其功能主要是促进胃酸分泌，舒张胆囊，胰头部动脉和肝动脉相连。
对上述中医是怎么看的呢？中医一般认为，胰乃脾之副脏，《难经》曰：“脾有散膏半斤”，中医把“散膏”为胰，说明了脾和胰紧密相关。胰尾部的A细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素用中医的话说即脾的生化。“脾为后天生化之源”，脾味甘，甘能补等。而糖、蛋白质又是人体必需物质，表明A细胞分泌胰高血糖素、血中养分充足，以供细胞所需，和中医脾为生化之源相一致。然而，胰尾部动脉正好与脾动脉相连通。说明了A细胞不论是位置还是功能和中医理论脾的生化功能完全一致。B细胞在胰**部位，主要分泌胰岛素，其功能是促进糖及蛋白质的合成。胰岛素若充足糖类合成增多，人体则强壮发胖，和中医理论“脾胃俱旺，则能食多胖”相一致。胰岛素属于“阴土”胰高血糖素属于“阳土”，两者皆属中医脾、胃的范畴。PP细胞主要在胰头部，主要分泌胰多肽，作用是促进胃酸分泌，舒张胆囊。中医讲“酸”乃肝之属，舒张胆囊有利于胆汁的排放。在此不难看出，PP细胞和中医理论肝功能相一致。而胰头动脉也正好和肝动脉相连通，对PP细胞中医的认识即“木能疏土”即（肝有帮助脾胃消化的功能）。
看罢上述，所谓胰腺主要分泌胰高血糖素和胰岛素。我按传统医学“阴阳”学说把胰岛素划分为阴，把胰高血糖素划分为阳。虽然阴阳学说还存在着争议，我认为：阴阳学说占有它一定的优势，阴阳学说是把宇宙万物种类之多分成两类（一动一静、大小、寒热等），把万物压缩为两种（阴阳）既可全部概括了，这样不只把万物简化了，方便记忆，只要按阴阳的两种属性既可推论万物。而且按理还可推论一些难以阐明的病理。我们再看看我划分阴阳与古人阴阳学说是否合理，符合不符合现代微观的现象。胰岛素主要功能是促进糖类合成，按阴阳学说合成则为阴。胰高血糖素的主要功能是促进糖原分解，按阴阳学说分解（分散）属阳。我们再看看糖尿病患者的一些临床现象，有相当部分人在发病前有多饮多食现象。现代医学认为，副交感神经兴奋有利于食物的消化及合成，胰腺的神经主要是交感神经，副交感神经，迷走神经。交感神经兴奋时，心跳加快，多动，细胞代谢增强，这时胰高血糖素分泌增加，糖原类分解加快，这一切的现象皆属于阴阳学说“阳”的范畴。又如副交感神经及迷走神经兴奋，此时心跳减慢，多静少动，胰岛素分泌增加，促进糖原合成，和阴阳学说的“阴”相一致。以上述不论是按古人阴阳学说还是按现代微观的现象皆能证实我对胰岛素、胰高血糖素划分的阴阳是正确的。
以上把胰岛素为阴，胰高血糖素为阳，表明了糖尿病患者血糖升高即中医理论阳邪太盛。古人认为，“上中二消属热，惟下消寒热兼之”，古人很可能把下消兼寒是以尿多象寒确定的。对此我认为：下消也是邪热，至于热尿反多请参后有详细阐述。中医以滋阴降火药黄连、知母、麦冬等使尿糖得以控制，部分患者血清胰岛素上升，B胰岛尚有恢复作用。虽然这种治疗方法不能彻底根治，但能说明糖尿病的因素和邪热有关。
如果上述我对胰岛素为阴，胰高血糖素为阳划分是正确的，还可解释胰岛素为什么不足。我们知道胰腺交感神经及副交感神经是神经纤维所支配，不论是副交感神经兴奋分泌胰岛素，还是交感神经兴奋分泌胰高血糖素，哪个兴奋太久了皆可使胰细胞过度疲劳，最后肿胀、变性及坏死（胰腺纤维化）。这时胰岛本来功能就差，再加上邪阳太盛，使胰岛素的两个二硫键不稳定，因硫是很活泼的物质，胰岛素如果失去二硫键就丧失了胰岛素的活性，这可能也是邪热造成的胰岛素不足的一个原因。用中医理论说，即木能生火，火则分解，使胰岛素失去作用。最近研究表明，肝细胞内的特异性谷胱甘肽胰岛素氨基转换酶能裂解胰岛素的二硫键，请参现代诊疗《慢性病毒性肝炎》。谷胱甘肽是谷氨酸、半胱氨酸、和甘氨酸所组成，半胱氨酸分子中含活泼的巯基，这就证实了中医理论木能生火，火旺盛代谢则增强，和肝细胞能裂解胰岛素的二硫键，在道理上完全一致。
四、现代医学以胰的功能阐述糖尿病的发病机理
许多研究证明，在胰岛素依赖型糖尿病的研究中，免疫机制介导的胰岛损伤起重要作用，病人在发病早期出现胰岛炎症的病理表现。缺氧能使网状内皮系统功能降低，其清除血清中已被激活的促凝物质、凝血酶等的作用降低，出现“高粘综合症”。糖尿病患者微循环障碍为引起微血管病变的病理基础，而血液流变是微循环异常的重要的特征，请参《内分泌代谢疾病鉴别诊断学》。到目前为止，糖尿病的发病机理除来自胰腺疾病外，还没发现新途径的机理。对此，我的看法如下：
如果只局限于胰腺来阐述糖尿病的发病机理是远远不够的，因到目前为止胰岛素抑制糖原分解、及促进糖原合成，但其机制还没肯定《生物化学》。这表明糖原分解及合成还有其它途径。我们先从食物能量谈起，如核蛋白在胃中受胃酸的作用，分解成核酸与蛋白质，而有的则不然，如糖中脂类、脂中蛋白类等，到最后还是不能彻底分清，这就要求在消化方面需要更多的脏器参与。如胰脂肪酶还要借助胆汁的作用等等。只不过现代医学是具体的，讲胰则只谈胰，讲肝则只谈肝，这就给阐述某种病机带来一定的困难。有资料表明，淋巴管从小肠吸收脂肪，但这一作用必须有胆汁存在才能进行。我们再看看糖的代谢，现代研究证实，葡萄糖激酶在维持血糖水平和代谢中起着重要作用，而葡萄糖激酶只存在肝脏和胰腺B 细胞。这完全说明不论是脂、蛋白、糖的代谢皆不是胰一个器官所能做到的，肝在糖代谢方面的作用并不次于胰腺。还有“氧”也是不可忽视的，因糖、脂类最后还要在线粒进行氧化（进一步催化）。缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。真核细胞内都有线粒体，线粒体的大小形状和数量因细胞而异，一般呈椭圆形，长约2～3nm，宽0.3nm。这就要求分子颗粒必须要小于0.3nm。如脾胃、胰、小肠肝胆不协调，对糖分子催化不完全，颗粒直径大于0.3nm则不能进入线粒体中进行氧化，这些大分子颗粒若在肾小管不能催化成小分子，肾小管则不能重吸收只能排出为尿了，肾小管上皮细胞通水道孔径为0.2nm，这才是糖尿病发病的根本所在。其中也得出了一种结论，那就是，人体中不论哪个器官有病皆能涉及到与它相关的器官。比如，糖尿病从食物入口就的开始找原因，食物到口，口中的唾液酶（淀粉酶）对食物就开始了初步的消化。食物到胃，经胃酸进一步消化。到小肠经各种酶（胰酶）再消化吸收。最后到肝脏（线粒体）再催化就成了细胞可以利用的养分了。在此基础上肾阳的作用也是不可忽视的。缺氧是患糖尿病相关的因素，一般认为，不论什么原因造成的缺氧都有赖于肺，因肺是从外界吸氧的主要器官。综合上述，不难看出，糖尿病并非只限于胰，而是一种综合的病症。
五、中医对糖尿病的看法
糖尿病并非中医之名，那么中医是根据什么依据来阐述糖尿病的呢？中医是根据临床症状为依据的，传统医学中的“消渴”病和西医的糖尿病词异而理同，临床表现皆是“三多一少”。高等医药院校教材《中医内科》有“饮食不节，长期过食肥甘……，致脾胃运化失职，阴虚为本，燥热为标，病变的脏腑着重在肺、胃、肾、而肾为关键”。中医是把人看成一个整体，那么，宏观的理性是否符合现代疾病的逻辑呢？对上述中医阐述糖尿病的机理谈谈我的看法，“饮食不节，长期过食肥甘”，饮食不节会给胃带来不良后果。长期过食肥甘，正常人吃大量糖，尿中则出现糖，因吃了大量糖，体内就需要大量的酶来催化（分解）及合成。如果吃糖量大于酶催化及合成的量，催化就会不完全，到肾小管不能把分子分解为0.2nm以下，不论养分有多高，则成为废物只能排出为尿了（尿糖）。我们再回到前60%的糖尿病患者在发病前有多食多胖，多食必然会刺激胰岛素分泌增加，以促进食物的催化及合成，人则发胖。久而久之，胰岛细胞分泌过度疲劳，逐渐分泌减少，慢慢使食物中的能量催化（分解）不完全（分子颗粒大），细胞不能利用，部分被催化完善的小分子颗粒又达不到细胞所需要，这时通过神经系使胰高血糖素分泌增多，糖原及脂肪分解加快使血糖升高以满足细胞所需。从表面看能量供应已经增多了，其实不然，因通过神经介质（肾上腺素类）激活了静止中的细胞，使细胞运动量也增大了，细胞代谢增强耗能倍增，细胞还是处于饥饿状态，通过神经系使血糖（肾上腺素类）再次升高，以加快糖原及脂肪分解，尽管如此因分子颗粒大，细胞不能利用，细胞还是处于饥饿状态故多食。随着糖原分解加快，饮食增多，除需要酶的催化，更重要的是需要大量的水解，这时开始多饮。在水解过程中，水已成为一种溶媒，糖类是亲水性极强物质，水与糖分子已经成为一种液态，到肾时因分子颗粒大不能通过肾阈重吸收，水又和分子颗粒不能脱离故排出为尿，这就是“过食肥甘糖尿病多食，多饮，多尿的因素。需要说明的是，虽有肾阈之名，但肾糖阈指什么位置，孔径有多大还不够详细。我认为：肾阈应是肾小管上皮细胞的膜孔，有资料证实，肾小管的通水道的孔径是0.2nm，也就是说如果糖分子颗粒大于0.2nm则不能通过肾小管重吸收，只能排出为尿了。按中医理论多尿属寒症，具体按现代医学的验证是，副交感神经兴奋属中医理论的寒症，细胞多属静止状态，耗能减少，血管内的血容量也增高，此时因细胞及血管不缺水分，肾小管的通水道膜孔关闭，使水分不在重吸收故多尿。而糖尿病表现的多尿则不以为然，因糖尿病患者细胞代谢旺盛体内是缺水的，肾小管的通水道孔径是张开的，是因糖尿病患者血中的分子颗粒大不能通过肾小管通水道0.2nm孔径故多尿。若把此时的多尿为寒症那就错了。从以上不难看出，中医宏观的理论“过食肥甘”出现的糖尿病和现代微观的现象完全一致。
“脾胃运化失职”主要是消化问题（催化不完全）此不多论。“阴虚为本，燥热为标”在这点上我的观点和书中是不同的，中医理论有“阴虚则热”。热，即邪热，有热必渴故多饮，在这点上是符合中医理论阴虚的。然而，遗憾的是，到目前为止，所有的资料（教学大纲）还没有一份能说出“阴”是怎么来的呢。我已经彻底弄清了，“阴”是阳转化而来，请参我写的《天地表里何为阴阳》。我们再回到“阴虚为本，燥热为标”，从自然来讲，阴虚（雨少），实际是根本的“阳”蒸汽太少才造成雨少（阴虚）的，所以在理论上阴虚是不存在的。为证实这一点，我查阅了大量的资料，最后的结论是同样的。以人体和自然规律而言，肾在下为火，心在上为水，如果按古人心为火，肾为水是不符合自然规律的，所以我把他推翻了，请参我写的《心肾水火何能相交》。如肾火虚，脾的生化必差，心跳次数减少，血流速度缓慢，出现了系列阴的征象。因在内之阳虚，在外寒多表闭，内弱之阳气（正气）不能从表皮散出，阳在内自然发酵（阳郁则热），这就是中医理论卫气被郁，郁而化热之说。那么，能量部分不能从表皮释放，只有通过血液代谢了。这时大脑向心脏发出命令，使心跳加快来解决能量代谢问题。所谓大脑的命令实际是督促肾上腺分泌肾上腺素（儿茶酚胺）。因人是一个整体，肾上腺素促使心跳加快的同时，又激发细胞的运动也加快了，此时，耗能量增加，儿茶酚胺再促使胰高血糖素分泌增加，使血糖升高。以上的状况从表面看是阳盛，其实不然，人如一台机器，响声越大，黑烟越浓说明机器已经费力了，然而，人体正是如此，儿茶酚胺分泌越多，说明肾阳就越虚。如儿茶酚胺增多使糖、脂类分解加快，但不能说明对分子催化的完善。现代研究酶的催化作用引用了物理学分子热运动的原理，有资料证实，分子的催化，是在分子与分子相互碰撞状态下进行的，随着热量增加，碰撞就越强，此称有效碰撞，在有酶参与时A分子凸和B分子凹相对碰撞，因此增加了有效碰撞率。然而，儿茶酚胺增多虽增加了热量但分子A与B凸与凹相对不一定准确，如果凸凹对位不准确，分子与分子一碰就分开了，也就不能达到有效碰撞，催化也就不能完善。反而儿茶酚胺的A受体被激活，胰岛素分泌减少，B受体被激活胰高血糖素分泌增加，结果是不论是A受体被激活，还是B受体被激活皆是使胰高血糖素升高，糖原分解加快。另外，儿茶酚胺增多使氧化过程产生大量的氧自由基，最终使线粒体及细胞膜损伤。到此不难看出，儿茶酚胺增多和糖尿病关系密切，也说明儿茶酚胺虽属火，而是邪火，邪火越多，说明正气（阳）就越虚，和机器费力排黑烟理同。从表面看邪火盛有阴虚之象，而实际在理论上是根本的阳虚了，应该是“阳虚为本，阴虚为标”乃我和书中不同之处。
阳虚为本，阴虚为标，不只在理论上如此，在临床上也是如此。我在高烧的患者治疗时常用附子，效果不错。我曾经给一位高烧38度心率110次患者用25克附子，而且，效果良好。尽管我这样说可能部分学者还会有怀疑，不妨您可从小剂量试一试就可验证我的观点是否正确。有人还会问，你说不是阴虚是阳虚，那么，用滋阴降火药知母、黄连、麦冬等治疗糖尿病效果还很好呢？滋阴降火药皆是凉性（寒），用药后因凉药使细胞运动减慢，耗能减少，所以有效，但只能控制病情，达不到治疗目的，这也是糖尿病不能彻底治愈的一个原因。
一位女患者头疼、颧红，舌胎燥，出现了系列中医理论阴虚的症状。用黄檗、石膏、知母等效果十分满意，一段时间后患者乏力，除颧骨不红外，一切皆不如前。以后用附子之类一段时间后逐渐恢复正常。因此，我才对阴虚的理论产生怀疑，最后终于弄清了不论是自然规律，还是人体的生理及病理所谓古人所说的阴虚则是阳虚，请参我写的《血压升高与高血压病》。那么，既然在理论上没有阴虚，“阴虚为本”从何而来，又为什么纳入到教学大纲呢？让我们从头说起，元朝时代，著名中医学家朱丹溪提倡“阳常盈，阴常亏”，那么，他是根据什么提出的呢？朱氏以“天为阳，地为阴，天大于地故阳有余，地小于天故阴不足；日为阳月为阴，日实而月缺，故阳有余而阴不足”，这就是他阴虚理论的基本观点。然而，朱氏的理论虽是从自然规律而来，但他犯了和古人同样的错误。一是把天为阳地为阴了。而是日和月“对待”等于关公战秦琼。现在已经彻底弄清了天为阴，地为阳，如果按天地相对待，应该是阳少而阴多，这就难怪张景岳反对朱氏阴虚的观点了。
“病变的脏腑着重在肺、胃、肾，而以肾为关键”我认为：肾为关键是可取的，此不多论。从以上不难看出，中医阐述糖尿病是把人看成一个整体，虽然在“阴虚为本”上有些不足，需要纠正外，但在论脏腑方面还是有他独到之处的，如“过食肥甘，脾胃运化失职”说明中医已经重视到消化方面的作用。又如“病变的脏腑着重在肺、胃、肾，而以肾为关键”。中医讲“肺主气，气能推动血行”而现代医学认为，糖尿病多有血液粘滞及微循环障碍，因而造成缺氧，然而，只有肺才能把外界之氧吸入。“关键在肾”，肾是人之根本，消化离不开肾阳，水的代谢、血液的运行等等、等等，总之，中医的整体观念治疗糖尿病还是有相当优势的。
六、糖尿病的祸根
总结上述，我肯定的说，如果按现在测血糖的高低用毫克来确定，这是糖尿病不能治愈的主要原因，我的理由是，不论体内血糖多高，而细胞处于饥饿状态，这一点是无可质疑的，细胞饥饿的原因很简单，就是糖分子颗粒大不能被细胞纳入而已。如果按毫克多少测量血糖，那么，血糖升高只能用降血糖的法则来维持，实际上细胞已在“挨饿”（缺糖状态），再降糖岂不少而更少了吗？这样的理论怎能指导临床！我认为：测量血糖应以分子颗粒的大小来确定糖尿病，如果再细致一点，可在分子颗粒大小的基础上，分子颗粒糖、蛋白质、脂肪各占多少。如果按糖分子颗粒大的理论来确定糖尿病，治疗糖尿病时就可用催化（消化）为首要，催化完善了，没有大分子颗粒了，就是还有某器官功能不足，起码养分细胞可以利用，肾小管可以重吸收也能达到治疗目的。
按分子颗粒大为糖尿病的病理理论，还可以解释一些和糖尿病相关的症状。如糖尿病患者为什么血压会升高？人是一个整体，细胞缺养分时，机体通过神经系把血管收缩，使以前的血流变为射流，血流速度加快了，细胞的需要也就满足了。然而，糖尿病则不然，虽然血流加快了，但由于分子颗粒大，不能进入细胞，细胞仍在饥饿状态，这时通过神经系把血管再次收缩使血流加快来满足细胞所需，众所周知，血管的收缩是产生血压的主要因素，这就是糖尿病分子颗粒大血压升高的主要原因。另外，分子颗粒大在血管中很容易沉积，沉积的过程是，在轴流的情况下变为边流而沉积，使毛细血管基膜变厚，还可造成微循环障碍，出现血管硬化及坏疽。再如，肾小球滤过膜实际孔径7nm ，如果是椭圆形分子颗粒，中间8nm ，两头是6nm ，那就正好挤在7nm 的孔径中。被阻塞的孔径会越来越多，使滤过能力孔径越来越少，一旦血压升高，压力加大，把中间8nm 的分子从7nm 的孔径挤压过去，慢慢使7nm 的孔径变的越来越大，在短时期不会出现尿糖及蛋白质，因肾小管中还有酶可把大分子再催化成小分子可重吸收。随着时间的延长，肾滤过膜孔径越来越大，大分子更多的从肾滤过膜漏过，使肾小管酶催化能力越来越弱，出现尿糖及蛋白或血，最终因分子颗粒大造成肾实质性损坏。
胰岛素的功能是促进葡萄糖进入细胞，糖分子进入细胞后在线粒体中氧化，再经糖原合成酶作用合成糖原。胰岛素对糖原合成酶有激活作用。有资料表明，糖尿病人完整红细胞膜脂区流动性比正常人明显降低，应用胰岛素后，膜脂区流动性可恢复正常。说明胰岛素确能促进糖分子进入细胞的功能。我们知道，分子从血液进入细胞的方式有两种，一种是从高浓度向低浓度扩散。一种是通过吞噬，但吞噬的过程是缓慢的。如果分子颗粒大于0.3nm ，即使胰岛素不缺乏分子勉强进入细胞，也不能进入线粒体，这些大分子不能进入线粒体进行氧化，也就谈不上再分解及合成了。人体内凡是细胞不能利用的（大分子）皆算是无益的物质，最后只能清除及排出体外，在这种大分子的情况下，即使注射胰岛素效果也不会满意，这也是解释分子颗粒大对非胰岛素依赖型糖尿病一个方面。到此，我们再回到前面的两个问号，糖，为什么细胞不能利用？肾小管为什么不能重吸收？其实，看罢上述，已经很清楚了，那就是分子颗粒大，不能进入细胞，糖，才不能被细胞所利用。分子颗粒大于肾小管膜孔0.2nm 的孔径，肾才不能重吸收。综合上述，可以说糖尿病的祸根已经真相大白了，即分子颗粒大，关键是催化（消化）不完善。
综合上述，糖尿病的病机已经真相大白，那就是，糖尿病并非胰岛一个器官之病，而是肾、脾（胃、胰）、肝（胆）、肺、小肠的综合症。其中最重要的一点是“分子颗粒大”，虽然分子颗粒大对糖尿病患者没有直接的证据，我认为只是没在这方面去找，分子颗粒大是肯定的，只是等用现代高科技手段证实一下的事了。有人会问，你把全身的脏器几乎全说到了，是否有点瞎子算卦两头堵？回答是，因人是整体，脏腑之间皆有相互作用，尽管某脏无病，因另一脏之病长时间也会涉及到某脏。
七、关于糖尿病的治疗及其中的问题
目前治疗糖尿病以降血糖为主，配合治疗以控制食糖为主。在理论上讲这两种方法皆是说不通的，因糖尿病主要是细胞缺糖，降糖及控制食糖皆不能解决细胞缺糖的问题。我认为：治疗糖尿病把消化（催化）应当放到第一位，而且，消化是脾胃（胰）、小肠、肝（胆）、肾几个脏腑融为一体，肾在表面看没有消化的作用，但实际肾在消化方面起着相当的作用，请参我写的[[揭开肝炎病毒面纱]]肾在消化中的作用。不忌食糖，而且，让患者随心所欲食糖。其理由是食外源糖可减少内源糖的分解。我介绍一位患者，翟某，男，27岁，复员残废军人，骨瘦如柴，自感发热，但不高烧，烦渴多饮，昼夜尿不满三洗脸盆，血压170～95毫米汞柱，在没人发现时，总是偷吃糖。按我上述糖尿病的病理理论用药，三剂后让他随心所欲吃糖，五剂后自感身体有劲，昼夜尿不满二洗脸盆，七剂后昼夜尿不满一洗脸盆，血压140～90 毫米汞柱。叹家贫无钱买药，只得去医院报销治疗，结果死于94年7月，终年29岁。
关于现在治疗糖尿病存在的问题，有的必须解决，有的还有待继续研究。必须解决的是，目前用胰岛素治疗的问题，众所周知，注射外源胰岛素胰脏自身就不产胰岛素了，最终使胰腺成为一个空有虚名的废物，患者只有终身靠昂贵的胰岛素维持了。需要提示的是，用胰岛素不是在治疗，而是维持。需要继续研究的是，虽然现在把糖尿病的病理基本弄清了，但糖尿病的治愈率也不可能100%，有的患者患病时间太久已经有肾实质性损害，至于已经被损害的肾脏能否完全恢复是有待研究的问题。因糖尿病患者时间太久，大部分已经有胰腺纤维化了，这也是最难解决的问题。一般认为，缺氧能使网状内皮系统功能降低，清除血清中促凝物质（纤维蛋白、凝血酶）的作用降低。其实病灶区本身循环则差，循环差就可造成局部缺氧，缺氧和循环差是互为因果的。现在被人们所公认的是，糖尿病患者血液粘度增高，对此，有很多种解释，多认为是由于高血糖，血浆渗透压增高，脂质及球蛋白含量增多所出现“高粘综合症” 。其实，糖尿病血粘主要是糖类分子颗粒大，糖分子吸水性又很强，水和糖分子颗粒中和成为津液故粘。这种现象在治疗方面是好解决的，如果按上述阐述的病理现象去治则可治疗的。有作者对糖尿病人观察，部分病理改变特点是胰管周围纤维化，胰外分泌腺腺泡及胰岛被纤维及脂肪组织所取代，但无炎症表现（不能排除外在开始可能存在的非细菌性感染）。这就给学者留下了问号，无炎症表现，开始的非细菌性感染算不算炎症呢？如果没有炎症胰又怎么纤维化的呢？现代研究证实，有炎症就有渗出，说明了有炎症后才有局部损害，因只有细胞表面及血管壁有损伤时才有大量渗漏现象。当然，也不排除感染时毒素的因素。损伤的面积越大，程度越重，渗漏的就越厉害，因人是一个整体，对于漏出现象它自身有一种补救措施，那就是通过神经系分泌一种凝血因子（纤维蛋白），使渗出减少，如果时间太久纤维蛋白可取代表皮细胞使局部纤维化。显示了纤维蛋白对炎症的修复及抑制渗出都是有好处的。但是，纤维蛋白也有对机体不利的一面，它使局部细胞增厚，代谢率降低（血液循环缓慢）。在这种状态下治疗是困难的，如果用纤维蛋白溶解的方法即使局部病灶纤维溶解了，因细胞以前是缺损的，而纤维蛋白修补缺损时，基本取代了坏损的上皮或内皮细胞，把修补的纤维溶解了，还会出现以前缺损时的状态即渗漏。还有一个问题也是需要进一步研究的，如胰岛素的分泌需要钙离子的参予，从资料来看很多的糖尿病患者已经有胰腺钙化的现象，在治疗上激化钙，和补钙，有没有相互矛盾现象？用现代技术对糖尿病患者采用胰腺移植，胰腺不通过脾动脉而是直接从腹腔动脉供血，虽然也终身服药，但糖尿病可治愈，这样是胰腺的供血充盈了，还是不用脾的免疫功能后而愈？这都是需要进一步研究的问题。
总之，不论糖尿病还存在多大的难题，但有一点是可庆幸的，那就是糖尿病的患病机理总算提出了新研究的课题，这意味着糖尿病的难题已经解决，或曙光的来临已经不远了。仅供智者参考。

-=-=-=-=- 以下内容由 suluji 在 2005年12月16日 08:38pm 时添加 -=-=-=-=-
大师资料，转载于此供网友参考！

作者: 灵异怪医 时间: 2005-12-17 09:04
标题: 对糖尿病病理的猜测 [转帖]
谢谢先生

作者: 白苓 时间: 2006-7-19 22:22
标题: 对糖尿病病理的猜测 [转帖]
阅后惊，茅塞顿开，谢谢先生！

作者: 白苓 时间: 2006-7-19 22:24
标题: 对糖尿病病理的猜测 [转帖]
谢谢收藏了！

作者: 灵药子 时间: 2008-5-12 19:58
标题: 对糖尿病病理的猜测 [转帖]
很好的帖子!学习了!收藏

欢迎光临导航中医药 (http://gtcm.info/)