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标题: 散论-18 氧自由基抗癌思路的提出 [打印本页]

作者: 杨鸿智 时间: 2005-7-6 06:30
标题: 散论-18 氧自由基抗癌思路的提出
散论-18 氧自由基抗癌思路的提出
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
目前，在癌症治疗中的主要问题是很难将正常组织与癌细胞区分开来。无论是放射疗法还是化疗，正常组织与癌细胞几乎同时受损。这样，当癌细胞被杀灭的同时，机体正常组织所受损害已无可挽回而危及生命的存在。所以癌症治疗的关键在于找到一种正常组织与癌细胞在代谢方面的较大差别，并利用这一差别在不损伤正常组织，或正常组织细胞可以耐受的前提下，杀死癌细胞。根据前面文献资料的分析可以看出，抗氧化能力的大小，正是癌细胞与正常组织细胞在代谢方面的一个比较明显的差异。目前临床上的放疗、化疗，主要也是利用这一差异，只是这些治疗方法中对细胞的直接的放射损害和化学毒素明显伤害正常组织细胞而使患者无法耐受治疗，并最终导致治疗失败。为此，本文作者提出一个新的思路，即直接使用氧自由基作为抗癌药物，治疗癌症。这样，就可充分利用癌细胞与正常细胞抗氧自由基能力的差异，保留目前放、化疗中的有效、合理部分，去除放化疗中对机体不利的部分。
这一疗法，所应用的原理，是目前放疗、化疗中已经体现的，具有很强的现实和可信性。只是由于近年来自由基学说的宣传，多在其有害于机体的一面，所以在提出利用氧自由基作抗癌药物的同时，尚需进一步从思想方法上认识一下氧自由基与机体的辩证关系。自由基学说已经问世多年，在以往的研究中，主要重点在于揭示自由基对于机体有害作用方面。这些有害作用即表现为某种疾病。对于任何一种疾病，作为一个问题，解决的方法有两种。一种是在保留原主体存在的基础上进行修复、重建；另一种是干脆将发生病变的主体也去除。比如内外科的区别，内科即是保留主体，意在重建，而外科的作用就是将不能修复的患病的主体去除。这也是疾病治疗的一种方法。氧自由基可以使机体患病，但如果加大氧自由基的浓度，加大氧自由基的危害程度，直至患病主体也完全失去作用，那么，这个病也就解决了。这个设想还有一个前提，因为多细胞高等动物是多组织、多器官的有机体，是一个复杂的巨系统。当一种组织、一个器官被损害后，机体会动员整体效应，在整体的高度重建新的平衡。就是说，氧自由基虽然本身就是一个致癌因素，但是对于已经癌变的细胞来讲，增加氧自由基的作用程度，又可能杀死癌细胞，起到治疗作用。辩证法讲量变与质变的关系。这一治疗方法，使用的关键就在一个量字。一个是氧自由基的用量，一个是应用的时限。这个量和时限，即在保证正常细胞存活的前提下，杀灭癌细胞。正常细胞与癌细胞是两个固定的量，氧自由基的量是一个可变量，这个可变量的具体掌握，则是临床实践的课题。氧自由基抗癌疗法，除了利用正常细胞与癌细胞在“一个细胞”上的差异，即抗氧化能力的差异，还要利用癌组织与机体整体之间的差异。这就是要充分发挥多细胞高等生物与单细胞低等生物之间的差别优势。这个优势如下：
（1）在捕食方面，单细胞生物基本上是靠环境营养物的渗透作用，少数单细胞生物产生简单的捕食作用（变形虫），而多细胞高等生物具有捕食的主动性（动物），或制造营养的自主性（植物）。
（2）在抗光、抗氧方面，单细胞生物或缺少抗光、抗氧能力，或能力很差。而且由于单细胞的个体性，一个细胞的死亡，即造成整个生命的死亡。而多细胞高等生物，由于多细胞、多组织、多器官的分工协作，增强了抗光、抗氧能力，在整个机体中能有专职抗光、抗氧的组织细胞及生理、生化机能。
（3）对于高等生物来讲，光和氧虽可造成局部细胞的损害，但由于整体的抵抗能力和修复能力，虽有局部细胞的死亡，但整个生命可以免于死亡。如光照，可使大批皮肤细胞死亡、脱落，但机体可以再生新的皮肤细胞补充。
《分子内毒素学》一书中关于氧自由基在抗肿瘤中的作用的论述摘录如下：已经从慢性肉芽肿病及其他实验结果中提示：对病原微生物的杀伤是与吞噬细胞是否能有效地产生氧自由基有直接关系，增强机体抗感染作用似乎最终落实在氧自由基。因而人们注意到受细胞因子激动的单核一巨噬细胞、NK细胞、中性类细胞等。在杀伤肿瘤细胞过程中的分子基础，是否与氧自由基有关，对此，人们从各个角度来考察肿瘤被动杀伤的反应中氧自由基的作用。就效应细胞，包括单核一巨噬细胞、中性粒细胞以及NK细胞对肿瘤细胞的杀伤而言，纯粹是一种非吞噬方式的杀伤，这种非吞噬性的杀伤，被认为是在效靶结合时，由效应细胞产生的氧自由基直接对靶细胞膜的破坏，磷脂酶A2可能也参与着重要的作用，磷脂酶A2水鲜产物与氧自由基发生的脂质过氧化酶在破坏膜性结构中亦具有重要作用。……Nathan亦对激活的巨噬细胞、中性粒细胞对肿瘤细胞的杀伤作用中，也发现杀伤作用与产生的H2O2相平行。Mavier的结果更具说服力，当单核细胞经佛波醇酯（1ng/ml）处理后，对K562、U937细胞的杀伤作用可被加入的SOD，或过氧化氢酶所消除，消除率分别为92%和84%。而未加这两种酶的组，则杀伤率分别达到43%和18%。因而足以说明单核细胞激活后对肿瘤细胞的杀伤作用中，单核细胞产生的氧自由基及H2O2起着重要作用。同样，对一直被称为对某些肿瘤细胞具有直接杀伤溶解作用的杀伤性分子TNF-α其杀伤肿瘤细胞的中间过程也同样是氧自由基在作介导作用。（P210-211）这些文字表明，基础科研已经十分明确地指出氧自由基的抗肿瘤作用。通过实验发现，迄今为止所知对肿瘤有抑制作用的各种药物的机制中，基本上大多数是以氧自由基为介导的。但是，由于社会分工所造成的脱离，基础研究人员到此觉得已经完成了自己的工作，他们不再想如何将这一机制落实到临床实践中去，而临床的医生们每日忙于治疗工作，而他们所依据的治疗方案必须是《内科学》上明文写着的，凡是书上没有的，现今的医生是不可能应用的。这样就出现了一个漏洞，即没有人作基础科研成果向临床的转化工作，即没有人将科研成果转化成临床语言，写到《内科学》上去。本文的主旨，就是明确指出氧自由基可以抗癌的课题，并将其应用到临床实际中去验证。
癌细胞在抗氧自由基能力方面与正常组织细胞的差距，是氧自由抗癌疗法的重要依据，而癌细胞的抗氧自由基能力低下，是癌细胞去分化现象的表现之一，为此，下面让我们对癌细胞去分化问题作一些了解。

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